Choque séptico

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Choque Séptico 
Definição de Choque: é uma síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer 
quantidade de oxigênio para satisfazer as necessidades metabólicas dos tecidos. Ou seja, é um problema de oferta e 
na sepse é um problema de consumo. 
A perfusão efetiva de um órgão ou tecido depende de dois fatores: 
1. Fluxo sanguíneo total para este órgão. – Na maior parte dos choques esse é o problema. 
2. Distribuição adequada deste fluxo através do órgão ou tecido, de forma que todas as suas células recebam 
um suprimento adequado de oxigênio. – Esse é o problema na sepse. Temos débito cardíaco, mas não temos 
distribuição adequada nos tecidos. 
Não confunda hipotensão arterial com choque. Choque é hipoperfusão tecidual. O paciente pode ter uma síncope 
por uma lipotimia, mas não teve choque, assim ele não teve hipoperfusão tecidual. 
No choque neurogênico o paciente não tem perda de consciência inicialmente, em uma lesão medular o paciente 
apresenta uma simpatólise (simpático não funciona), mas isso no início, quando o paciente entra em choque 
neurogênico mesmo, ele vai sofrer a ausência de perfusão em todos os tecidos, inclusive no cérebro, levando a um 
estado do nível de consciência. 
Classificação dos estados de choque: 
1. Hipovolêmico: hemorragia, desidratação e sequestro de líquidos. 
2. Obstrutivos: embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e coarctação de aorta. 
3. Cardiogênicos: insuficiência cardíaca (IAM, miocardiopatias, miocardite), defeitos mecânicos, lesões valvares, 
aneurisma ventricular, arritmias, distúrbios de condução. 
4. Distributivos: séptico, sirético, neurogênicos, anafilaxia, doenças endócrinas. 
Basicamente no choque neurogênico não há perda de fluido, nem sangramento e também não há problema de bomba. 
No séptico pode ter problema de bomba futura, mas já quando começa a acontecer falência de múltiplos órgãos. Mas 
no início, coração e fluidos normais. Por isso é distributivo. 
Fisiologia aplicada ao choque: 
Débito cardíaco trata-se do volume de sangue que o coração é capaz de impulsionar pela unidade de tempo, 
ou seja, trata-se de um fluxo (L/min). 
A resistência vascular sistêmica (RVS) é determinada pelo tônus muscular das arteríolas, de modo que a 
vasoconstrição arteriolar aumenta a RVS, enquanto a vasodilatação arteriolar reduz a RVS. 
 PAM = DC x RVS 
 PAM = PAS + 2 PAD / 3 
 Determinantes do DC: pré-carga, pós carga e contratilidade (volume sistólico) e FC. 
-- quando temos falha na pré-carga ocorre o choque hipovolêmico, falha na pós-carga ocorre o choque obstrutivo – 
TEP maciço por exemplo, falha na contratilidade ocorre o choque cardiogênico. 
 
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 DC = VS x FC * exceção: taquiarritmias. 
Choque Hiperdinâmico: relacionado a alto DC e redução da RVS. – séptico. 
Causas: 
 Elevada vasodilatação sistêmica em leitos arterial e venoso. 
 Má distribuição do fluxo sanguíneo microvascular. 
 Venodilatação, aumento da permeabilidade do endotélio (perda para o 3º espaço) 
Fase inicial: hipovolemia relativa (venodilatação) e absoluta (perda hídrica para 3º espaço). PCP diminuída, PAP 
diastólica diminuída e PVC diminuída. 
Após fazer volume: PCP, PAP diastólica e PVC todas normais ou aumentadas. 
Ex: No caso da sepse, sempre é relacionado a infecção, que irá ocorrer liberação de substancias vasodilatadoras. 
Ocorre uma hipovolemia relativa, na hora que hidrata o paciente, ocorre a compensação da volemia, causando assim 
um choque com débito cardíaco normal. 
Obs: componente cardiogênico do choque séptico é menos importante pela redução da pós-carga. É mais tardio, 
miocardiopatia do sepse. 
Alterações microvasculares e celulares no choque: 
 Presente em todos os tipos, embora mais comum no choque séptico (já começa assim). 
 Ação das toxinas bacterianas, citocinas, eicosanoides, sistema imune e coagulação – elevação precoce no 
choque séptico e tardia no restante. 
 Alterações microvasculares: microshunts arteriolovenulares, obstrução de capilares por plugs celulares, 
trombóticos, aumento da permeabilidade capilar. O sangue chega, mas não é aproveitado. 
 Metabolismo celular: anaerobiose – produção de lactato a partir de piruvato da glicólise. Não há ciclo de Krebs 
e cadeia respiratória. Hiperlactatemia – acidose láctica. Na sepse o lactato é fator de prognóstico. 
Oferta Tecidual de Oxigênio 
DO2 = CO x (1,39 x [Hb] x SaO2 + (0,003 x PaO2)) 
Na sepse, estará tudo 
normal. O problema não é 
na oferta e sim na 
utilização. 
No choque hipovolêmico, a 
hemoglobina estará 
alterada. 
No choque cardiogênico, o 
débito cardíaco estará 
alterado. 
Consumo e extração tecidual de oxigênio: 
VO2 é a variável que melhor reflete a demanda metabólica global. 
VO2 = C (a-v) O2 x DC 
 
