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Amanda Coimbra Pires Pancreatite Aguda ACHADOS Os achados físicos variam dependendo da gravidade da pancreatite aguda. Em pacientes com pancreatite aguda leve, o epigástrio pode estar minimamente sensível à palpação. Por outro lado, em pacientes com pancreatite grave, pode haver sensibilidade significativa à palpação no epigástrio ou mais difusamente sobre o abdômen. Os pacientes podem ter distensão abdominal e sons hipoativos do intestino devido a um íleo secundário à inflamação. Os pacientes podem ter icterícia escleral devido a icterícia obstrutiva devido a coledocolitíase ou edema da cabeça do pâncreas. - Pacientes com pancreatite grave podem apresentar febre, taquipnéia, hipoxemia e hipotensão. Em 3% dos pacientes com pancreatite aguda, pode-se observar descoloração equimótica na região periumbilical (sinal de Cullen) ou ao longo do flanco (sinal de Gray Turner). Esses achados, embora inespecíficos, sugerem a presença de sangramento retroperitoneal no quadro de necrose pancreática. Em casos raros, os pacientes podem ter necrose gordurosa nodular subcutânea ou paniculite. Essas lesões são nódulos vermelhos doloridos que freqüentemente ocorrem nas extremidades distais, mas podem ocorrer em outros locais DIAGNÓSTICO O diagnóstico de pancreatite aguda deve ser suspeitado em um paciente com início agudo de dor epigástrica persistente, intensa e com sensibilidade à palpação no exame físico. O diagnóstico de pancreatite aguda requer a presença de dois dos três critérios a seguir: início agudo de dor epigástrica persistente, intensa e irradiando frequentemente para as costas, elevação da lipase ou amilase sérica para três vezes ou mais que o limite superior do normal e achados característicos da pancreatite aguda na imagem (tomografia computadorizada com contraste [TC], ressonância magnética [RM] ou ultrassonografia transabdominal). Em pacientes com dor abdominal característica e elevação da lipase ou amilase sérica para três vezes ou mais que o limite superior do normal, nenhuma imagem é necessária para estabelecer o diagnóstico de pancreatite aguda. Em pacientes com dor abdominal que não é característica de pancreatite aguda ou níveis séricos de amilase ou lipase inferiores a três vezes o limite superior do normal ou nos quais o diagnóstico é incerto, realizamos imagem abdominal com tomografia computadorizada abdominal com contraste estabelecer o diagnóstico de pancreatite aguda e excluir outras causas de dor abdominal aguda. Em pacientes com alergia grave ao contraste ou insuficiência renal, realizamos uma ressonância magnética abdominal sem gadolínio. O reconhecimento da necrose pancreática é muito importante. Esta pode ser diagnosticada através da tomografia computadorizada do abdome, com injeção de contraste intravenoso. Como na PA necrosante a microcirculação é comprometida, as porções afetadas do pâncreas não exibem o reforço pelo contraste, como acontece com o pâncreas normal. A presença de necrose pancreática amplia em muito as taxas de morbimortalidade da doença. Clínica + Aumento de AMILASE e LIPASE > 3 vezes o limite superior da normalidade. Não são específicas de pancreatite. A amilase possui meia vida curta (2-12 hrs, normalmente fica elevada nos primeiros 3-5 dias) e é menos específica (produz em outras glândulas como a salivar) que a lípase, que possui meia vida longa (4-8 hrs e permanece 8-14 dias) e é mais específica (pois não é produzida em outras glândulas). As elevações da lipase ocorrem mais cedo e duram mais em comparação com as elevações da amilase e, portanto, são especialmente úteis em pacientes que apresentam> 24 horas após o início da dor. Outras enzimas e produtos - O peptídeo de ativação do tripsinogênio (TAP), um peptídeo de cinco aminoácidos que é clivado do tripsinogênio para produzir tripsina ativa, é elevado na pancreatite aguda. Como a ativação da tripsina é provavelmente um evento precoce na patogênese da pancreatite aguda, a TAP pode ser útil na detecção de