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Pancreatite Aguda - quadro clínico, diagnóstico e tratamento

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Amanda Coimbra Pires 
Pancreatite Aguda 
ACHADOS 
Os achados físicos variam dependendo da gravidade da pancreatite aguda. Em pacientes com pancreatite aguda leve, 
o epigástrio pode estar minimamente sensível à palpação. Por outro lado, em pacientes com pancreatite grave, pode 
haver sensibilidade significativa à palpação no epigástrio ou mais difusamente sobre o abdômen. Os pacientes podem 
ter distensão abdominal e sons hipoativos do intestino devido a um íleo secundário à inflamação. Os pacientes podem 
ter icterícia escleral devido a icterícia obstrutiva devido a coledocolitíase ou edema da cabeça do pâncreas. - Pacientes 
com pancreatite grave podem apresentar febre, taquipnéia, hipoxemia e hipotensão. Em 3% dos pacientes com 
pancreatite aguda, pode-se observar descoloração equimótica na região periumbilical (sinal de Cullen) ou ao longo do 
flanco (sinal de Gray Turner). Esses achados, embora inespecíficos, sugerem a presença de sangramento 
retroperitoneal no quadro de necrose pancreática. Em casos raros, os pacientes podem ter necrose gordurosa nodular 
subcutânea ou paniculite. Essas lesões são nódulos vermelhos doloridos que freqüentemente ocorrem nas 
extremidades distais, mas podem ocorrer em outros locais 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de pancreatite aguda deve ser suspeitado em um paciente com início agudo de dor 
epigástrica persistente, intensa e com sensibilidade à palpação no exame físico. O diagnóstico de 
pancreatite aguda requer a presença de dois dos três critérios a seguir: início agudo de dor epigástrica 
persistente, intensa e irradiando frequentemente para as costas, elevação da lipase ou amilase sérica para 
três vezes ou mais que o limite superior do normal e achados característicos da pancreatite aguda na 
imagem (tomografia computadorizada com contraste [TC], ressonância magnética [RM] ou ultrassonografia 
transabdominal). Em pacientes com dor abdominal característica e elevação da lipase ou amilase sérica 
para três vezes ou mais que o limite superior do normal, nenhuma imagem é necessária para estabelecer o 
diagnóstico de pancreatite aguda. Em pacientes com dor abdominal que não é característica de 
pancreatite aguda ou níveis séricos de amilase ou lipase inferiores a três vezes o limite superior do normal 
ou nos quais o diagnóstico é incerto, realizamos imagem abdominal com tomografia computadorizada 
abdominal com contraste estabelecer o diagnóstico de pancreatite aguda e excluir outras causas de dor 
abdominal aguda. Em pacientes com alergia grave ao contraste ou insuficiência renal, realizamos uma 
ressonância magnética abdominal sem gadolínio. O reconhecimento da necrose pancreática é muito 
importante. Esta pode ser diagnosticada através da tomografia computadorizada do abdome, com injeção 
de contraste intravenoso. Como na PA necrosante a microcirculação é comprometida, as porções afetadas 
do pâncreas não exibem o reforço pelo contraste, como acontece com o pâncreas normal. A presença de 
necrose pancreática amplia em muito as taxas de morbimortalidade da doença. 
Clínica + Aumento de AMILASE e LIPASE > 3 vezes o limite superior da normalidade. 
Não são específicas de pancreatite. A amilase possui meia vida curta (2-12 hrs, normalmente fica elevada 
nos primeiros 3-5 dias) e é menos específica (produz em outras glândulas como a salivar) que a lípase, que 
possui meia vida longa (4-8 hrs e permanece 8-14 dias) e é mais específica (pois não é produzida em outras 
glândulas). 
As elevações da lipase ocorrem mais cedo e duram mais em comparação com as elevações da amilase e, 
portanto, são especialmente úteis em pacientes que apresentam> 24 horas após o início da dor. 
Outras enzimas e produtos - O peptídeo de ativação do tripsinogênio (TAP), um peptídeo de cinco 
aminoácidos que é clivado do tripsinogênio para produzir tripsina ativa, é elevado na pancreatite aguda. 
