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Maria Eduarda QAndrade 1 Temas: 1. HIV/AIDS 2. HEPATITE A 3. HEPATITE B 4. HEPATITE C 5. HEPATITE D 6. HEPATITE E 7. DENGUE 8. ZIKA 9. CHIKUNGUNYA-ok 10. LEISHMANIOSE VISCERAL 11. RAIVA -ok 12. INFLUENZA 13. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 14. CHAGAS 15. MALÁRIA 16. TUBERCULOSE 17. HANSENÍASE 18. BRUCELOSE 19. Piodermites Maria Eduarda QAndrade 2 1981-1982 foi feita a primeira descrição da doença, associada a pneumonia causada por Pneumocystis -relacionavam a ideia de um câncer gay -1984 descoberta do vírus HIV -1986 surgimento da AZT -1996 surgimento da TARV -nos últimos 20 anos notou-se uma progressão nos estudos e medicamentos para HIV. - retrovírus com 2 copias de RNA de cadeia simples, com núcleo encapsulado por uma camada proteica e uma bicamada fosfolipídica. -o genoma do vírus possui genes que codificam proteínas(p) e glicoproteínas(gp) -Brasil HIV tipo 1 -Europa HIV tipo 2 -subtipos no brasil: B e F -homens -20-34 anos -< menores de 14 anos -Notificação compulsória de hiv (2014) -em 2017, 42420 notificações no brasil, sendo quase 40% no sudeste -H>M=2,6 -53%dos casos na faixa etária de 20-34 anos -entre 2007-2018 foram realizadas 116292 notificações em gestantes. -Entre 2000-2018, foram feitas 717 mil notificações pelo SINAM -Apresentou ligeira queda entre 2007- 2017(9,4% de queda) -HIV vem aumentando, no entanto AIDS vem apresentando redução - sexual -sanguínea -transfusão -compartilhamento de perfuro cortantes -transmissão vertical -aleitamento materno -acidente com material biológico -ligação -Fusão -Descompressão -Integração genômica -Replicação genômica -Síntese proteica -Formação de novos vírus **imunodeficiência mista, imune, celular e humoral** Maria Eduarda QAndrade 3 -História natural: transmissão de 2-3 semanas, que cursa com o período da síndrome retroviral aguda( se comporta como virose) -Janela sorológica é de 28dias -sintomática ( janela clinica): maior parte dos pacientes , possui duração média de 10 anos. -infecção sintomática é a AIDS propriamente dita -HIV agudo: menos de 50% dos pacientes apresenta sintomas, os sintomas são inespecíficos, o diagnóstico é epidemiológico+ história clínica+ exame ( antígeno p24 ou carga viral)**anti hiv não funciona**. -NEUROTOXOPLASMOSE: quadro neural, com contraste apresenta realce anelar, o tratamento se faz com sulfadiazina+ pirimetamina + acido fólico -PNEUMOCISTOSE: paciente dispneico,raiox infiltrado difuso peri hilar, tratar com sulfametaxazol ou trimetropim -CANDIDIASE ESOFÁGICA -SINDROME CONSUMPTIVA + FADIGA+ DIARREIA+ PERDA DE PESO (1 mês) -TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR -SARCOMA DE KAPOSI -CARCINOMA CERVICAL INVASIVO -MICOSES DISSEMINADAS -INFECÇÃO DISSEMINADA POR MICOBACTERIAS NÃO TUBERCULOSAS *atualmente nao existe paciente com cara de AIDS ou HIV *Diagnostico exclusivamente laboratorial -elisa de alta sensibilidade -teste rápido -western blot (COMPLEMENTAR). buscam bandas do HIV, procuram 10, se achar 2 ja faz diagnostico . - agudo-antígeno p24 e;ou carga viral - crônico- anti hiv ***o teste rápido não precisa de método confirmatório, se negativo, se positivo, e importante realizar um teste rapido 2, de outro fabricante, ou outro lote*** -a adesão ao tratamento só da certo se o paciente entender sobre a doença, sobre as limitações e necessidade de tratar. -O paciente precisa sentir-se apoiado e os preconceitos devem ser quebrados -diminuir a carga viral -diminuir a imunodepressão, -diminuir a resposta inflamatória e -diminuir a transmissão; -I=I(indetectável é intransmissível) -quando sorologia positiva para HIV, independente da sintomatologia. Maria Eduarda QAndrade 4 -Mínimo 3 drogas inibidores da transcriptase viral, inibidores da protease e inibidores da integrase. - atualmete existe inibidores de entrada -TENOFOVIR+LAMIVUDINA+ DOLUTEGRAVIR 2comp.ao dia -Gestantes: tenofovir+lamivudina+efavirenz -tuberculose: tenofovir+lamivudina+efavirenz -com critérios de gravidade: tenofovir+lamivudina+reltegravir -ATAZANAVIR=ictericia -NEVIRAPINA=rash cutaneo -LAMICUDINA: neuropatia -TENOFOVIR:alterações renais ( pacientes renais não pidem) -ZIDOVUDINA:anemia -EFAVIRENZ: pesadelos, sensação de embriaguez -CD4+ carga viral -supressão viral em 6 meses -adesão medicamentosa -adesão ás consultas -ajustes na qualidade de vida -testagem de HIV -preservativo -campanhas de saúde -tratamento de infectados -circuncisão masculina -profilaxia pré exposição :PREP -RNA 1-5 semanas -P24 2-4 semanas -IgM 3,5-5 semanas -IgG 4-16 semanas -hemograma ( contagem de LTCD4) -transaminases -EAS(proteinúria) -E.parasitológivo de fezes -testes não treponemicos -sorologia para hepatites -IgG para toxoplasmose -dosagem de lipídios -glicemia de jejum -prova tuberculínica -Reação inflamatória exacerbada decorrente da melhora da imunidade celular após início do tratamento -exemplo clássico: tuberculose -diagnóstico: clinico , de 4 a 8 semanas apos inicio da TARV -deve-se excluir falha terapêutica -tratamento: priorizar o tratamento da doença oportunista, resolução espontânea, uso de sintomáticos e manutenção da TARV ( profilaxia pós-exposição) -pós exposição sexual desprotegida ou exposição a material biológico -inicio em até 72h da exposição -28 dias de tratamento -tenofovir+lamivudina+dolutegravir--2 comprimidos ao dia -deve-se realizar o teste rápido após os 28 dias de tratamento Maria Eduarda QAndrade 5 HEPATITE A -Picorna vírus -rna de fita simples -somente 1 sorotipo -incubação de 28 dias -40% dos casos de hepatites agudas detectadas -NÃO CRONIFICA Transmissão 2 semanas antes dos sintomas, até 3 semanas depois dos sintomas -relaciona-se diretamente com condições socio econômicas e de saneamento básico características contato fecal-oral, águas, alimentos contaminados ou contato inter humano -letalidade adultos>crianças até 6 anos -Hepatite A fulminante é rara -homens que fazem sexo com homens, são um grupo com índice aumentado de contaminação no Brasil. Formas anictérica- crianças, elevação de transaminases, sem sintomas. Ictérica-adultos 40% a 70% ictéricos. Fulminantes-<1% dos casos, mais frequente em >65 anos de idade. sem cirrose preexistente, doença hepática<26 semanas de duração, coagulo grama INR<1,5 e encefalopatia. Fases prodrômica: alguns dias, febre, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, mialgia e mal- estar fase ictérica: algumas semanas, colúria, acolia fecal, dor abdominal e hepatomegalia fase de convalescência : meses, regressão da icterícia, pode ter regressão dos sintomas em até 6 meses -Não apresenta recidiva Diagnóstico IGM=aguda, infecção recente anti-HAV: positivo em pacientes que já apresentaram ou estão em quadro agudo. IgG= mantem-se positivo Vacinação possui indicações específicas( crianças, homens que fazem sexo com homens, profissionais da saúde e imunodeprimidos) Tratamento - sintomático - dieta leve -restrição de álcool HEPATITES VIRAIS Maria Eduarda QAndrade 6 HEPATITE