Diarreia: Definições, Classificações e Mecanismos

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Lara Torres Pinto Brito - GASTROENTEROLOGIA 
DIARREIA
DEFINIÇÕES E CLASSIFICAÇÕES 
Diarreia é um sintoma e não uma doença, 
portanto faz parte de uma síndrome maior que esse 
paciente pode ter. 
Por definição, diarreia é o aumento na 
frequência das evacuações com aumento da fluidez 
das fezes. Porém, é importante lembrar o que é 
normal: até 3x ao dia. Além disso, é importante 
individualizar “normalidade” para o ritmo intestinal de 
cada paciente. 
Ex: paciente obstipado, defecar 2x pode ser 
indício de diarreia. 
Por vezes, só a mudança de consistência das 
fezes (amolecidas) já pode sinalizar uma diarreia. 
Outra forma de definir diarreia é pelo peso das 
fezes. Porém, essa definição não é prática, faz mais 
sentindo quando aplicada em ensaios clínicos. 
AGUDA X CRÔNICA 
 Aguda: até 4 semanas 
 Crônica: após 4 semanas 
Existe a classificação de diarreia persistente: 
 Aguda: até 14 dias 
 Persistente: de 14 dias à 4 semanas 
 Crônica: após 4 semanas 
A maioria das diarreias agudas se resolvem em 
até 7 dias. A maioria delas é de etiologia infecciosa 
(vírus e bactérias). Uma diarreia aguda que dura mais 
7 dias é preciso pensar em outras etiologias 
infecciosas, como os protozoários. Quando se trata de 
crônica, pensamos mais em etiologias não infecciosas. 
ALTA X BAIXA 
 Alta: intestino delgado (absorção é a 
principal função). Grande volume, poucas 
vezes (cólon preservado). As fezes 
costumam ser aquosas, sem muco, sangue 
ou tenesmo. Isso porque os agentes 
etiológicos que mais atingem o delgado não 
costumam fazer diarreia inflamatória com 
lesão de mucosa e nem inflamação de reto. 
 Baixa: intestino grosso (armazenado e parte 
da absorção são as principais funções). 
Pouco volume (delgado íntegro absorveu), 
muitas dejeções porque a função de 
armazenamento está prejudicada. Pode ter 
cólicas, tenesmo, sangue nas fezes por 
colite inflamatória. 
O intestino delgado tem o papel de absorver, 
inclusive água. O intestino grosso tem o papel de 
armazenar as fezes e absorver água. 
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
 Osmótica 
 Secretora 
 Exsudativa 
 Motora 
APRESENTAÇÃO CLINICA 
- Aquosa 
- Esteatorreia (disabsortiva) 
- Inflamatória 
 
 
Importante entender que as diferentes 
apresentações clínicas da diarreia podem ter vários 
mecanismos fisiopatológicos, inclusive ao mesmo 
tempo. É muito raro que uma diarreia ocorra 
exclusivamente por um único motivo. Pensando, por 
exemplo, na doença celíaca: 
A doença celíaca é uma doença autoimune em 
que existe a destruição da mucosa intestinal. Se existe 
destruição da mucosa intestinal, o paciente perde a 
dissacaridase, o paciente perde a lactase. Se ele perde 
a dissacaridase não vai digerir a lactose. É como se o 
indivíduo com a doença celíaca tivesse uma 
intolerância à lactose secundária pela perda de 
mucosa. Só que ele também não está absorvendo uma 
série de outras coisas, apresentando também uma 
diarreia disabsortiva, podendo cursar com 
esteatorreia. Então, ele tem uma diarreia por vários 
mecanismos diferentes. 
DIARREIA OSMÓTICA 
Acontece na presença de uma substância 
osmoticamente ativa pouco absorvida na luz intestinal. 
Por osmose, essa substância aumenta a osmolaridade 
da luz intestinal, retendo água. 
Diarreia 
Aquosa
Osmótica Secretora Exsudativa
 Principais Substâncias: manitol, sorbitol, 
lactulose, íons de magnésio, íons de fosfato, laxantes. 
