3 Mecânica Cardíaca

Prévia do material em texto

Luiza Lorenzoni Grillo – 102
Mecânica Cardíaca
O estímulo chega ao nó sinoatrial (AS), segue para os átrios direito e esquerdo, depois para o nó atrioventricular (AV) (70 ms – retardado, lento), vai para o feixe de His – Parkinje e então para os ventrículos, do ápice para cima.
Sentido anterógrado = resistência longitudinal do tecido é menor que no sentido retrógrado. 
V1 é muito maior que V2 (velocidade de propagação diferente de um sentido para o outro).
Obs: Nervos também respondem a estímulos mecânicos, apesar do limiar ser mais alto. Ex.: Soco no olho = ver estrelas
TAV < 100 ms 
Obs: Se houver um foco ectópico há um alargamento do QRS, já que o TAV fica maior, porque na condução retrógrada a velocidade é mais lenta – Dromotropismo: o coração é um sincício, transmite o mesmo estímulo para todos os pontos.
Funções dos ventrículos:
· “Energizar” o sangue transferido ao mesmo, dois tipos de energia (trabalho circulatório);
· *Ideias de Galeno: veiar conduzem ar – empurrado pelo pulmão; artérias conduzem sangue – empurrado pelo coração;
· Energia cinética (velocidade);
· Energia potencial (pressão);
· *Microscópio: Levenhuk;
· *Harvey imaginou os capilares;
· VD – Pequena circulação – trabalha em regime de baixa pressão;
· Trabalho circulatório (W) = P x ▲V;
· W do ventrículo = P x DC.
Pressão dentro da aorta x t:
Sangue sai dos ventrículos com velocidade de 1m/s (VE) e 0,7 m/s (VD)
Efeito Doppler – pulsa um som e mede a frequência com que reflete. Ex.: ultrassom e ecocardiograma.
Som em movimento: A frequência com que o som volta depende da velocidade do objeto em movimento.
Transferir a energia cinética do ventrículo para o sangue fazer o trabalho circulatório.
Parte da energia potencial é transferida em energia cinética para o sangue circular e parte é armazenada nas artérias em forma de energia elástica.
Tipos de contração:
a) Isométrica/Isovolumétrica (comprimento do músculo constante) – 1° fase;
b) Isotônica (comprimento do músculo diminui).
Na sístole: A contração se faz diminuindo o volume interno e aumentando a parede muscular.
Volume ejetado pelos dois ventrículos tem que ser o mesmo = sistema em série – O trabalho circulatório depende da pressão de cada câmara.
Wve = Paorta x DCve; DCve = DCvd; Wve/Paorta = Wvd/Pa.tp 
Wvd = Pa.tp x DCvd 
Pa.tp = 1/5 P aorta (Pa.tp = 25mmHg e Paorta = 120 mmHg)
Wve = 5 Wvd
Cardiomiócitos: 
Massa do VE é 5 vezes maior que a do VD.
Obs.: Individuo com hipertensão pulmonar tem que aumentar o trabalho do ventrículo direito - Hipertrofia (aumenta o tamanho das células AV, o coração faz isso) ou hiperplasia (mais células – dificuldade de fazer, mas nos átrios pode ocorrer.)
Hipertrofia: 
Maior nº de miofibrilas nos cardiomiócito: maior volume;
Aumenta mitocôndrias, retículo sarcoplasmático e núcleo;
Uma célula não pode crescer indefinidamente, o volume cresce mais que a superfície – parte central tem limitação de O2 e Ca, por exemplo;
O núcleo (único) tem que produzir mais proteínas para os sarcômeros;
Proteínas envelhecem, perdem confromação e perdem função – a entropia aumenta e tende a degradação;
Quanto maior a proteína maior a energia interna (miosina tem muita energia interna);
Proteína deve ser passada por organelas de degradação (lisossomos proteassomos) e os aminoácidos são reaproveitados, o núcleo reutiliza pra fabricar novas proteínas – Uma células grande trabalha pior, o núcleo fica cansado;
Hipertrofia é sinal de doença, exceto em coração de pessoas que praticam exercício regular (fisiológico) – aumento de vasos proporcional ao aumento de células (oxigenação constante) e aumento de mitocôndrias e núcleo;
Obs.: Hipertensão arterial, doença valvular – aumenta a hipertrofia patológica no VE.
Excêntrica: crescimento da luz proporcional a parede.
*DC = Dsistólico x fcardíaca 
Frequência medida no eletrocardiograma e débito cardíaco medido clinicamente no ecocardiograma - fórmula de Deverrot. 
