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Icterícia e Colestase

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Lara Torres Pinto Brito –6º SEMESTRE 
ICTERÍCIA E COLESTASE
DEFINIÇÃO: coloração amarelada de pele, 
mucosas e escleras por deposição de bilirrubina. 
Comumente, a icterícia se inicia em escleras e 
mucosas. Se o paciente inicia com hiperpigmentação 
amarelada em pele, mas não em esclera e nem 
mucosas, esse paciente não tem icterícia e isso deve 
ser investigado no exame físico. O depósito de 
bilirrubina não inicia na pele! 
Não é qualquer aumento de depósito de 
bilirrubina que faz icterícia. Pequenos depósitos podem 
ser visualizados inicialmente em escleras, mucosa do 
olho, freio da língua, palma da mão e planta do pé, só 
posteriormente deposita-se na pele. 
BILIRRUBINA 
É um produto potencialmente tóxico do 
catabolismo da hemoglobina. Por isso, é necessário 
um mecanismo de detoxificação e eliminação. O 
responsável por fazer esses processos é o fígado. 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
A hemácia envelhecida (90 – 120 dias de vida) 
chega aos órgãos do reticulo-endotelial – 
principalmente baço, mas também fígado e medula 
óssea - onde vai ser reconhecida pelos macrófagos 
que vão fagocitá-la, separando seus subprodutos. 
A bilirrubina que vem do metabolismo da 
hemoglobina ainda não passou pelo fígado / 
metabolismo hepático, ou seja, é uma bilirrubina que 
ainda não foi conjugada = não conjugada. Tem como 
característica ser lipossolúvel. Isso quer dizer que tem 
a capacidade de atravessar as membranas, inclusive a 
hematoencefálica. Por ser lipossolúvel não é 
livremente filtrada pelos rins, sendo necessário que se 
ligue à albumina para poder circular. 
 
A bilirrubina precisa ser detoxificada e 
excretada pelo corpo. O hepatócito capta a bilirrubina 
que está circulando ligada a albumina. Entretanto, ele 
não gasta energia para captar a bilirrubina não 
conjugada porque é a favor do gradiente de 
concentração = PASSIVO. Isso porque tem mais 
bilirrubina fora (na hemoglobina) do que dentro dos 
hepatócitos. 
Dentro do hepatócito, a enzima UDP glicuronil 
transferase vai pegar bilirrubina não-conjugada 
transforma-la em conjugada. Para isso, ela pegar uma 
molécula de ácido glicurônico e conjuga na bilirrubina, 
que se torna conjugada. A bilirrubina conjugada é 
hidrossolúvel e pode ser filtrada pelos rins. 
Uma característica dessa enzima – UDP 
glucuronil transferase – é que ela não gasta muita 
energia para conjugar a bilirrubina. O problema é que, 
depois de conjugada, o fígado precisa jogar a 
bilirrubina dentro do canalículo biliar. Entretanto, esse 
transporte vai ser contra o gradiente – ATIVO – visto 
que tem mais bilirrubina dentro da bile do que no 
hepatócito. É o momento do processo em que há mais 
gasto energético. 
 Se o hepatócito estiver inflamado, a primeira 
coisa que o fígado deixa de fazer é transportar a 
bilirrubina conjugada para o canalículo. Por isso que, 
em certas hepatites, há um aumento a bilirrubina 
conjugada (direta). 
Se tudo ocorrer bem, o fígado lança a bilirrubina 
na bile e esta lança no intestino, onde participa de 
algumas funções: digestão de gorduras, formação das 
micelas, excreção de colesterol, etc. Uma parte será 
convertida em urobilinogênio que sai nas fezes e 
confere sua pigmentação escura. Uma parte é 
reabsorvida na circulação enterro-hepática e a outra 
sai na urina. 
ICTERÍCIA 
 Aumento de bilirrubina 
- Valor normal: 1 – 1,5 mg/dL 
2 | GASTROENTEROLOGIA 
 