É um dos mecanismos da diarreia na 
intolerância à lactose. Durante a ingestão de 
dissacarídeos, não há dissacaridases apropriadas para 
essa digestão, aumentando a osmolaridade da luz 
intestinal. 
CARACTERÍSTICAS 
 Melhora com o jejum: se parar a ingestão da 
substancia, melhora a diarreia 
 Distensão abdominal 
 Flatulência: os açúcares (manitol, sorbitol, 
lactulose) quando chegam no intestino grosso 
encontram bactérias que fazem a 
fermentação, produzindo gás e gerando os 
flatos. Por isso que o indivíduo com 
intolerância à lactose tem flatulência e 
distensão abdominal, causando dor. 
 Baixo pH fecal: presença daquelas substancias 
nas fezes 
 Aumento da osmolaridade fecal e gap 
osmótico 
 Ausência de leucócitos fecais ou sangue nas 
fezes: porque não é inflamação da mucosa 
intestinal. 
 Esteatorreia nos casos de má absorção 
intestinal 
Obs: o sorbitol é uma substancia utilizada para 
adoçar produtos diet. É como um adoçante porque não 
é absorvido. O manitol é usado para o preparo da 
colonoscopia, é um laxante forte. 
DIARREIA SECRETORA 
Apesar de tendência à absorção, o intestino 
também secreta por meio dos enterócitos. Existe um 
balanço/transporte de íons e eletrólitos ao longo da 
membrana do enterócito. 
A diarreia secretora acontece quando há um 
desequilíbrio desse balanço/transporte de íons e 
eletrólitos, seja por deixar de absorver ou por secretar 
mais. É um mecanismo comum nas infecções (vírus e 
bactérias), seja por ação direta ou por toxinas que 
fazem com que o enterócito pare de absorver ou 
comece a secretar desordenadamente. Se começa a 
secretar íons e eletrólitos, carrega junto a água = 
desidratação. 
Esse é o mecanismo de agentes infecciosos 
como o rotavírus e o cólera; pode ser por outras 
causas por um tumor produtor de hormônio ou alguma 
outra substancia que estimula a secreção intestinal. 
Principais Substâncias: gastrina (gastrinoma), 
síndrome carcinoide (serotonina, prostaglandina, 
calcitonina), VIP (vipomas), etc 
Exemplo: Vipoma - tumor produtor de VIP de 
forma autônoma que estimula a secreção intestinal, 
desencadeando a diarreia secretora. 
Transporte desordenado de eletrólitos → absorção 
reduzida (Na) → secreção ativa (cloreto e bicarbonato) 
DIARREIA MOTORA 
A diarreia motora é uma aceleração do trânsito 
intestinal. 
 Doenças Funcionais: o paciente pode ter uma 
aceleração do trânsito intestinal, como no caso 
da SII 
 Doenças Metabólicas 
 Doenças Endócrinas: estímulo da peristalse, 
como no caso do hipertireoidismo (aumento de 
T3 e T4) 
DIARREIA EXSUDATIVA 
Considerada como uma diarreia inflamatória, é a 
famosa “disenteria”. 
Acontece quando existe invasão por lesão da 
mucosa. A mucosa quando lesada está inflamada, 
cursando com exsudação das células inflamatórias, 
podendo haver pus, leucócitos nessas fezes, sangue e 
muco. Mecanismo comum em bactérias e vírus. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Evacuações de pequena quantidade 
 Muco, pus e sangue 
 Cólica no abdome inferior 
 Urgência fecal 
 Tenesmo/puxos 
 Febre 
 Perda ponderal 
FISIOPATOLOGIA 
A diarreia é um processo complexo que 
raramente envolve apenas um único mecanismo. Um 
único agente pode ter diferentes efeitos no TGI. 
COLÉRA 
A cólera faz um grande estimulo à secreção do 
enterócito (secretora). Além disso, altera a motilidade 
do intestino (motora) e produz toxinas que alteram a 
permeabilidade da membrana (inflamatória). Portanto, 
são vários mecanismos diferentes: 
 Diarreia secretora 
 Diarreia motora 
 Diarreia inflamatória 
A apresentação clínica é diarreia aquosa. 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
Cursam com destruição da mucosa 
(inflamatória). Além disso, podem produzir 
secretagogos pelo sistema imunológico e fazem down 
regulation dos canais e das bombas (secretora). 
