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DRGE - patogênese, quadro clínico e diagnóstico

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Amanda Coimbra Pires 
DRGE 
O retorno do conteúdo gástrico através do Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI) é chamado de refluxo 
gastroesofágico. 
O refluxo gastroesofágico casual, de curta duração (que geralmente ocorre durante as refeições), é dito 
fisiológico, sendo tipicamente assintomático. 
Já o refluxo interprandial recorrente, de longa duração, costuma originar sintomas (como pirose e 
regurgitação) que resultam da agressão à mucosa esofágica promovida pelo material refluído. Estes 
episódios de refluxo são ditos patológicos, e caracterizam a DOENÇA do Refluxo Gastroesofágico (DRGE). 
O que é a DRGE? Definimos Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) como uma afecção crônica 
secundária ao refluxo patológico de parte do conteúdo gástrico para o esôfago e/ou órgãos adjacentes 
(faringe, laringe, árvore traqueobrônquica), acarretando um espectro variável de sinais e sintomas 
esofágicos e/ou extraesofágicos que podem ser acompanhados ou não de lesões teciduais. 
A DRGE é o distúrbio mais comum do trato gastrointestinal alto no mundo ocidental, respondendo por 
cerca de 75% das esofagopatias. 
A DRGE pode aparecer em qualquer faixa etária (inclusive crianças - imaturidade do EEI ao nascimento 
aliada à permanência em posição recumbente – ambos melhorando com o passar do tempo), porém, 
sabemos que sua prevalência aumenta com a idade. Não há preferência por sexo, mas os sintomas 
tendem a ser mais frequentes e intensos na vigência de obesidade, bem como durante a gestação 
(relaxamento do EEI promovido pela progesterona + aumento da pressão intra-abdominal exercido pelo 
útero gravídico). 
A esofagite erosiva relacionada à DRGE é um importante fator de risco para o adenocarcinoma de 
esôfago: em alguns pacientes, a cicatrização das erosões acontece por meio do fenômeno de 
metaplasia intestinal, isto é, o epitélio estratificado normal do esôfago é substituído por um epitélio colunar 
dotado de maior resistência ao pH ácido, epitélio esse normalmente encontrado na mucosa do intestino 
delgado. 
Quando o 1/3 distal do esôfago apresentar essa alteração, teremos a condição conhecida como 
ESÔFAGO DE BARRETT (EB)! O grande problema é que o epitélio metaplásico do EB é mais propenso a 
evoluir com displasia progressiva de suas células, o que pode culminar em transformação neoplásica 
maligna – isto é, surgimento de um adenocarcinoma! 
A incidência de adenocarcinoma de esôfago está aumentando, ao passo que a prevalência de infecção 
pelo H. pylori está diminuindo... Tal observação aventou uma interessante hipótese: será que a infecção 
crônica por H. pylori de alguma forma protege contra o adenocarcinoma de esôfago??? A resposta é SIM! 
O H. pylori coloniza tanto o antro quanto o fundo gástrico (“pangastrite”), e seus efeitos patogênicos 
diretos podem levar à redução da secreção ácida. Dessa forma, indivíduos com pangastrite por H. pylori 
que possuem DRGE ficariam protegidos do dano mucoso ácido, com menor risco de esofagite erosiva e, 
consequentemente, menor probabilidade de desenvolver esôfago de Barrett, displasia e adenocarcinoma! 
PATOGÊNESE 
Existem três anormalidades podem originar refluxo: 
1- Relaxamentos transitórios do EEI não relacionados à deglutição; 
2- Hipotonia verdadeira do EEI; 
3- Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato). 
Amanda Coimbra Pires 
- Os RELAXAMENTOS TRANSITÓRIOS DO EEI NÃO RELACIONADOS À DEGLUTIÇÃO representam o mecanismo 
patogênico mais comum. Característicos dos indivíduos sem esofagite ou com esofagite leve (o motivo 
desta última associação é: o refluxo tende a ser menos intenso e menos prolongado por este mecanismo). 
Acredita-se que tais relaxamentos sejam mediados por um reflexo vagovagal anômalo. Ao contrário dos 
relaxamentos desencadeados pela deglutição, estes são mais duradouros (> 10 segundos) e não são 
seguidos de peristalse esofagiana eficaz (a peristalse ajudaria a “limpar” os conteúdos refluídos, diminuindo 
a exposição da mucosa). 