 
Lara Brito | 6º SEMESTRE 
- Valor que torna a icterícia evidente: > 3mg/ 
dL 
Nem todo aumento de bilirrubina é perceptível 
visualizar a icterícia. Uma vez vista que de fato há esse 
depósito de bilirrubina, procura-se qual a fração 
elevada responsável por isso. 
A bilirrubina total diz apenas que a bilirrubina 
está alterada, mas não diz qual a responsável por isso. 
 Qual fração está aumentada? 
 Conjugada (direta) 
 Não – Conjugada (indireta) 
Originalmente, o laboratório conseguia medir 
diretamente o valor da bilirrubina conjugada pelo 
fígado e o valor total das bilirrubinas, mas não 
conseguia medir diretamente o valor da bilirrubina não 
conjugada. Portanto, seu cálculo era indireto. 
 Normalmente, o aumento de uma fração da 
bilirrubina altera em algum nível, também, o valor da 
outra. 
Onde está o problema? 
Sabendo qual a fração, é possível inferir onde 
está o problema / doença. 
MECANISMOS DE ICTERÍCIA POR BI 
1. Aumento na produção = habitualmente 
significa hemólise. 
2. Redução da captação = tende a ser uma 
desordem genética, visto que o fígado tem 
facilidade para captar e conjugar a 
bilirrubina. 
3. Redução na conjugação = excetuando-se 
desordens genéticas, o fígado só perde a 
capacidade de conjugar bilirrubina em fases 
finais de insuficiência hepática. Portanto, 
aumento da BI significa aumento de BD. 
MECANISMO DE ICTERÍCIA POR BD 
Redução na excreção da BD já formada (intra ou 
extra-hepática). 
DESORDENS BI 
Aumento da produção = Hemólise 
 Icterícia com predomínio de BI 
 Anemia 
 Reticulócitos 
 LDH 
 Teste de Coombs 
 Analise de sangue periférico 
Redução da captação hepática = Condições 
Genéticas Raras 
Redução na conjugação por conta de defeito na 
UDP: 
- Doença hepática avançada: em caso de falência 
hepática, o indivíduo perde a capacidade de conjugar a 
bilirrubina, elevando os níveis de BI. 
- Doenças da Tireoide: a ausência de hormônios 
tireoidianos pode causar defeitos na UDP. 
- Síndrome de Crigler Najar I e II: UDP não 
funciona e, quando funciona, é cerca de 5-10%. Nessas 
situações, o neném faz bilirrubina de 30 – 50, fazendo 
uma encefalopatia intensa por atravessar a membrana 
hematoencefálica (Kernicterus). 
- Síndrome de Gilbert: uma das doenças 
genéticas mais comuns do mundo, a enzima faz sua 
função de 95%. Altera levemente a BI quando precisa 
exigir um pouco mais dela. 
DESORDENS BD 
SÍNDROME COLESTÁTICA 
Por se tratar de uma síndrome, é um conjunto de 
sinais e sintomas que inclui a icterícia como um deles, 
mas abarca outros sintomas que permite refinar o 
diagnóstico. 
 Redução na formação ou fluxo da bile 
 Desde o hepatócito (nível de canalículo 
biliar) até a ampola de Vater. 
Se a bile não chega ao intestino, ela volta pro 
sangue e isso tem algumas consequências: 
- Não confere as fezes a coloração 
característica. As fezes podem ficar claras. Acolia. 
- Se não chega nas fezes, a bilirrubina volta para 
o sangue e, por ser hidrossolúvel, vai ser filtrado pelos 
rins, conferindo uma cor escurecida à urina. Colúria. 
É importante entender que a colestase acontece 
em diferentes níveis: 
1. Nível de Hepatócitos 
1.1 Defeito no transporte da BD 
- Sindrome De Dubin-Johnson 
- Sindrome de Rotor 
1.2 Hepatopatias: é raro a hepatite A cursar com 
hepatite fulminante. A inflamação hepática, em 
níveis moderados, não impede a conjugação da 
bilirrubina, mas sim do seu transporte (gasto 
energético). Portanto, espera-se uma icterícia 
colestática às custas de BD. 
 Se um paciente portador de hepatopatia, como 
as hepatites, que inicialmente estava bem, fazendo 
icterícia por BD e, a partir de um certo momento, 
começa a elevar a BI, isso é indicador de agravamento 
3 | GASTROENTEROLOGIA 
 