 Diarreia inflamatória 
 Diarreia secretora 
ETIOLOGIAS DIARREIA AGUDA 
As etiologias mais comuns na diarreia aguda 
são: vírus, bactérias, alguns parasitas e intoxicação 
alimentar. 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR 
Intoxicação alimentar não é infecção. Significa 
que o indivíduo comeu uma substancia química ou uma 
toxina pré-formada que já estava ali no alimento. Esta 
ultima é a causa mais comum, principalmente a 
produzida pelo S. aureus. 
Características: 
 Geralmente apresenta vômitos, dor 
abdominal; 
 Não tem febre e nem queda do estado geral; 
 Ocorre poucas horas após ingestão; 
 Autolimitada (se resolve em poucos dias).As manifestações clínicas vão depender muito 
do quanto daquela toxina você ingeriu e de como o seu 
corpo vai reagir àquela toxina. 
ROTAVIRUS 
Costumava ser o vírus mais comum nos quadros 
de diarreia, mas atualmente perde para o norovírus por 
conta da existência da vacina. Costuma ser 
problemático em crianças, causando uma diarreia 
secretora aquosa de grande volume. 
Características: 
 Risco de desidratação grave; 
 Febre baixa; 
 Vômitos. 
SHIGELLA 
Causa mais comum de diarreia bacteriana. 
Responsável por uma diarreia invasiva na mucosa 
colônica. Faz uma diarreia inflamatória = disenteria. 
Características: 
 Febre; 
 Cólicas; 
 Muco; 
 Sangue; 
 Anorexia; 
 Mal-estar. 
Obs: Apesar de ser uma disenteria, pode ser 
bastante volumosa. Isso ocorre porque a inflamação 
que a Shigella faz é tanta que o cólon não consegue 
absorver toda a água. São fezes muito pouco formadas. 
SALMONELLA 
Presente em carnes e ovos crus. É responsável 
por causar uma diarreia infecciosa invasiva, podendo 
atingir a mucosa colônica e também a ileal. 
Características: 
 Diarreia por, aproximadamente, 10 dias; 
 Febre inicial; 
 Pode ter: vômitos, dor abdominal, queda do 
estado geral e toxemia. 
Esse acometimento sistêmico ocorre porque 
trata-se de uma bactéria invasiva que não se limita a 
mucosa. 
ESCHERICHIA COLI (E. COLI) 
Existem diferentes cepas de E. coli com 
diferentes particularidades. Faz parte da flora 
intestinal e as mutações originam as cepas 
patogênicas: 
 Enterotoxigênica 
Produz toxinas e, com isso, vai ter as 
características de uma bactéria que produz toxinas. 
Faz uma diarreia secretora. 
 Enteropatogênica 
Destrói as vilosidades intestinais, fazendo uma 
diarreia disabsortiva. 
 Enterohemorrágica 
Produz a toxina de Shiga - como a Shigella – e 
pode fazer a Síndrome Hemolítico Urêmica (anemia 
hemolítica micro-angiopática). 
 Enteroinvasiva 
Faz invasão de células do cólon, com consequente 
disenteria. Igual à da Shigella. 
 Enteroagregativa 
Apesar de fisiopatologia incerta, sabe-se que há 
formação de biofilme. 
Lembrar que existem parasitas que também 
fazem diarreia aguda. 
 Ameba: embora possa fazer uma colite 
disentérica/inflamatória, quando faz diarreia 
aguda o mais comum é a aquosa; 
 Giardia; 
 Cryptosporidium. 
Nesses casos é quando começa a entrar em 
diarreia persistente, fazendo pensar em etiologia de 
protozoários e helmintos. 
 CURIOSIDADE: Nos países em 
desenvolvimento as causas mais comuns são as 
bactérias; nos países desenvolvidos, as causas mais 
comuns são os vírus. O Brasil fica no meio do caminho. 