DS = VDf – VSf 
Como o coração não tem uma forma muito precisa é mais complicado medir.
Paciente grave: maior frequência e menor débito cardíaco (problema no débito sistólico).
Fração de ejeção = VS/VDf (volume ejetado em um batimento)
O músculo papilar é importante para segurar as valvas AV.
Perfil de pressão na árvore circulatória:
P pequena circulação = 1/5 P grande circulação
A medida que o indivíduo envelhece perde tecido elástico e ganha tecido plástico (colágeno), assim os grandes vasos perdem a capacidade de se acomodar, aumentando a OS por conta do enrijecimento dos vasos – não é doença (hipertensão arterial).
Pessoas jovens: se houver a doença a PD sobe primeiro.
Pessoas 55 anos: A PD e a PS aumentam.
Pessoas velhas: A PS sobe isoladamente – Feixe de His-Purkinje (manda estímulo para os músculos papilares – Ramo do ramo esquerdo manda estímulo para a parede anterior, 10 ms depois para a parede posterior.
4 cent.Pa.s = viscosidade do sangue – inércia.
Anemia: menor viscosidade – facilita turbilhonamento – perda do fluxo laminar.
4,5 – 6 milhões/mm3 de sangue: eritrócitos.
DC de repouso (ajusta pelo consumo de O2): em homens é 5L/min e em mulheres 3L/min – frequência cardíaca maior, pois tamanho do coração é menor.
Quando a massa é igual – sistema é igual.
*Pressão hidrostática maior que 25 mmHg supera a pressão oncótica e começa a filtrar sangue para o pulmão.
Obs.: Crescimento de massa cardíaca por uso extrínseco de hormônio masculino, não cresce microcirculação junto, a oxigenação não é constante.
Exercício aeróbico (movimenta grandes massas musculares) – Hipertrofia fisiolóógica.
Exercício anaeróbico (contra resistência) – Hipertrofia concêntrica (patológica)
Difícil existir os dois puros, mas natação é aeróbico quase perfeito (água possui baixa resistência); ciclismo tem grande parcela anaeróbica para forçar o pedal; anaeróbico típico é o levantamento de peso.
Débito cardíaco = DS x fC
Quanto mais o ventrículo se dilata maior a eficiência da contração (Frank – Starling) – Desempenho sistólico melhor quanto maior a P de enchimento da câmara cardíaca (ajusta DS ao RV, batimento a batimento) – importante 
Quanto a pressão ventricular se torna muito grande, o enchimento diminui, a ejeção diminui e o débito sistólico cai, prejudicando a perfusão sistêmica.
Inspiração: diafragma desce, pressão intra-abdominal aumenta, sangue sobe e o RV aumenta no VD, aumentando débito sistólico.
Alterações de contratilidade (inotropismo):
Agentes inotrópicos (+): Norepinefrina e digitálicos 
Agentes inotrópicos (-): beta bloqueadores, bloqueadores de canais de Ca, acetilcolina. 
Para a mesma pressão de enchimento, se aumenta a contratilidade, aumenta o DS.
Diminuição drástica da contratilidade: Insuficiência cardíaca.
Repouso: 
· É necessário 250 mL de sangue por minuto para ficar vivo;
· São 5L e cada litro 50 mL;
· Se fizer exercício maior o gasto de O2, tem que aumentar DC, ou seja, aumentar a frequência ou aumentar DS; Se não aumenta – falta de ar; falta de O2 nos músculos – Insuficiência (depende do estado que está, gasta a reserva funcional);
· Cada mL de O2 fornece quantidade de Joules/cal de energia: glicose 4, gordura 9 – precisa de O2 para geral cal;
· Reserva funcional cardíaca de cerca de 10 vezes – consegue gastar 10 vezes mais sangue que em repouso;
· Na insuficiência não tem reserva funcional;
· Com a idade “queima” a reserva
· VO2 máximo = 48 mL/Kg/min.
Classificação da NyAA:
1. Classificação funcional 1 = Dispneia aparece a grandes esforços;
2. Classificação funcional 2 = Dispneia aparece a médios esforços;
3. Classificação funcional 3 = Dispneia aparece a grandes esforços;
4. Classificação funcional 4 = Dispneia aparece a nenhum esforço (deitado).
Reserva funcional:
· Sangue, pulmão e coração (depende desses três fatores);
· Condições funcional: pressão de enchimento de 0 = 5 L/min de DC;
· Se aumenta contratilidade isso aumenta;
· Maior atividade simpática aumenta o inotropismo.