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Em condições normais não é dependente da oferta, porém, à medida que se diminui a DO2, o VO2 é mantido 
à custa de aumento da TeO2 (TeO2 = VO2/DO2). Quando a oferta cai a um nível crítico (DO2c), mesmo com o aumento 
da Te02, o VO2 começa a cair e há início do metabolismo anaeróbio, com o surgimento de acidose lática. 
A VO2 é o consumo. A DO2 é a oferta. 
Na sepse, o DO2 está normal, o VO2 está aumentado. Em uma gasometria venosa e uma arterial. O que eu espero 
encontrar da PO2 nas duas? Na arterial, a PO2, a depender da origem da sepse, pode estar de qualquer jeito. E na 
venosa, a PO2 estará alta proporcionalmente, porque não está ocorrendo o consumo na periferia. (Na prática). A taxa 
de extração estará baixa na sepse. Na sepse o DO2 crítico caminha para a direita. 
A saturação venosa de Oxigênio (SVO2) é obtida na artéria pulmonar. Diminuição reflete aumento da taxa de extração, 
queda da hemoglobina e saturação O2 (conteúdo arterial de O2) e diminuição do débito cardíaco. 
No choque hiperdinâmico ocorre queda da SVO2. Na fase inicial, queda por hipovolemia relativa e absoluta. Após 
reposição volêmica com reestabelecimento do DC, ocorre aumento da SVO2 por diminuição da captação nos tecidos. 
Tipos de Hipóxia 
1. Hipóxia estagnante: quando o baixo fluxo (ou DC) é o principal componente. – choque cardiogênico. 
2. Hipóxia anêmica: determinada pela queda do conteúdo arterial de O2, secundária à queda importante dos 
níveis de hemoglobina. – choque hipovolêmico. 
3. Hipóxia hipóxica: queda do conteúdo arterial secundário a queda da saturação de O2. 
4. Hipóxia citotóxica ou histotóxica: fluxo e conteúdo arterial de O2 é normal, mas há disfunção mitocondrial, 
não havendo, portanto, capacidade de aproveitamento tecidual de O2. – sepse. 
Choque séptico: é um choque distributivo. 
Devido à perda do controle vasomotor e ao distúrbio microcirculatório, levando à vasodilatação arteriolar e 
venular inapropriadas que, após a reposição de fluidos, evolui para um estado de alto débito cardíaco e baixa 
resistência vascular sistêmica. Estão incluídos nesta categoria os choques, séptico, sirético, anafilático e neurogênico. 
SEPSE – grandes mudanças: 
SEPSE: é definida pela presença de disfunção de órgãos ameaçadora à vida, sendo ocasionada por uma resposta 
inflamatória desregulada do hospedeiro a infecção. A disfunção de órgãos encontra-se presente quando há elevação 
aguda maior ou igual a 2 pontos no escore SOFA consequente à infecção. 
Choque séptico: choque séptico pode ser considerado um subtipo de sepse. É definido como a persistência da 
hipotensão e lactato sérico elevado (> 18 mg/dl ou > 2 mmol/l) apesar de uma ressuscitação volêmica adequada em 
pacientes com sepse. Estes pacientes necessitam obrigatoriamente do uso de aminas vasopressoras para manter uma 
PAM maior ou igual a 65 mmHg.4 
 
O score SOFA leva em consideração: questões respiratórias, de coagulação, função hepática, função cardiovascular, 
SNC e rins. (Pulmão, coagulação, função hepática, coração, SNC e rins). *decorar! 
Diferença entre prova de lesão hepática de função hepática? 
- Prova de função hepática: avalia o que o fígado faz - fatores de coagulação, bilirrubinas, proteínas totais e frações. 
- Prova de lesão hepática: parênquima (TGO TGP), canalicular (GAMA GT, FOSFATASE ALCALINA). 
 