INVESTIGAÇÃO 
Paciente chegou com diarreia aguda: o que fazer? 
HISTÓRIA CLINICA 
 Início dos sintomas, ingestão de alimentos 
suspeitos, uso de medicamentos 
 Número de dejeções, aspecto das fezes, 
presença de muco ou sangue 
 Sintomas associados: febre, dor abdominal, 
náuseas e vômitos 
 Sinais de desidratação 
 Sinais de gravidade 
 Comorbidades 
Letra A: rotavírus (verde, bastante líquido e com 
pedaços). Letra B: cólera (água de arroz). 
A apresentação clínica tende a ser bastante 
semelhante, independente do agente causador. 
INFLAMATÓRIA X NÃO INFLAMATÓRIA 
É preciso reconhecer se a desordem do paciente 
necessita da administração de ATB, ou não. Não espera 
o resultado da cultura para isso. 
Inflamatória – cóm ATB 
Quando suspeitar: 
 Diarreia com muco e sangue 
 Dor abdominal 
 Febre 
 Tenesmo. 
O paciente costuma apresentar um quadro mais 
grave, causado por bactérias invasivas ou produtoras 
de citotoxinas; ou parasitas na região de íleo e cólon. 
Cursa com ruptura de mucosa e perda de líquidos, 
hemácias e leucócitos. Se for inflamatória, você já faz 
antibioticoterapia. Se for inflamatória = ATB! 
Naó Inflamatória – sem ATB 
Quando suspeitar: 
 Fezes aquosas de grande volume, sem muco 
ou sangue 
 Cólica menos intensa 
 Pode haver desidratação. 
Costuma apresentar quadro de diarreia 
secretora sem destruição do epitélio. As principais 
etiologias são vírus e bactérias produtoras de 
enterotoxinas não invasivas, acometendo o intestino 
delgado e, consequentemente, causando uma diarreia 
alta não invasiva. 
EXAME FÍSICO 
 Dor leve e difusa à palpação 
 RHA aumentados 
 Pesquisar sinais de desidratação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais de 
Alarme
Pulsos 
Filiformes
Hipotensão
Febre Alta
Taquipneia
Obs: Se o paciente tem RHA diminuídos, massas 
palpáveis e sinais de irritação peritoneal, isso não é 
uma diarreia simples. É preciso investigar outras 
condições (tumor, abdome agudo, dentre outros). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Se paciente jovem e sem comorbidades, com 
diarreia aguda não inflamatória. Paciente está bem, 
sem desidratação e sem outros fatores de risco. Não 
preciso de exame complementar, só recomenda 
hidratação ao paciente. 
Se paciente jovem, sem fator de risco, bem 
clinicamente, mas com diarreia inflamatória → ATB + 
hidratação em casa. 
Na grande maioria das vezes não serão 
necessários os exames complementares. Entretanto, 
são alguns deles: 
 Bioquímica básica de desidratação: 
hemograma, função renal e eletrólitos. 
 Análise das fezes (casos selecionados em que 
é necessário investigar a causa) 
QUANDO INVESTIGAR A CAUSA? 
 Paciente em estado grave, necessitando de 
internação 
 Sem melhora ao tratamento 
 Paciente com fatores de risco 
 Imunocomprometidos 
 Portadores de comorbidades 
TRATAMENTO 
 Hidratação Sempre  via oral, se possível. Se não 
for possível, de maneira endovenosa. 
 Nutrição Adequada  evitar comidas gorduras de 
difícil digestão. 
 Antidiarreicos  apenas para diarreias não 
inflamatórias. NUNCA para diarreia inflamatória. 
 ATB: 
 Pacientes com sinais de gravidade 
 Diarreia inflamatória 
 Fatores individuais do paciente (idosos, 
comorbidades, imunocomprometidos)  para 
esses, fazer ATB empírico (ciprofloxacina e 
azitromicina) 
PACIENTE NÃO RESPONSIVO AO TRATAMENTO → 
INVESTIGAR A CAUSA