Regulação da contratilidade miocárdica: 
1. Fluxo de Ca durante a excitação;
2. Qualidade do material contrátil;
3. Pré-carga (curva carga x velocidade);4. Pós-carga (resistência a ejeção).
Acoplamento excitação contração do músculo cardíaco:
Aumento do fluxo de Ca é fator inotrópico (+), gera maior contração.
A qualidade do material pode ser medida na curva carga x velocidade
Quanto menor a carga, maior a velocidade.
Se tem um músculo lesado, a velocidade é menor. 
P = pré-carga – velocidade de tensão antes de contrair 
Músculo cardíaco dilatado – pré-carga maior, menor eficiência de contração.
Pós-carga é a resistência contra a qual o ventrículo tem que ejetar sangue. 
Aumentar a pressão para abrir valva – Hipertrofia: maior contratilidade (patológico).
Ciclo Cardíaco
· Coração = Bomba – Precisa existir diferença de pressão;
· Sequência de contração das câmaras cardíacas;
· Presença das válvulas (impedem a dissipação da diferença de pressão) – Eficiência de bombeamento;
· Durante o platô do PA – Influxo de Ca: Sístole atrial e ventricular; Permite o enchimento; Retardamento da passagem do ventrículo no nó AV;
· 2 bombas (direita e esquerda) = mesmo débito cardíaco = Quantidade de sangue ejetada por ventrículo/min;
· Pequena circulação – Baixa resistência – não há necessidade de grandes pressões e, por estar perto da rede de capilares que irá perfundir (pulmão), não pode ejetar muito forte para não lesar os vasos;
· Ciclo: Eventos que ocorrem do início de cada batimento até o começo do batimento seguinte; 
· Fonocardiograma (ausculta cardíaca).
Pressão atrial:
Ondas: 
1. A (contração atrial; sístole atrial; aumento da pressão);
2. C (contração ventricular – abaulamento da válvula AV p/ dentro do átrio, elevando a pressão intra-atrial);
3. V (fluxo de sangue dos vasos para os átrios; diástole do ventrículo; RV = aumento de pressão).
Pressão ventricular:
· Pressão diastólica final (PD2) – depois do enchimento total do ventrículo, imediamtene antes da sístole;
· Pressão sistólica ventricular – pressão máxima;
· Pressão diastólica inicial (PD1) – ao término da sístole, começo da diástole.
· *Insuficiência cardíaca = maior PD2
Pressão aórtica:
· Na diástole V (relaxamento), ocorre a pressão aórtica mínima = abre válvula;
· Pressão arterial diastólica (isovolumétrica);
· Pressão arterial sistólica: P aórtica máxima na ejeção ventricular (120 mmHg - contração isotônica);
· Incisura dicrótica: Quando fecha a válvula aórtica, há regurgitação de sangue p/ o ventrículo; 
· Onda de ejeção que se propaga pela árvore ventricular;
· Onda de reflexão = reflete de volta para a aorta quando bate numa ramificação;
· Velocidade que a onda de ejeção caminha: 
· Aumenta com a rigidez arterial, assim como a onda de volta (reflexão) para a aorta;
· Quanto mais flexível a artéria maior a propagação;
· Conforme a onda de reflexão volta mais rápida, devido a rigidez (arteriosclerose), alcança o pico sistólico da aorta e aumenta a pressão sistólica. Ela reflete ainda está em sístole.
Volume ventricular:
· Volume máximo antes de entrar em sístole – Volume diastólico final;
· Ejeta – débito sistólico, mas não tudo, fica um resíduo de sangue no ventrículo;
· Volume sistólico final (VSf) (residual): se ejeta com mais força, o VSf fica menor, aumenta o débito sistólico e o débito cardíaco.
Eletrocardiograma:
· Reflete a ativação do coração;
· Onda P: Despolarização atrial (sístole atrial);
· QRS: Despolarização ventricular (sístole ventricular);
· Onda T: Repolarização ventricular (relaxamento ventricular).
Fonocardiograma:
4 ruídos/bulhas cardíacas: 3 primeiras audíveis;
A 4ª bulha ocorre em situações patológicas;
1ª bulha (B4): fechamento da válvula AV – começo da sístole;
2ª bulha (B2): fechamento das válvulas semilunares – começo da diástole;
Obs.: Complacência e elastância: C = V/P; E = P/V 
Pouca complacência deixa o vaso mais rígido, deve-se aumentar a pressão em grandes volumes; aumento de pressão diastólica final e diminuição do volume. A complacência garante enchimento ventricular com variação mínima de pressão.
3ª bulha (B3): Enchimento rápido – turbilhonamento do sangue no ventrículo – vibração das paredes ventriculares durante o enchimento rápido; audível em jovens.