pancreatite aguda precoce e como preditor da gravidade da pancreatite aguda. Os níveis urinários e séricos de tripsinogênio-2 estão elevados na pancreatite aguda Amanda Coimbra Pires precoce. No entanto, estudos adicionais são necessários para determinar seu papel no diagnóstico de pancreatite aguda. Outros achados laboratoriais: hiperglicemia muitas vezes explicada pela resistência periférica à insulina, mas relacionada a uma síndrome inflamatória sistêmica e não a uma disfunção das células B-pancreáticas. Elevação de enzimas hepáticas ALT (TGP)– sugere etiologia biliar (alto VPP –valor preditivo positivo- 95%). Pode ainda ter aumento da TGO e da bilirrubina direta, explicada pela impactação de um cálculo na via principal (pancreatite biliar). Condição não biliar como o edema inflamatório da cabeça de pâncreas também pode levar a hiperbilirrubinemia. Pacientes com pancreatite podem ter leucocitose e um hematócrito elevado devido à hemoconcentração devido ao extravasamento de líquido intravascular para terceiros espaços. Anormalidades metabólicas, incluindo nitrogênio ureico elevado no sangue (BUN), hipocalcemia, hiperglicemia e hipoglicemia também podem ocorrer. Imagem - A presença de aumento focal ou difuso do pâncreas na TC ou RNM abdominal com contraste é sugestiva de pancreatite aguda. As radiografias de tórax e abdômen são exames importantes para excluir causas perfurativas de abdômen agudo. No entanto, uma variedade de achados radiográficos está associada à pancreatite. As radiografias convencionais de abdômen e os estudos contrastados do tubo digestivo são, ocasionalmente, úteis para ajudar no diagnóstico de PA e para demonstrar complicações relacionadas, tais como abscessos e estreitamentos de alça intestinal ou fístulas, mas não têm indicação na estratificação da gravidade. ➔ Rx SIMPLES DE ABDOME: não estabelece diagnóstico, mas é útil para afastar diagnósticos diferenciais devido a irritação peritoneal. SINAL DE ÍLEO PARALÍTICO, com obstrução funcional do tudo digestivo comprometendo todos os segmentos do tubo (delgado e grosso) – se há obstrução, há parada no fluxo luminal, cursando na radiografia com distensão de alças por acúmulo de gases e líquidos. Observa-se na imagem o aspecto de empilhamento de moedas central que aponta para obstrução duodenal. SINAL “CUTOFF” DO CÓLON, por conta do processo inflamatório intra-abdominal tem-se um espasmo reflexo do reto sigmoide, observando-se na imagem uma grande dilatação do cólon transverso e do estômago. SINAL “C-LOOP” DUODENAL, alargamento do C formado pelo duodeno em decorrência do edema da cabeça do pâncreas. ➔ USG DE ABDOME: obrigatório, mas não é para diagnóstico, pq é pouco sensível e específico para pancreatite aguda. Porém deve ser feito SEMPRE para detectar LITÍASE BILIAR, que é a principal causa de pancreatite aguda! O pâncreas aparece difusamente aumentado e hipoecóico na ultrassonografia abdominal. Os cálculos biliares podem ser visualizados na vesícula biliar ou no ducto biliar. O líquido peripancreático aparece como uma coleção anecóica no ultrassom abdominal. Essas coleções podem demonstrar ecos internos no cenário da necrose pancreática. No entanto, em aproximadamente 25 a 35% dos pacientes com pancreatite aguda, o gás intestinal devido a um íleo impede a avaliação do pâncreas ou do ducto biliar. Além disso, o ultrassom não pode delinear claramente a disseminação extrapancreática da inflamação pancreática ou identificar necrose no pâncreas. A ultra-sonografia (US) tem pouco valor na avaliação do pâncreas, na estratificação da PA e na detecção de necrose pancreática; a presença de gases intestinais e a obesidade são fatores limitantes para a acurácia do exame ultra-sonográfico, em comparação à tomografia. A US é um exame para o início da avaliação da pancreatite leve e tem grande valor no exame das vias biliares: diagnóstico de cálculos, barro biliar, dilatação dasvias biliares, espessamento da parede vesicular. ➔ TC DE ABDOME (com contraste IV): Melhor exame de imagem para diagnosticar