1 Bioletrogênese cardíaca

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Luiza Lorenzoni Grillo – 102
Bioeletrogênese cardíaca
Organização do aparelho cardiovascular:
· No homem o coração possui 4 câmaras;
· Câmara de entrada: átrios (baixa pressão);
· Câmara de saída: ventrículos (pressão necessária para garantir a circulação – alta pressão);
· As câmaras direitas são completamente diferentes das esquerdas;
· Automatismo com controle do SNA;
· Sincronismo das câmaras.
Circulação central: Sistema hidráulico em série
· Fluxo de sangue em qualquer parte do sistema tem que ser igual.
Retorno venoso (câmaras de admissão) = débito cardíaco (câmaras de ejeção) 
Circulação pulmonar:Ventrículo direito (sangue venoso)
· Não pode acumular sangue no pulmão;
· Velocidade grande – a troca dura 1 segundo;
· Capilares pulmonares não são filtrantes – não filtram o sangue, só permitem a hematose, são secos;
· São nutridos por artérias brônquicas (ramos da subclávia);Átrio esquerdo (sangue arterial)
· A pressão hidrostática empurra o sangue para fora;
· Pressão oncótica (25-28 mmHg) puxa o sangue – depende de proteína (albumina);
· Para não ocorrer filtração a pressão hidrostática (sempre filtra) deve ser menor que a pressão oncótica (sempre reabsorve) – Pef = Ph – Po.
A pressão do ventrículo direito deve ser menor que a do ventrículo esquerdo
Volume constante e pressão variável em todo o sistema circulatório
Em caso de um infarto muito grande e o ventrículo esquerdo parar de funcionar, ocorre um edema agudo de pulmão, no qual o líquido vai para dentro do alvéolo, pois a filtração (pressão hidrostática) é maior que a reabsorção (pressão oncótica).
A pressão no ventrículo direito não pode ultrapassar a pressão oncótica.
Hipoproteinemia = diminuição da Po, o que vulnerabiliza a circulação pulmonar, levando a um edema agudo de pulmão. A primeira medida (temporária) que deve ser tomara é a retirada de sangue do paciente e a substituição por plasma e líquidos coloidosmóticos.
Os sinais e sintomas: falta de ar, dispneia, salivação rósea - diminuição da Po. – Se não houver restauração da hemodinâmica evolui para o óbito.
A manutenção da vida depende de sangue, coração (bomba) e oxigênio.
Se não houver sangue disponível e precisar de reposição, utiliza-se soro, mas esse não tem coloide, então não para no vaso.
Pode haver desbalanceamento batimento a batimento, mas a longo prazo o débito cardíaco é igual ao retorno venoso (DC = RV).
Inspiração – aumenta o retorno venoso para o átrio direito, aumenta débito no ventrículo direito e diminui no ventrículo esquerdo.
Na circulação periférica:
P da aorta = 100 mmHg
P no átrio direito = 0 mmHg – P venosa central
▲P é constante = 100 mmHg
Circulação pulmonar: menor P
Circulação periférica: maior P
O fluxo na circulação periférica é variável. Existe um controle no SNS para regular se mais ou menos fluxo para as circulações periféricas.
Débito cardíaco padrão de repouso = 5L/min
Sai com Po2 de 100 do pulmão e chega a 60-70 no átrio direito. 
As circulações cerebral e coronária são protegidas – pobres em fibras simpáticas vasoconstritoras, reguladas por fatores locais.
Grau de atividade elétrica de marca-passo no músculo – Tono simpático
Só tem parassimpático em músculo liso de vasos de tecidos eréteis.
RVLM – A Região Rostro Ventrolateral do Bulbo (RVLM) é conhecida como uma importante região de controle cardiovascular responsável pela manutenção da excitação tônica e regulação da atividade vasomotora simpática. A participação da RVLM na regulação da função cardiovascular ocorre por meio da atividade de neurônios retículo-espinhais presentes na região. Estes neurônios se projetam para região de neurônios pré-ganglionares na medula espinhal e geram atividade excitatória tônica para os neurônios vasomotores simpáticos pré-ganglionares da coluna intermédio-lateral.
Distribuição do fluxo inversamente proporcional a P.
Circulação periférica em paralelo – resistência varia em cada nó – vai menos fluxo 
RPT = R1 + R2 + R3
Ex.: O músculo possui resistência muito variável: muito resistente em repouso (pouco fluxo) e pouca resistência em atividade (muito fluxo).
18% do sangue – cérebro (de O2) constante
Fixação da memória de longa duração no hipocampo na fase 4 do sono = dormir é importante para o aprendizado.
Manter a homeostase do meio interno depende da circulação continua do líquido tissular.
Propriedades do músculo cardíaco:
1. Cronotropismo = capacidade de o coração gerar o próprio estímulo (automaticidade).
*Choque anafilático: liberação maciça de histamina (vasodilatador simpático muito intenso – escapa da circulação central para a periférica, não tem pressão sanguínea, leva à morte. A primeira ação deve ser administrar anti-histamínico + adrenalina (vasoconstritor e força de contração)
2. Inotropismo = contratibilidade – se se excitar, contrai (corrente de Na e Ca para dentro – corrente elétrica = contração).