Como a ativação da tripsina é provavelmente um evento precoce na patogênese da pancreatite aguda, 
a TAP pode ser útil na detecção de pancreatite aguda precoce e como preditor da gravidade da 
pancreatite aguda. Os níveis urinários e séricos de tripsinogênio-2 estão elevados na pancreatite aguda 
Amanda Coimbra Pires 
precoce. No entanto, estudos adicionais são necessários para determinar seu papel no diagnóstico de 
pancreatite aguda. 
Outros achados laboratoriais: hiperglicemia muitas vezes explicada pela resistência periférica à insulina, mas 
relacionada a uma síndrome inflamatória sistêmica e não a uma disfunção das células B-pancreáticas. 
Elevação de enzimas hepáticas ALT (TGP)– sugere etiologia biliar (alto VPP –valor preditivo positivo- 95%). 
Pode ainda ter aumento da TGO e da bilirrubina direta, explicada pela impactação de um cálculo na via 
principal (pancreatite biliar). Condição não biliar como o edema inflamatório da cabeça de pâncreas 
também pode levar a hiperbilirrubinemia. Pacientes com pancreatite podem ter leucocitose e um 
hematócrito elevado devido à hemoconcentração devido ao extravasamento de líquido intravascular para 
terceiros espaços. Anormalidades metabólicas, incluindo nitrogênio ureico elevado no sangue (BUN), 
hipocalcemia, hiperglicemia e hipoglicemia também podem ocorrer. 
Imagem - A presença de aumento focal ou difuso do pâncreas na TC ou RNM abdominal com contraste é 
sugestiva de pancreatite aguda. As radiografias de tórax e abdômen são exames importantes para excluir 
causas perfurativas de abdômen agudo. No entanto, uma variedade de achados radiográficos está 
associada à pancreatite. As radiografias convencionais de abdômen e os estudos contrastados do tubo 
digestivo são, ocasionalmente, úteis para ajudar no diagnóstico de PA e para demonstrar complicações 
relacionadas, tais como abscessos e estreitamentos de alça intestinal ou fístulas, mas não têm indicação na 
estratificação da gravidade. 
➔ Rx SIMPLES DE ABDOME: não estabelece diagnóstico, mas é útil para afastar diagnósticos diferenciais 
devido a irritação peritoneal. 
SINAL DE ÍLEO PARALÍTICO, com obstrução funcional do tudo digestivo comprometendo todos os segmentos 
do tubo (delgado e grosso) – se há obstrução, há parada no fluxo luminal, cursando na radiografia com 
distensão de alças por acúmulo de gases e líquidos. Observa-se na imagem o aspecto de empilhamento 
de moedas central que aponta para obstrução duodenal. 
SINAL “CUTOFF” DO CÓLON, por conta do processo inflamatório intra-abdominal tem-se um espasmo reflexo 
do reto sigmoide, observando-se na imagem uma grande dilatação do cólon transverso e do estômago. 
SINAL “C-LOOP” DUODENAL, alargamento do C formado pelo duodeno em decorrência do edema da 
cabeça do pâncreas. 
➔ USG DE ABDOME: obrigatório, mas não é para diagnóstico, pq é pouco sensível e específico para 
pancreatite aguda. Porém deve ser feito SEMPRE para detectar LITÍASE BILIAR, que é a principal causa de 
pancreatite aguda! O pâncreas aparece difusamente aumentado e hipoecóico na ultrassonografia 
abdominal. Os cálculos biliares podem ser visualizados na vesícula biliar ou no ducto biliar. O líquido 
peripancreático aparece como uma coleção anecóica no ultrassom abdominal. Essas coleções podem 
demonstrar ecos internos no cenário da necrose pancreática. No entanto, em aproximadamente 25 a 35% 
dos pacientes com pancreatite aguda, o gás intestinal devido a um íleo impede a avaliação do pâncreas 
ou do ducto biliar. Além disso, o ultrassom não pode delinear claramente a disseminação extrapancreática 
da inflamação pancreática ou identificar necrose no pâncreas. A ultra-sonografia (US) tem pouco valor na 
avaliação do pâncreas, na estratificação da PA e na detecção de necrose pancreática; a presença de 
gases intestinais e a obesidade são fatores limitantes para a acurácia do exame ultra-sonográfico, em 
comparação à tomografia. A US é um exame para o início da avaliação da pancreatite leve e tem grande 
valor no exame das vias biliares: diagnóstico de cálculos, barro biliar, dilatação dasvias biliares, 
espessamento da parede vesicular. 
 