as lesões pancreáticas e estratificar a doença (PADRÃO- OURO). Permite avaliar detalhes da anatomia pancreática e tecidos circunvizinhos. Análise feita durante a fase PORTAL do contraste (65-70s após injetar). Indicado apenas na PA agrave!! Pacientes com maiores possibilidades de ter complicações. A maioria dos pacientes Amanda Coimbra Pires tem PA leve, não tem justificativa de fazer TC de abdome. Os achados da tomografia computadorizada abdominal (TC) com contraste contrastado da pancreatite edematosa aguda intersticial incluem aumento focal ou difuso do pâncreas com aprimoramento heterogêneo com contraste intravenoso. A necrose do tecido pancreático é reconhecida como falta de realce após a administração intravenosa de contraste. Se realizada três ou mais dias após o início da dor abdominal, a tomografia computadorizada com contraste pode estabelecer com segurança a presença e extensão da necrose pancreática e complicações locais e prever a gravidade da doença. ➔ RNM e EUS – ultrassom endoscópico: não se mostraram superiores a TC e são mais caros. Estão indicados na suspeita de coledocolitíase associada ou alterações estruturais do pâncreas. Tem sido preconizado o emprego da RM com CPRM naqueles casos em que está contra-indicada a utilização de contraste iodado endovenoso. MAS COMO AVALIAR A GRAVIDADE??? Estratificações de risco: Escore de Ranson (1974) > defasado para avaliar. Baixo VPP. Considera pancreatite aguda grave o paciente com >= 3 pontos. Quanto maior a pontuação maior a mortalidade. Desvantagem em só poder estratificar a gravidade após 48 horas da admissão do paciente. Também possui 2 escores diferentes conforme a etiologia. Escore APACHE II > mais complexo e inespecífico para a PA. Pode ser calculado a qualquer momento e pode ser repetido diariamente para analisar a evolução do paciente. VPP e VPN inferiores ao Ranson. Índice Tomográfico de BALTHAZAR > estratifica a gravidade (já que a tomografia deve ser feita apenas em pacientes graves). Atlanta (1992) > diz que PA grave se: complicações locais (necrose, abscesso) ou alguma falência orgânica aguda. Não costuma cair nas provas. Tem sido valorizada também a dosagem da PCR > PA grave = PCR >= 150 mg/ml, pico 48-72h após início do quadro. Esse pico tardio é uma desvantagem, não permite estratificação precoce, mas tem um VPP alto para mortalidade, pois maior é a chance de síndrome inflamatória sistêmica. E a dosagem de IL-6 que é mais precoce que a PCR, porém é mais cara e menos disponível. TRATAMENTO ➔ AVALIAÇÃO DA SEVERIDADE DA DOENÇA: Na avaliação inicial, a gravidade da pancreatite aguda deve ser avaliada por exame clínico para avaliar perdas precoces de fluidos, falência de órgãos (particularmente comprometimento cardiovascular, respiratório ou renal),medição da pontuação da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). TESTES laboratoriais para ajudar a estabelecer a gravidade da pancreatite aguda e orientar o tratamento: painel metabólico completo, cálcio sérico, hemograma completo, triglicerídeos séricos e lactato. Embora a medida da amilase e lipase sérica seja útil para o diagnóstico de pancreatite, não são úteis para prever a gravidade da doença, o prognóstico ou a alteração do tratamento. ➔ Indicações para terapia monitorada ou intensiva: ●Pacientes com pancreatite aguda grave ●Pacientes com pancreatite aguda e um ou mais dos seguintes parâmetros: •Pulso 150 batimentos / minuto •Pressão arterial sistólica 120 mmHg •Frequência respiratória> 35 respirações / minuto •Sódio sérico 170 mmol / L •Potássio sérico 7,0 mmol / L •PaO 2 7,7 •Glicemia sérica> 800 mg / dL •Cálcio sérico> 15 mg / dL •Anúria •Coma Em pacientes com pancreatite aguda grave, o monitoramento por unidade de terapia intensiva e o suporte da função pulmonar, renal, circulatória e hepatobiliar podem minimizar as sequelas sistêmicas. Amanda Coimbra Pires A transferência para uma unidade de terapia intensiva ou monitorada pode ser considerada nos seguintes pacientes: ●SIRS persistentes (> 48 horas) ●Hematócrito