 
Lara Brito | 6º SEMESTRE 
do quadro, com o paciente perdendo a capacidade de 
conjugar a bilirrubina. 
2. Nível de Obstrução Biliar 
Pode ser intra ou extra-hepática. Podem existir 
cálculos obstruindo os canalículos biliares. 
MANIFESTAÇÕES 
O grau das manifestações depende de qual é a 
causa base responsável. Geralmente, as causas extra-
hepáticas são mais graves do que intra-hepática, como 
no caso de um tumor de cabeça do pâncreas que 
obstrui a árvore biliar. Isso acontece porque quando se 
trata de uma hepatopatia moderada, os hepatócitos 
ainda conseguem produzir e mandar algum nível de 
bilirrubina para as fezes. 
 DEFEITO NA FORMAÇÃO DAS MICELAS 
Isso ocorre porque é preciso de bile para formar 
digerir gordura pormeio da formação das micelas. Se 
essas micelas não forem formadas adequadamente, 
isso pode resultar em: esteatorreia e diminuição da 
absorção das vitaminas lipossolúveis (KEDA). 
 PRURIDO 
Decorrente do acumulo de sais biliares na pele 
 REDUÇÃO NA ELIMINAÇÃO DO 
COLESTEROL 
Visto que a bile é essencial em sua digestão, o 
paciente pode cursar com: xantomas e xantelasmas. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
 História cuidadosa 
 Exame físico 
 Exames complementares iniciais 
 Confirmação da hipótese 
 Afastar emergência 
HISTÓRIA CLÍNICA 
 Tempo de evolução 
 Uso de medicamentos (incluindo os 
“naturais”) 
 Álcool 
 Fatores de risco para hepatite 
 Cirurgias prévias 
 Substâncias tóxicas 
 Sintomas associados 
Como pode se apresentar? 
 Dor recorrente em HD, piora ao comer 
gordura e irradia para o dorso 
 Febre, calafrios, dor em HD e cirurgia 
recente – obstrução biliar? 
 Anorexia, mal estar, mialgia, febre – hepatite 
viral aguda? 
 Acolia fecal, colúria e prurido – colestase? 
 Perda ponderal e dor em HD – CA? 
EXAME FÍSICO 
As vezes o paciente chega com um quadro 
bastante claro de icterícia, mas outras exige uma 
investigação mais cuidadosa. É importante sempre 
pesquisar os sinais de hepatopatia crônica. 
- Icterícia 
- Spiders Vascular* 
- Eritema Palmar* 
- Ginecomastia* 
- Ascite 
- Circulação colateral 
- Sinais de anemia 
* Sinais de hepatopatia crônica 
SINAL DE COURVOISIER 
Vesícula biliar palpável 
em paciente ictérico. Isso 
pode indicar uma 
obstrução crônica das 
vias biliares. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL INICIAL 
 Bilirrubina totais e frações; 
 Enzimas canaliculares (FA e GGT): em caso de 
síndrome colestática por obstrução a nível de 
árvore biliar, essas enzimas podem estar 
aumentadas; 
 Aminotransferarases (AST e ALT); 
 Albuma, TP/RNI: determinam função hepática. 
PROSSEGUINDO AVALIAÇÃO 
Se os exames detectarem fração BI elevada: 
- Averiguar de existe doença hepática avançada 
- Avaliar hemólise 
- Pesquisar desordens genéticas que interferem 
no metabolismo da bilirrubina 
Se os exames detectarem fração BD elevada: 
- Investigar algumas condições como: obstrução 
biliar (exame de imagem – dilatação da via biliar), 
colestase intra-hepática, lesão hepatocelular ou 
distúrbios hereditários. 
Icterícia Colúria Acolia 
4 | GASTROENTEROLOGIA 
 
 
Lara Brito | 6º SEMESTRE 
O que fazer na evidência de obstrução biliar / 
colestase intra-hepática? 
Exame de Imagem (USG, RNM), etc. Possibilita 
visualizar se existe dilatação das vias biliares. De 
acordo com os achados do exame prossegue a 
investigação. 
É possível que tanto um tumor de cabeça de 
pâncreas, como um cálculo, faça obstrução das vias 
biliares. 
O que fazer se não achar obstrução e houver 
evidência de colestase com lesão hepatocelular? 
- Sorologias virais 
- Autoanticorpos 
- Perfil do ferro 
- Função tireoidiana 
- Doença celíaca 
- Biópsia 
CASOS CLÍNICOS 
SUSPEITA E ABORDAGEM INICIAL: trata-se de 
um paciente com quadro agudo de febre, icterícia, 
hepatomegalia dolorosa, com Murphy negativo. A 
principal suspeita é hepatite aguda infecciosa. O 
paciente não tem sinais de falência aguda, portanto 
supõe-se que o paciente esteja captando e conjugando 
a bilirrubina, mas não está transportando por 
demandar energia. Ou seja, ao dosar a bilirrubina do 
paciente, espera-se que haja alteração na BD 
(conjugada) predominantemente. É preciso dosar os 
exames laboratoriais básicos e fazer um USG de 
abdome. 
 SUSPEITA INICIAL: paciente cursa com astenia, 
icterícia, edema de MMII, ascite e telangiectasia. A 
principal suspeita diagnóstica é a cirrose em fase 
inicial (começando a descompensar agora) devido ao 
fato de ainda conjugar bilirrubina. 
SUSPEITA E ABORDAGEM INICIAL: Paciente 
apresenta dor, perda ponderal, icterícia, colúria e 
acolia fecal, 65 anos. É preciso fazer uma TC de 
urgência para investigar a presença de CA. Espera-se 
que esteja a nível de cabeça de pâncreas.

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