➔ TC DE ABDOME (com contraste IV): Melhor exame de imagem para diagnosticar as lesões 
pancreáticas e estratificar a doença (PADRÃO- OURO). Permite avaliar detalhes da anatomia pancreática 
e tecidos circunvizinhos. Análise feita durante a fase PORTAL do contraste (65-70s após injetar). Indicado 
apenas na PA agrave!! Pacientes com maiores possibilidades de ter complicações. A maioria dos pacientes 
Amanda Coimbra Pires 
tem PA leve, não tem justificativa de fazer TC de abdome. Os achados da tomografia computadorizada 
abdominal (TC) com contraste contrastado da pancreatite edematosa aguda intersticial incluem aumento 
focal ou difuso do pâncreas com aprimoramento heterogêneo com contraste intravenoso. A necrose do 
tecido pancreático é reconhecida como falta de realce após a administração intravenosa de contraste. 
Se realizada três ou mais dias após o início da dor abdominal, a tomografia computadorizada com contraste 
pode estabelecer com segurança a presença e extensão da necrose pancreática e complicações locais 
e prever a gravidade da doença. 
 
➔ RNM e EUS – ultrassom endoscópico: não se mostraram superiores a TC e são mais caros. Estão 
indicados na suspeita de coledocolitíase associada ou alterações estruturais do pâncreas. Tem sido 
preconizado o emprego da RM com CPRM naqueles casos em que está contra-indicada a utilização de 
contraste iodado endovenoso. 
MAS COMO AVALIAR A GRAVIDADE??? Estratificações de risco: 
Escore de Ranson (1974) > defasado para avaliar. Baixo VPP. Considera pancreatite aguda grave o paciente 
com >= 3 pontos. Quanto maior a pontuação maior a mortalidade. Desvantagem em só poder estratificar 
a gravidade após 48 horas da admissão do paciente. Também possui 2 escores diferentes conforme a 
etiologia. 
Escore APACHE II > mais complexo e inespecífico para a PA. Pode ser calculado a qualquer momento e 
pode ser repetido diariamente para analisar a evolução do paciente. VPP e VPN inferiores ao Ranson. 
Índice Tomográfico de BALTHAZAR > estratifica a gravidade (já que a tomografia deve ser feita apenas em 
pacientes graves). 
Atlanta (1992) > diz que PA grave se: complicações locais (necrose, abscesso) ou alguma falência orgânica 
aguda. Não costuma cair nas provas. 
Tem sido valorizada também a dosagem da PCR > PA grave = PCR >= 150 mg/ml, pico 48-72h após início do 
quadro. Esse pico tardio é uma desvantagem, não permite estratificação precoce, mas tem um VPP alto 
para mortalidade, pois maior é a chance de síndrome inflamatória sistêmica. E a dosagem de IL-6 que é 
mais precoce que a PCR, porém é mais cara e menos disponível. 
TRATAMENTO 
➔ AVALIAÇÃO DA SEVERIDADE DA DOENÇA: Na avaliação inicial, a gravidade da pancreatite aguda 
deve ser avaliada por exame clínico para avaliar perdas precoces de fluidos, falência de órgãos 
(particularmente comprometimento cardiovascular, respiratório ou renal),medição da pontuação da 
síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). 
TESTES laboratoriais para ajudar a estabelecer a gravidade da pancreatite aguda e orientar o 
tratamento: painel metabólico completo, cálcio sérico, hemograma completo, triglicerídeos séricos e 
lactato. Embora a medida da amilase e lipase sérica seja útil para o diagnóstico de pancreatite, não são 
úteis para prever a gravidade da doença, o prognóstico ou a alteração do tratamento. 
 
➔ Indicações para terapia monitorada ou intensiva: 
●Pacientes com pancreatite aguda grave 
●Pacientes com pancreatite aguda e um ou mais dos seguintes parâmetros: •Pulso 150 batimentos / minuto 
•Pressão arterial sistólica 120 mmHg •Frequência respiratória> 35 respirações / minuto •Sódio sérico 170 mmol 
/ L •Potássio sérico 7,0 mmol / L •PaO 2 7,7 •Glicemia sérica> 800 mg / dL •Cálcio sérico> 15 mg / dL •Anúria 
•Coma 
 
Em pacientes com pancreatite aguda grave, o monitoramento por unidade de terapia intensiva e o suporte 
da função pulmonar, renal, circulatória e hepatobiliar podem minimizar as sequelas sistêmicas. 
 