elevado (> 44%), nitrogênio da uréia no sangue (BUN) (> 20 mg / dL) ou creatinina (> 1,8 mg / dL) ●Idade> 60 anos ●Doença cardíaca ou pulmonar subjacente, obesidade ➔ GESTÃO INICIAL: O tratamento inicial de um paciente com pancreatite aguda consiste em cuidados de suporte com ressuscitação hídrica, controle da dor e suporte nutricional. ➔ FUNDAMENTAL EM TODOS OS CASOS: hidratação venosa rigorosa e individualizada. Todo paciente com pancreatite deve ser considerado como “se não ta hipovolêmico ainda, vai ficar”. O paciente esta anorexo e vomitando, com instabilidade hemodinâmica e vasodilatação periférica acentuada (choque distributivo). INDIVIDUALIZADA, pois deve ser controlada em pacientes que possuem comorbidades que precisam ser monitorizados muitas vezes por acesso central, sonda vesical para monitorar débito urinário, etc. Nos casos mais leves a adm de soro por acesso periférico pode suprir. Hidratação a uma taxa de 5 a 10 mL / kg por hora de solução cristalóide isotônica (por exemplo, solução salina normal ou solução de Ringer com lactato) a todos os pacientes com pancreatite aguda, a menos que fatores cardiovasculares, renais ou outros fatores comórbidos relacionados impeçam a reposição agressiva de líquidos . A reposição adequada de líquidos pode ser avaliada por uma melhora nos sinais vitais (frequência cardíaca objetivo 0,5 a 1 cc / kg / hora) e redução no hematócrito ( meta de 35 a 44 por cento) e uréia por mais de 24 horas, principalmente se elas fossem altas no início. OS SINAIS VITAIS, INCLUINDO A SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO... ➔ Manter SpO2 > 95%, pois no contexto da Sindrome de Disfunção de Múltiplos órgãos e tecidos é comum que esses pacientes evoluam com Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo, por lesão da membrana alvéolo capilar pela resposta inflamatória, ocasionando a SARA, infiltrados bilaterais e resposta aguda hipoxêmica. Pacientes com hipóxia persistente ou progressiva devem ser transferidos para uma unidade de terapia intensiva (UTI) para suporte ventilatório. ➔ Fazer ANALGESIA: O controle adequado da dor requer o uso de opiáceos intravenosos, geralmente na forma de uma bomba de analgesia controlada pelo paciente. Hidromorfona ou fentanil(intravenosa) pode ser usado. O fentanil está sendo cada vez mais utilizado devido ao seu melhor perfil de segurança. A preferência é pelos opióides, **meperidina, a morfina pode ser usada, pois não foi demonstrado que o espasmo do esfíncter de oddi traga malefícios, não tem evidencias de que aumente a morbimortalidade! ➔ Suporte NUTRICIONAL: pâncreas é um órgão do sistema digestório. Teoricamente não se deveria estimular o pâncreas no caso de pancreatite, uma vez que ele está se autodigerindo e isso pode agravar o processo. Numa pancreatite aguda LEVE deixa o paciente em dieta ZERO, vai receber o suporte hidroeletrolítico e calórico pela veia periférica. Isso pode ser feito na leve, pois espera-se uma melhora do paciente dentro de 3-5 dias, são períodos curtos de dieta zero, e não acarreta grandes prejuízos. Após redução da dor e inflamação, na ausência de íleo, náusea ou vômito, a alimentação por via oral pode ser iniciada precocemente (dentro de 24 horas), se os marcadores inflamatórios estiverem melhorando . Geralmente começamos com uma dieta baixa em resíduo, com pouca gordura e macios. Nos casos grave não dá para fazer a dieta zero, por dois motivos, 1- a história natural é mais prolongada, levando de 4-6 semanas (o paciente morreria de inanição); 2- tbm pq esses pacientes por conta da síndrome inflamatória de resposta sistêmica encontram-se em estado hipercatabólico; faz-se necessário prover suporte nutricional para evitar uma grande degradaçãomuscular (proteólise muscular acelerada, inclusive do músculo diafragma causando dificuldade de ventilação, atelctasia de bases, possível Amanda Coimbra Pires pneumonia nosocomial) e proteólise da musculatura periférica. Fazer suporte nutricional por sonda nasojejunal com NP se necessário. Alguns