4ª bulha (B4): Rara; turbilhonamento do sangue propelido ao ventrículo devido a sístole atrial; complacência reduzida do ventrículo durante a sístole atrial.
Ciclo cardíaco:
Fase 1 – Sístole atrial: momento da chegada do RV nos átrios; despolarização atrial; onda P; gera a onda A da pressão atrial; completa o enchimento do ventrículo (contribui com 30%); decai a pressão aórtica.
Fase 2 – Contração isovolumétrica: varia pressão, sem variar volume; a pressão aumenta e quando o sangue tenta regurgitar para o átrio força fechamento da valva AV; complexo QRS (despolarização ventricular); contrai com as valvas fechadas (isométrica); pressão no ventrículo mais que na aorta; B1; onda C da curva de pressão atrial, pois ocorre um abaulamento da valva AV para o átrio e aumenta a pressão (isso ocorre na transição da fase 2 para a 3).
Fase 3 – Ejeção ventricular: Abertura da valva aórtica; ejeção rápida (contração isotônica); pontes cruzadas; diferença de pressão vai dissipando e começa a ejeção lenta (30%); pressão aórtica vai aumentando; grande parte da repolarização ventricular (onda T), onda C da pressão atrial (abaúla valva AV para o átrio); incisura dicrótica na transição da fase 3 para a 4, fechamento da valva semilunar.
Obs.: Enquanto relaxa o ventrículo, enche o átrio.
Fase 4 – Relaxamento intraventricular: Queda da pressão intraventricular, sem alteração do volume; RV – pressão atrial aumenta (onda V); leve aumento da pressão aórtica; incisura dicrótica, marcando o fechamento da valva semilunar aórtica; B2.
Fase 5 – Enchimento ventricular: enchimento rápido e diástase; varia volume, sem variar pressão (pressão ventricular próxima a zero); queda da pressão aórtica; quando a pressão atrial fica maior pelo RV, a valva AV abre e enche o ventrículo; pressão arterial diastólica – no início do enchimento relaxamento máximo no ventrículo; onda V cai quando valva AV abre.
Volume diastólico final – pré-carga (110 – 120 mL).
Volume sistólico (70 mL) – VS = VDf – VSf.
Volume sistólico final ( 40 – 50 ml) – resta na câmara após sístole.
Fração de ejeção – FE (%) = VDf – VSf = ~60%; 49% já é considerado insuficiência cardíaca.
Métodos de estudo da função cardíaca:
Função contrátil x função como bomba x célula isolada.
Alça pressão – volume (performance ventricular):
a) Enchimento ventricular: há enchimento passivo e ativo com a contração atrial. Na primeira parte só há aumento de volume, sem variação de pressão.
*Complacência – a diminuição desloca a curva para cima – hipertensão arterial.
Obs.: Complacente – Acomoda grande volume a baixíssimas pressões.
b) Contração isovolumétrica: Força o fechamento da valva AV
*Elastância – grande variação de pressão, sem variar volume.
c) Fase de ejeção: A pressão do ventrículo fica maior que na aorta e força a abertura da valva aórtica (no começo – e) e no fim ela se fecha.
*Elastância – há variação de pressão.
d) Relaxamento isovolumétrico: No começo há o fechamento da valva aórtica; as duas valvas estão fechadas; queda brusca de pressão.
*Elastância – grande variação de pressão, sem variar volume.
A área reflete trabalho sistólico.
T = P x V x EC x EP 
EC: quanto mais aumenta, aumenta o calor e aumenta o ATP. 
EP: energia acumulada no sistema elástico do coração.
Quanto maior a elastância maior o gasto energético, pois maior a pressão a ser exercida.
Individuo hipertenso, insuficiente = menor complacência.
Ativação simpática: elastância aumentada.
Parassimpático (inotropismo (-): elastância diminuída.
O trabalho é o produto da força e da distância – W = P x V.
Pressão exercida modifica o volume.
Trabalho sistólico – tensão: energia que o coração converte em trabalho para ejetar o sangue: deslocamento da carga. 
EC do fluxo: utilizada para acelerar o sangue até a ejeção.
WS = VS x PAS
WC = WS x FC / min
WC indexado = WC / área de superfície corpórea
Obs.: Hipertrofia concêntrica: Se a pressão na aorta aumenta, diminui o trabalho e diminui energia gasta - entra em disfunção,insuficiência cardíaca – ejeta menos de 50% do VDf.
Obs.: Durante exercício, aumenta a atividade do simpático, aumenta ejeção e aumenta o trabalho.