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Giardiase

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● Filo Sarcomastigophora
● 1681: animalunculos moveis (trofozoitos) > identificou em suas
proprias fezes (Antonie Von)
● 1915: criação do genero - homenagem ao professor Alfred Giardia
● Giardia lamblia; G. duodenalis e G intestinalis (sinônimos tambem
usados)
● OMS: 200 milhões de infectados e 500 mil casos/ano
● População de baixo nivel socio-economico
● Condição sanitária inadequada
● Adultos previamente infectados parecem apresentar certo nivel
de resistencia a infecção
● Regiao sudeste no Brasil é a que mais apresenta mais casos
● Pode ocorrer mais frequentemente em pacientes
imunodeprimidos
● Protozoario - apresenta duas formas: trofozoito e cisto
● Trofozoito
Forma de pera
Simetria bilateral
Face dorsal lisa e convexa
Face ventral concava
Possui uma estrutura parecida com uma ventosa chamada disco
sensorial ou disco adesivo
Abaixo do disco existem os corpos medianos (forma de virgula)
Apresenta 2 nucleos e 4 pares de flagelos (2 ventrais, 2 dorsais, 2
anteriores e 2 caudais)
Aoxstilo funciona como um endoesqueleto
Citoplasma - RER, vacuolo, ribossomo e complexo de golgi; sem
mitocondria; sugere que é um dos primeiros eucariotos a surgir
● Cisto
Oval
Duplicação de estruturas (ex: se no trofozoito existem 2 nucleos, no cisto
podem aparecer ate 4 dependendo do grau de maturação)
Numero variavel de fibrilas (axonemas dos flagelos)
Corpos escuros em forma de meia luz (primordio do disco sensorial)
TRANSMISSÃO
● Feco-oral
Agua
Alimentos-verduras
Mãos
Contato c/ animais domésticos
● Pessoa-pessoa: creches - ambientes familiares (como orfanatos)
● Sexo oro-anal
CICLO BIOLOGICO
Monoxeno
Ingestão de cistos maduros em alimentos contaminados (pequeno
numero de cistos já é suficiente)
Desencistamento: ao chegar no intestino acham as condições necessarias
(temp 37º e ph acido 2)
O desencistamento se completa no duodeno e jejuna onde começa a
colonização
Os trofozoitos se multiplicam por divisão binaria
Ocupam regioes mais abaixo, no ileo e no ceco
No ceco ocorre o encistamento - parasito secreta a membrana cistica
resistente (quitina)
● Mudança de PH (mais basico)
● Presença de sais biliares
● Descolamento do parasito da superficie intestinal (anticorpos IgG
e IgA)
● Cistos eliminados nas fezes - sobrevive ate 2 meses no ambiente
● Quando o mov intestinal está muito acelerado, é possivel
encontrar os trofozoitos nas fezes do hospedeiro
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO
● Idade: rara em menos de de 6 meses
Leite materno rico em acidos graxos insaturados
Predomina em menores de 5 anos > sistema imune não é desenvolvido;
habitos de higiene não consolidados
● Imunidade: IgA inibe a adesão dos trofozoitos pelaa adesão nas
proteinas do disco adesivo
Primoinfecção - mais suscetiveis (diarreia dos turistas)
Reinfecção - resistencia (areas endemicas)
● Hipoprodução de acido cloridrico (são mais resistentes; pois o
desincistamento ocorre em ph muito acido, então é um fator
limitante)
● CEPA
● Numero de cistos ingeridos (quanto mais cistos maior a chance
de evolução)
SINTOMATOLOGIA
● 1 a 3 semanas após a infecção
● Assintomática
● Diarreia aguda e autolimitada - aquosa, explosiva, de odor fetido,
dores abdominais, bolhas, ausencia de sangue; dura poucos dias
● Diarreia cronica: esteatorreia (diarreia de volume grande, flutuam
na agua); perda de peso e sindrome de má absorção
PATOGENIA
● Patogenese multifatorial:
● Mecanica dos trofozoitos: podem romper e distorcer as
microvilosidades intestinais
● Parasita libera toxinas (glicoproteases); rompe a integridade das
celulas
● Processos inflamatórios (alterações da mucosa)
● Atrofia total ou parcial das vilosidade; inflamação; edema; IgE se
liga a mastócitos presentes na superficie da mucosa intestinal
promovendo a desgranulação dos mastocitos e a liberação de
substancias como a histamina (provoca edema e contração dos
muculos lisos > gera aumento da motilidade intestinal)
● Menor absorção, menor produção de enzimas, maior pressao
osmotica, alteração do peristaltismo
● Sindrome da ma absorção
● Carboidratos; lipideos, vitaminas lipossoluveis (A, E, D, K, B12);
proteinas
● Diarreia osmotica
● Explosiva, grande volume, bolhas, odor, sem sangue, sem ulcera
*obs: ocorre o atapetamento da mucosa intestinal por trofozoitos, portanto,
relaciona-se com a sindrome da ma absorção
DIAGNOSTICO
● Clinico: 8 a 12 anos (principais acometidos): esteatorreia, nauseas,
vomitos, perda de apetite, dor abdominal
● Laboratorial: parasitologico (3 coletas, a cada 7 dias) EPF
parasitologico de fezes
Imunologico: IFI e ELISA, coproantigenos
PCR
*OBS: diarreia muito mole - liiberação de trofozoitos visto que não da
tempo de ocorrer o encistamento
TRATAMENTO
● Furazolidona
● Metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol
● Albendazol: poucos efeitos colaterais
● Casos de resistencia: complementação com outro principio ativo
● Alternativa: nitazoxanida (famoso anita) - ANTIPARASITARIO DE
AMPLO ESPECTRO
PROFILAXIA
● Saneamento basico
● Tratamento da agua
● Praticas de higiene