 - ESFÍNCTER CONSTANTEMENTE HIPOTÔNICO (< 10 mmHg). As seguintes condições podem justificar: 
esclerose sistêmica (pela fibrose e atrofia da musculatura esofagiana), lesão cirúrgica do EEI, tabagismo, 
uso de drogas com efeito anticolinérgico ou miorrelaxante (ex.: agonistas beta-adrenérgicos, nitratos, 
antagonistas do cálcio) e a gestação. 
- A própria esofagite erosiva é capaz de reduzir o tônus do EEI (agressões repetidas resultam em fibrose e 
atrofia da musculatura), gerando um ciclo vicioso. Hormônios como a Colecistocinina (CCK) e a secretina 
também reduzem o tônus do EEI. 
-A hipotonia do EEI é o principal mecanismo patogênico de DRGE em pacientes que apresentam esofagite 
erosiva grave. Orefluxo ocasionado por este mecanismo tende a ser mais intenso e mais prolongado 
(levando a uma maior exposição da mucosa e, consequentemente, maior dano). 
- As HÉRNIAS DE HIATO favorecem o refluxo na medida em que o EEI passa a não contar mais com a ajuda 
da musculatura diafragmática como reforço mecânico à sua função de barreira. A posição inapropriada 
do EEI (que passa a ficar dentro da cavidade torácica, local onde a pressão externamente exercida sobre 
ele é menor). 
São mecanismos de DEFESA contra o refluxo: (1) bicarbonato salivar, que neutraliza a acidez do material 
refluído; (2) peristalse esofagiana, que devolve esse material para o estômago. Logo, contribuem para a 
ocorrência e a gravidade da DRGE a coexistência de disfunção das glândulas salivares (ex.: síndrome de 
Sjögren, medicamentos com efeito anticolinérgico) e/ou distúrbios motores primários do esôfago. 
 
Obs.: em portadores de DRGE, a maioria dos episódios de refluxo intensamente ácido ocorre nas primeiras 
3 horas após as refeições. Quando o estômago está cheio, parte do suco gástrico produzido no fundo do 
órgão fica meio que “boiando” por cima do bolo alimentar, criando uma coleção líquida chamada “acid 
pocket” (bolsão de ácido, em inglês). O acid pocket se localiza nas proximidades da cárdia, e é 
justamente ele que reflui durante o relaxamento do EEI no período periprandial. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A PIROSE (“queimação retroesternal”) é o principal sintoma da DRGE, geralmente ocorrendo nas primeiras 
3 horas após as refeições e ao deitar. 
A pirose pode ou não ser acompanhada de REGURGITAÇÃO (percepção de um fluido salgado ou ácido 
na boca). 
PIROSE E REGURGITAÇÃO CONSTITUEM OS CHAMADOS “SINTOMAS TÍPICOS” DE DRGE! 
Portadores de DRGE podem se queixar também de DISFAGIA (1/3 dos casos), o que sugere a ocorrência 
de complicações como estenose péptica ou adenocarcinoma, mas pode resultar apenas do edema 
inflamatório na parede do esôfago ou da coexistência de um distúrbio motor associado. 
Queixa menos frequente é a DOR PRECORDIAL, que pode ser indistinguível da dor coronariana, fazendo 
diagnóstico diferencial com angina pectoris. 
Amanda Coimbra Pires 
SINTOMAS EXTRAESOFAGIANOS, os chamados “sintomas atípicos”: 
1- Refluxo ácido para a boca (erosão do esmalte dentário) 
2- Faringe (irritação da garganta, sensação de globus); 
3- Laringe (rouquidão) 
4- Cavidade nasal (sinusite crônica, otite média); 
5- Árvore traqueobrônquica (tosse crônica, broncoespasmo, pneumonite aspirativa). O 
broncoespasmo pode ser desencadeado indiretamente por um reflexo esofagopulmonar mediado 
pelo nervo vago. 
6- A anemia ferropriva por perda crônica de sangue aparece nos pacientes que desenvolvem 
esofagite erosiva grave, com formação de úlceras profundas. 
DIAGNÓSTICO 
Na maior parte das vezes o diagnóstico de DRGE pode ser feito somente pela anamnese, quando o 
paciente refere pirose pelo menos uma vez por semana, por um período mínimo de quatro a oito semanas. 
A resposta à PROVA TERAPÊUTICA (redução sintomática > 50% após 1-2 semanas de uso de IBP) é 
considerada o principal teste confirmatório! É possível estabelecer o diagnóstico de DRGE sem pedir 
exames complementares. 
A realização de exames está indicada em