3. Dromotropismo = sincício elétrico – conduz eletricidade em todos os sentidos. Isso se deve às GAP junctions.
4. Lusitropismo = relaxamento; corrente de Ca estimula um processo de recaptura de Ca pelo retículo sarcoplasmático; se ele se contrai, também se relaxa.
Obs.: Coração não produz contração tetânica.
Como a contração cardíaca e produzida:
1. Fibras do nódulo sinoatrial dispara automaticamente numa frequência característica (cronotropismo);
2. O impulso se espalha pelos átrios pelo modo de condução ponto a ponto e os átrios se contraem;
3. O nódulo atrioventricular recebe a excitação dos átrios – a condução é lenta;
4. O estímulo alcança a parte mais alta do feixe de His e seus ramos esquerdo (mais grosso) e direito;
5. As fibras subendocárdicas de Purkinje são excitadas e espalham o estímulo pela ponta e paredes ventriculares;
6. Os ventrículos se contraem quase ao mesmo tempo.
*A solução de Hinger tem a mesma ormolaridade do plasma.
*Molaridade e força iônica da solução fisiológica (procurar)
*O cronotropismo no átrio é maior que no ventrículo.
Regiões de automatismo – frequências intrínsecas:
· Nódulo sinoatrial – 90 Hz
· Nódulo atrioventricular – 40-50 Hz
· Fibras de Purkinje – 25 Hz
Regiões sem automatismo:
· Miocárdio de trabalho atrial e ventricular – fibras para produzir força;
· Contráteis: musculares;
· Não contráteis: arcabouço de colágeno e elastina.
As regiões de automatismo também são fibras musculares, mas são modificadas, especializadas.
Os nódulos são fibras primitivas, embriológicas (todas as regiões funcionam como marca-passo). Possuem baixa quantidade de miofibrilas e núcleo bastante evidente. 
As Musculares de trabalho se enchem de miofibrilas, se especializam em uma sucessão de unidades contráteis.
Nodo sinusal: maior capacidade e gerar potencial de ação próprio (cronotropismo).
Pode haver foco ectópico e formação de contração em caso de isquemia – diminui a frequência intrínseca em locais com automatismo.
Feixe de His: se assemelha a um nervo anatomicamente; fibras de Purkinje musculares circundadas por colágeno; aumenta a velocidade de propagação; ventrículo esquerdo e ventrículo direito (rede de Purkinje mais rala) ativados quase sincronicamente.
*Hipertireoidismo: taquicardia.
Batimento cardíaco normal em repouso de 50 a 100/min
Bradicardia fisiológica é apresentada em atletas e à noite; índice de treinamento – bradicardia e repouso.
Propagação de sinais elétricos – junções de baixa resistência (sinapse elétrica) = sincício elétrico
Aumento de fibrose – ocorre afastamento das fibras e prejudica o sincício.
Foco ectópico silencioso: quando as regiões de automatismo estiverem prejudicadas, eles se sobressaem.
Fibras cardíacas:
· Nódulos – potencial de repouso baixo (-45 a -55 mV); tem automatismo (regiões marca-passo);
· Músculos atrial e ventricular – potencial de repouso alto (-70 a -90 mV);
· Sem automatismo (potencial de repouso estável) – músculo atrial e ventricular;
· Com automatismo (potencial de repouso instável) – sistema de His-Purkinje;
· Fluxo de corrente para dentro e para fora = estável;
· Origem da atividade marca-passo diferente de célula para célula;
· Em resumo, existem células com potencial de repousobaixo (nódulos) e altos (fibras de His-Purkinje).
{Potencial de ação no nervo – entrada de sódio e fluxo retardado de potássio.
O potencial de ação é uma inversão transitória do potencial de membrana, pois a própria despolarização leva a repolarização.
Nó sinoatrial:
· Marca passo principal;
· Despolarização diastólica lenta;
· Sem função contrátil;
· Conectada eletricamente ao átrio direito pelo musculo pectíneo;
· O músculo pectíneo do átrio caminha em direção ao nó atrioventricular;
· Obs.: existem feixes (1 anterior e 2 posteriores) que podem levar o estímulo do átrio para o ventrículo sem passar pelo músculo pectíneo – esses feixes são anatomicamente existentes, mas fisiologicamente inativos, pois são muito finos, possuindo assim alta resistência elétrica e baixa velocidade de condução. Nos indivíduos em que são funcionais, o ventrículo se contrai precocemente, causando arritmia na infância e deixando os indivíduos “cansados” muito rápido – maior frequência cardíaca de marca-passo, maior descarga do sistema nervoso simpático.