Amanda Coimbra Pires 
A transferência para uma unidade de terapia intensiva ou monitorada pode ser considerada nos seguintes 
pacientes: 
●SIRS persistentes (> 48 horas) ●Hematócrito elevado (> 44%), nitrogênio da uréia no sangue (BUN) (> 20 mg 
/ dL) ou creatinina (> 1,8 mg / dL) ●Idade> 60 anos ●Doença cardíaca ou pulmonar subjacente, obesidade 
 
➔ GESTÃO INICIAL: O tratamento inicial de um paciente com pancreatite aguda consiste em cuidados 
de suporte com ressuscitação hídrica, controle da dor e suporte nutricional. 
 
➔ FUNDAMENTAL EM TODOS OS CASOS: hidratação venosa rigorosa e individualizada. Todo paciente 
com pancreatite deve ser considerado como “se não ta hipovolêmico ainda, vai ficar”. O paciente esta 
anorexo e vomitando, com instabilidade hemodinâmica e vasodilatação periférica acentuada (choque 
distributivo). 
INDIVIDUALIZADA, pois deve ser controlada em pacientes que possuem comorbidades que precisam ser 
monitorizados muitas vezes por acesso central, sonda vesical para monitorar débito urinário, etc. Nos casos 
mais leves a adm de soro por acesso periférico pode suprir. Hidratação a uma taxa de 5 a 10 mL / kg por 
hora de solução cristalóide isotônica (por exemplo, solução salina normal ou solução de Ringer com lactato) 
a todos os pacientes com pancreatite aguda, a menos que fatores cardiovasculares, renais ou outros fatores 
comórbidos relacionados impeçam a reposição agressiva de líquidos . 
A reposição adequada de líquidos pode ser avaliada por uma melhora nos sinais vitais (frequência cardíaca 
objetivo 0,5 a 1 cc / kg / hora) e redução no hematócrito ( meta de 35 a 44 por cento) e uréia por mais de 
24 horas, principalmente se elas fossem altas no início. 
OS SINAIS VITAIS, INCLUINDO A SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO... 
➔ Manter SpO2 > 95%, pois no contexto da Sindrome de Disfunção de Múltiplos órgãos e tecidos é 
comum que esses pacientes evoluam com Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo, por lesão da 
membrana alvéolo capilar pela resposta inflamatória, ocasionando a SARA, infiltrados bilaterais e resposta 
aguda hipoxêmica. Pacientes com hipóxia persistente ou progressiva devem ser transferidos para uma 
unidade de terapia intensiva (UTI) para suporte ventilatório. 
 
➔ Fazer ANALGESIA: O controle adequado da dor requer o uso de opiáceos intravenosos, geralmente 
na forma de uma bomba de analgesia controlada pelo paciente. Hidromorfona ou fentanil(intravenosa) 
pode ser usado. O fentanil está sendo cada vez mais utilizado devido ao seu melhor perfil de segurança. A 
preferência é pelos opióides, **meperidina, a morfina pode ser usada, pois não foi demonstrado que o 
espasmo do esfíncter de oddi traga malefícios, não tem evidencias de que aumente a morbimortalidade! 
 
➔ Suporte NUTRICIONAL: pâncreas é um órgão do sistema digestório. Teoricamente não se deveria 
estimular o pâncreas no caso de pancreatite, uma vez que ele está se autodigerindo e isso pode agravar o 
processo. Numa pancreatite aguda LEVE deixa o paciente em dieta ZERO, vai receber o suporte 
hidroeletrolítico e calórico pela veia periférica. Isso pode ser feito na leve, pois espera-se uma melhora do 
paciente dentro de 3-5 dias, são períodos curtos de dieta zero, e não acarreta grandes prejuízos. Após 
redução da dor e inflamação, na ausência de íleo, náusea ou vômito, a alimentação por via oral pode ser 
iniciada precocemente (dentro de 24 horas), se os marcadores inflamatórios estiverem melhorando . 
Geralmente começamos com uma dieta baixa em resíduo, com pouca gordura e macios. 
 