Na função respiratória: 
Relação entre PaO2/FiO2 avalia que quanto maior a relação, melhor é a perfusão de oxigênio tecidual, ou seja, chega 
melhor o O2. Quanto maior a FiO2, menor a relação. Padrão de gravidade. 
O paciente em ar ambiente (21% de O2), tem-se a certeza que ele está a 21%. Paciente com 3 litros de O2 no cateter 
não tem como ter certeza da fração expirada de O2 (FiO2). 
O paciente intubado que está recebendo 100% de fração de O2 e tem 200 de relação PaO2/FiO2 está muito mais grave 
do que o paciente em ar ambiente com a mesma relação PaO2/FiO2. 
A grande crítica dessa relação é que ela só deveria ser utilizada em paciente em ar ambiente e no paciente intubado. 
Pois, não há certeza da FiO2 quando o paciente está usando qualquer outro mecanismo que não seja ar ambiente ou 
intubado. 
Na função cardiovascular: 
Observa-se o uso de aminas vasoativas 
No SNC: 
Avalia-se a escala de coma de Glasgow 
 
Avaliação sequencial da disfunção orgânica durante os primeiros dias de internação na UTI, sendo um bom indicador 
de prognóstico. Independente do escore inicial, um aumento no escore SOFA nas primeiras 48 horas na UTI prediz 
uma taxa de mortalidade de pelo menos 50%. 
 
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O qSOFA score (= quickSOFA) é uma ferramenta para se usar à beira do leito para identificar pacientes com 
suspeita/documentação de infecção que estão sob maior risco de desfechos adversos. Os critérios usados são: PA 
sistólica menor que 100 mmHg, frequência respiratória maior que 22/min e alteração do estado mental (GCS < 15). 
Cada variável conta um ponto no score, portanto ele vai de 0 a 3. Uma pontuação igual ou maior a 2 indica maior risco 
de mortalidade ou permanência prolongada na UTI. 
 *decorar! 
Tratamento da sepse: 
 Metas da primeira hora 
1. Determinar o nível sérico de lactato – medidas seriadas devem ser realizadas em sequência se o valor inicial 
for > 2 mmol/L 
2. Coletar culturas antes de iniciar antibioticoterapia (2 locais diferentes) 
3. Administrar antibioticoterapia empírica de amplo espectro 
4. Iniciar rapidamente reposição volêmica com 30 ml/kg de cristaloide se houver hipotensão ou lactato alto 
5. Iniciar vasopressor (noradrenalina) se o paciente permanecer hipotenso após ressuscitação volêmica para 
manter PAM maior ou igual a 65 mmHg 
Procalcitonina no Brasil não se usa, é caro e tem a 
mesma utilização do lactato. 
Corticoide: controverso. 
Controle glicêmico: a meta é manter a glicemia abaixo 
de 180 mg/dl. 
Manejo Hemodinâmico da Sepse: 
Sinais e sintomas: 
 Redução do nível de consciência 
 Desconforto respiratório 
 Hipotensão e shock indez (FC e PA) 
 Enchimento capilar periférico (tempo maior que 3 segundos). 
 
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 Extremidades finas e livedo (desvio do fluxo para órgãos nobres) 
 Diurese (0,5 ml/kg/hora) 
Exames complementares: 
 Lactato 
 Saturação venosa central 
 Sódio urinário – avalia o estado volêmico do paciente 
 
A pressão venosa central (átrio direito) é um valor ruim, é mais utilizado o valor dinâmico. Se o paciente está com uma 
pressão de 7, está baixa, o valor é de 8 a 12 mmHg, aí fez um volume e ela aumentou, significa que o paciente 
respondeu. Se estava 7 mmHg e fez 500ml de volume, e foi para 18, significa que não é indicado muito volume, pode 
levar a edema pulmonar. 
Quanto maior a variação (11 a 13%) da pressão de pulso, no paciente intubado e com pressão controlada, indica 
hipovolemia. 
É possível avaliar por termo diluição o débito cardíaco no Swan-Ganz. 
 
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Métodos menos invasivos que o Swan-Ganz. 
 *gravar! 
 
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A dose de noradrenalina vai de 0,3 a 2 microgramas/kg/min. 
Avaliar o uso de inotrópico como a dobutamina. 
 
Hoje, lembrar que não é simplesmente colocar volume no paciente, precisa avaliar a resposta a esse fluido. 
Não retardar o início da noradrenalina, mesmo que não haja acesso venoso central. 
**gravar as metas da primeira hora!