Potencial de ação nodal:
· No nódulo não há potencial de repouso (potencial distólico máximo) – sempre está em atividade;
· Canais de Na estão inativos (-60 a -50 mV);
· If – é a corrente de marca-passo (canal de Ca do tipo T – transiente, corrente mista de Na e Ca) – f vem de funny, pois a corrente era inesperada;
· Limiar: abre canais de cálcio L (despolarização lenta), produz despolarização e abre canais de potássio para repolarizar – despolarização diastólica lenta até o limiar;
· Cátions (Ca e Na) para dentro e K para fora;
· Corrente transiente para dentro coexiste com a corrente f;
· Quando atinge o limiar, abrem-se canais L – large, ocorre grande corrente e despolariza;
· Ao alcançar a despolarização máxima abre-se canais de K, o potássio sai da célula e repolariza;
· O potencial de ação dura cerca de 200 ms;
· Nos canais de Na o sódio passa a uma alta velocidade, nos canais de Ca o cálcio passa mais lentamente;
· Potenciais rápidos = Na dependentes;
· Potenciais lentos = Ca dependentes;
· Bloqueadores de canais de Ca – veneno de escorpião, abelha e etc.
· Aqui o sódio continua sendo importante, mas não indispensável, diferente do cálcio. Para manter a osmolaridade e a força iônica, pode ser substituído por Colina.
*Eletrogênese Ca dependente.
*A duração do evento elétrico é longa.
Cronotropismo e inotropismo – modulados pelo simpático (gânglio estrelado, RVLM) – distribui-se para nodos e ventrículos.
Noradrenalina – Atua em receptores beta 1 e beta 2 – ativa a Adenil ciclase, aumenta a atividade de AMPc, fosforila canal de Ca e impulsiona corrente para dentro, assim a despolarização diastólica fica rápida. A frequência cardíaca aumenta, aumenta a amplitude do potencial lento, acelerando a frequência, a força e a velocidade de propagação (já que aumenta a amplitude).
Se for no sangue (ativação humoral) a adrenalina é produzida na suprarrenal.
O estímulo parassimpático vem do nervo dorsal do vago – libera acetilcolina, atua no receptor muscarínico, aumenta a condutância ao potássio e hiperpolariza as células. Começa então o potencial diastólico lento mais negativo e demora mais para atingir o limiar.
Esse mecanismo funciona batimento a batimento.
Nódulo atrioventricular e feixe de His:
· Trombotropismo entre átrios e ventrículos;
· Anel atrioventricular = anel fibroso (fibroblastos) – constituído por 3 regiões: N = nodal, NA = atrionodal e NH = Nodal-hisiana (células transicionais);
· O anel não gera potencial de ação, não conduz impulso;
· A única possibilidade de condução é pelo nodo, de onde partem projeções para o feixe atrioventricular;
· Se ficarem restos de células atriais no anel fibroso, são criadas vias anômalas de condução atrioventricular, causando arritmia;
· O atraso nodal da propagação do átrio para o ventrículo é importante fisiologicamente para o ventrículo se encher totalmente;
· Fibras de Purkinje: propagação de alta velocidade para o ventrículo – são fibras musculares modificadas, possuem muitos canais de Na, potencial de repouso alto, muitas mitocôndrias e poucas miofibrilas.
Potencial de ação nos ventrículos:
· Potencial de repouso estável e alto – fase 4;
· GK > GNa, ou seja, potencial de repouso próximo ao potencial do K (Obs.: G = condutância);
· Fase de ascensão extremamente alta, sensível a TTX;
· Canais de Na L abrem-se na despolarização.
Fase 0: ativação de iNa (corrente de sódio) e inativação de iK = despolarização rápida.
Fase 1: Abertura de canais de K.
Fase 2: Platô – abertura de canais de Ca e baixa condutância ao K.
Fase 3: Repolarização rápida – inativação da iCa e ativação da iK.
Período refratário: depende da duração do potencial de ação e recuperação da iNa.
Componente inicial Na dependente e tardio Ca dependente.
400 ms de duração – duração longa.
Todas as mudanças nas proteínas são mudanças de posição – forma.
A fibra só recupera a ativação quando sai do platô.
*Se há um atraso na repolarização a duração do período refratário é maior, se há adiantamento é menor.
*Depende quão precoce ou tardia é a fase 3 – abertura dos canais de K (retardar ou aumentar).
Obs.: Taquiarritmia – deve-se atrasar a repolarização. Os anitiarritmicos classe 3 funcionam retardando a abertura dos canais de K.
Corrente de Ca e abertura de canais de K retardada – potencial de ação longo.
Curso temporal das correntes iônicas no musculo cardíaco ventricular:
Atraso nodal – mais tempo do ventrículo encher
Obs.: Tem retículo sarcoplasmático no coração, mas não tão abundante. 
L = canais large; T = canais transientes – pico no marca-passo; N = canais que liberam Ca para fundir o neurotransmissor no pé sináptico.
Quando mais íons, menos tempo e maior a corrente.
iCa = GCa (Em – Eca)