autores trazem o uso exclusivo de nutrição parenteral total NPT – propensa a diversas complicações, como infecções via cateter; pacientes tem mais distúrbios metabólicos como hiperglicemia, alterações eletrolíticas; e o tudo digestivo fica um longo período sem receber algum nutriente, os enterócitos intestinais não recebem alimentos de forma adequada (70% da energia dos enterócitos provém das moléculas que vem do tubo digestivo), então tem que ter algum alimento chegando pelo tubo digestivo para que não haja uma atrofia intestinal formando uma grande porta de entrada para infecções bacterianas (translocação bacteriana intestinal), muitas enterobactérias gram – ganham a circulação sanguínea do paciente por essa via, podendo fazer complicações sépticas com infecções à distância e maior risco de morte tardiamente. Portanto o que deve ser feito é: Nutrição preferencialmente ENTERAL (cateter nasojejunal), associando ou não a NP em função da adequação enteral; se os especialistas julgarem que o paciente não está tendo suporte adequado apenas com a nutrição enteral pode-se ter associada a NP (mista). Mas muitos obtém suporte satisfatório apenas com enteral. O cateter não deve ser o nasogástrico para não estimular o suco pancreático pela secretina e CCK! ➔ CONDUTAS QUE CAÍRAM POR TERRA: drogas antiproteases (aprotinina, gabexato) não mostraram evidências de diminuir a inflamação sistêmica ou a morbimortalidade; não consegue interromper a resposta inflamatória já deflagrada que se autoperpetua, UPTODATE 2020 não recomenda até o momento. ATB profilático na necrose > 30% (não muda mortalidade e aumenta o risco de infecção fúngica. Quando há suspeita de infecção, os antibióticos devem ser iniciados enquanto a fonte da infecção está sendo determinada. No entanto, se as culturas forem negativas e nenhuma fonte de infecção for identificada, os antibióticos devem ser descontinuados. ➔ GESTÃO DE CONDIÇÕES SUJEITAS A PREDISPOSIÇÃO: → SITUAÇÕES ESPECIAIS: quando fazer CPRE (colangiopancreatografia retrógrada) na PA dentro de 24 hrs da admissão? A literatura só reconhece benefício quando: - PA biliar + COLANGITE; - obstrução do ducto biliar comum (pedra visível na imagem), ducto biliar comum dilatado; - ou aumento dos testes hepáticos sem colangite. Salvo essa situações, não deve ser feita, pois pode agravar a pancreatite. Em pacientes com pancreatite por cálculos biliares e obstrução persistente sem colangite, a CPRE urgente (em 24 horas) não é indicada. Nesses pacientes, a CPRE terapêutica pode ser realizada antes da colecistectomia, se houver uma forte suspeita de cálculo no ducto biliar. Se a suspeita de cálculos persistentes do ducto biliar comum for baixa (por exemplo, se os testes hepáticos normalizarem), é preferível um colangiograma intraoperatório durante a colecistectomia para evitar a morbidade associada à CPRE. → COLECISTECTOMIA: indicada para todo paciente com PA biliar. Não fazer na vigência da do quadro inflamatório agudo, devido à possibilidade de dano, uma vez que o próprio procedimento cirúrgico pode exacerbar a resposta inflamatória sistêmica (REMIT- SÍNDROME DA RESPOSTA ENDÓCRINO METABÓLICA INFLAMATÓRIA AO TRAUMA). A colecistectomia deve ser realizada após a recuperação em todos os pacientes com pancreatite de cálculos biliares, incluindo aqueles que foram submetidos a uma esfincterotomia endoscópica . Em Amanda Coimbra Pires pacientes que tiveram pancreatite leve, a colecistectomia geralmente pode ser realizada com segurança dentro de sete dias após a recuperação. -PA biliar leve antes da alta hospitalar; -Idosos e com alto risco cirúrgico: pode optar por papilomia endoscópica (CPRE), rompendo as fibras do esfíncter de oddi, facilitando a liberação dos cálculos. -PA grave pode ter que esperar até 6 sem para cirurgia. Em pacientes que tiveram pancreatite necrosante grave, a colecistectomia deve ser adiada até que a inflamação ativa desapareça e as coleções de fluidos resolvam ou estabilizem.
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