Nos casos grave não dá para fazer a dieta zero, por dois motivos, 1- a história natural é mais prolongada, 
levando de 4-6 semanas (o paciente morreria de inanição); 2- tbm pq esses pacientes por conta da 
síndrome inflamatória de resposta sistêmica encontram-se em estado hipercatabólico; faz-se necessário 
prover suporte nutricional para evitar uma grande degradaçãomuscular (proteólise muscular acelerada, 
inclusive do músculo diafragma causando dificuldade de ventilação, atelctasia de bases, possível 
Amanda Coimbra Pires 
pneumonia nosocomial) e proteólise da musculatura periférica. Fazer suporte nutricional por sonda 
nasojejunal com NP se necessário. 
Alguns autores trazem o uso exclusivo de nutrição parenteral total NPT – propensa a diversas complicações, 
como infecções via cateter; pacientes tem mais distúrbios metabólicos como hiperglicemia, alterações 
eletrolíticas; e o tudo digestivo fica um longo período sem receber algum nutriente, os enterócitos intestinais 
não recebem alimentos de forma adequada (70% da energia dos enterócitos provém das moléculas que 
vem do tubo digestivo), então tem que ter algum alimento chegando pelo tubo digestivo para que não 
haja uma atrofia intestinal formando uma grande porta de entrada para infecções bacterianas 
(translocação bacteriana intestinal), muitas enterobactérias gram – ganham a circulação sanguínea do 
paciente por essa via, podendo fazer complicações sépticas com infecções à distância e maior risco de 
morte tardiamente. Portanto o que deve ser feito é: 
Nutrição preferencialmente ENTERAL (cateter nasojejunal), associando ou não a NP em função da 
adequação enteral; se os especialistas julgarem que o paciente não está tendo suporte adequado apenas 
com a nutrição enteral pode-se ter associada a NP (mista). Mas muitos obtém suporte satisfatório apenas 
com enteral. O cateter não deve ser o nasogástrico para não estimular o suco pancreático pela secretina 
e CCK! 
➔ CONDUTAS QUE CAÍRAM POR TERRA: drogas antiproteases (aprotinina, gabexato) não mostraram 
evidências de diminuir a inflamação sistêmica ou a morbimortalidade; não consegue interromper a resposta 
inflamatória já deflagrada que se autoperpetua, UPTODATE 2020 não recomenda até o momento. ATB 
profilático na necrose > 30% (não muda mortalidade e aumenta o risco de infecção fúngica. Quando há 
suspeita de infecção, os antibióticos devem ser iniciados enquanto a fonte da infecção está sendo 
determinada. No entanto, se as culturas forem negativas e nenhuma fonte de infecção for identificada, os 
antibióticos devem ser descontinuados. 
 
➔ GESTÃO DE CONDIÇÕES SUJEITAS A PREDISPOSIÇÃO: 
→ SITUAÇÕES ESPECIAIS: quando fazer CPRE (colangiopancreatografia retrógrada) na PA dentro de 24 hrs 
da admissão? A literatura só reconhece benefício quando: 
- PA biliar + COLANGITE; 
- obstrução do ducto biliar comum (pedra visível na imagem), ducto biliar comum dilatado; 
- ou aumento dos testes hepáticos sem colangite. 
Salvo essa situações, não deve ser feita, pois pode agravar a pancreatite. 
Em pacientes com pancreatite por cálculos biliares e obstrução persistente sem colangite, a CPRE urgente 
(em 24 horas) não é indicada. Nesses pacientes, a CPRE terapêutica pode ser realizada antes da 
colecistectomia, se houver uma forte suspeita de cálculo no ducto biliar. 
Se a suspeita de cálculos persistentes do ducto biliar comum for baixa (por exemplo, se os testes hepáticos 
normalizarem), é preferível um colangiograma intraoperatório durante a colecistectomia para evitar a 
morbidade associada à CPRE. 
→ COLECISTECTOMIA: indicada para todo paciente com PA biliar. Não fazer na vigência da do quadro 
inflamatório agudo, devido à possibilidade de dano, uma vez que o próprio procedimento cirúrgico pode 
exacerbar a resposta inflamatória sistêmica (REMIT- SÍNDROME DA RESPOSTA ENDÓCRINO METABÓLICA 
INFLAMATÓRIA AO TRAUMA). 
A colecistectomia deve ser realizada após a recuperação em todos os pacientes com pancreatite de 
cálculos biliares, incluindo aqueles que foram submetidos a uma esfincterotomia endoscópica . Em 
Amanda Coimbra Pires 
pacientes que tiveram pancreatite leve, a colecistectomia geralmente pode ser realizada com segurança 
dentro de sete dias após a recuperação. 
-PA biliar leve antes da alta hospitalar; 
-Idosos e com alto risco cirúrgico: pode optar por papilomia endoscópica (CPRE), rompendo as fibras do 
esfíncter de oddi, facilitando a liberação dos cálculos. 
-PA grave pode ter que esperar até 6 sem para cirurgia. Em pacientes que tiveram pancreatite necrosante 
grave, a colecistectomia deve ser adiada até que a inflamação ativa desapareça e as coleções de fluidos 
resolvam ou estabilizem.

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