B -hepadinavírus -DNA vírus Contágio - parenteral -percutânea - sexual -vertical - transfusional Incubação - 70 dias Transmissão - 2-3 semanas antes dos sintomas e enquanto durarem os sintomas, até sumir HbsAg Prevalência - muito frequente entre 20-39 anos ( vidasexual) -resolução: em 90-95% dos casos -RN: 70-90% em mães replicantes -RN: 10-40% se mãe não replicante -<5 anos: 70-90% -adultos<5% -integração DNA hepatócito: vírus latente pelo resto da vida, hepatocarcinoma e não dependente de cirrose -O vírus da hepatite B permanece em latência no organismo Formas clínicas -aguda: 20% dos ictéricos, os sintomas melhoram em 20-30 dias e o HbsAg some em até 6 meses -crônica: 5-10% dos aultos HbsAg por mais de 6 meses, com replicação viral. -fulminante: 1% dos casos de hepatite B, 12 % dos casos de hepatite aguda evoluem para fulminante. Marcadores -AgHBs: primeiro marcador a aparecer -AgHbe: logo em seguida do marcador anti hbs -anti Hbc: inicia-se entre a 4-8 semanas( somente dentro do hepatócito) é um anticorpo --> corrente sanguínea (IgM- DESAPARECE no final da infecção ou IgG) -Anti Hbs: ultimo marcador a aparecer -anti Hbe , Anti hbc e anti Hbs--> já teve um quadro agudo -AgHbe e anti Hbe --> crônica Tratamento -aguda: sintomática -crônica; interferon gama (não cirróticos) 6 meses. tenofovir--1 escolha Entecavir(IRA/ cirróticos) Prevenção - vacinação, gestantes -aleitamento é permitido se profilaxia adequada Maria Eduarda QAndrade 7 HEPATITE C -Flavivírus -RNA vírus Transmissão - parenteral - transfusional -vertical - sexual -percutânea -cornifica em 85% dos casos **manicures, tatuadores** Fatores de risco - múltiplos parceiros sexuais - transfusão sanguínea antes de 1987 -drogas injetáveis -nascimento de mães infectadas -injeções de massa - hemodiálise . Genótipos o mais prevalente é o 1, se subdivide em 6 genótipos Diagnóstico - sorologia, anti-HCV + imunoblot , pois anti- HCV pode ser falso positivo devido doenças imunológicas. -Anti HCV é positivo para sempre -faz alteração de transaminases Fluxograma Classificação de CHILD para cirrose Tratamento DAAS: antivirais de ação direta >90% de chance de cura Genótipo 1 - melhor resposta Genótipo 3- resposta pior Tratamento por 8,12,16 ou 24 semanas -Combinações sofosbuvir+daclatasvir ou elbasvir+grazoprevir ou sofosbuvir+ lepipascir ou ribavirina e, cirróticos, idosos, genótipo 3 e risco de falha Maria Eduarda QAndrade 8 HEPATITE D -Precisa da infecção com hepatite B previamente -Pode apresentar-se como superinfecção ou como coinfecção Transmissão -hemotransfusão - exposição percutânea - seringas - exposição permucosa Diagnóstico -pesquisa do anti HdV -é um vírus citopático associado a febre Lábrea, necrose hepatocelular e hepatite espongilocitária Tratamento - alfapeguinterferon + tenofovir por 48 semanas HEPATITE E - virus de RNA -replicação inicial no intestino, seguida de replicação no fígado Transmissão -oral fecal 1-2= humanos, 3-4 suínos Diagnóstico -elisa ou -anti-HeV Ou - HeV-RNA com PCR Marcadores: -Aguda: HbSag + / antiHbC/ IgM+/HbAg+ -Crônica:HbSAg+/antiHbC/IgG+ -Curado: HbsAg-/ antiHbG/IgG+ -Vacinado: HbSAg-/ anti HbC IgG-/IgM -/Anti HbS+ Maria Eduarda QAndrade 9 Originou-se na África( 1946 ) Brasil 1986 Tocantins é o estado da federação com maior numero de casos Doença espectral, de notificação compulsória TRANSMISSÃO A.aegypti O mosquito se contamina ao picar uma pessoa no período de viremia O mosquito contaminado pica uma pessoa, e então transmite a dengue *pessoas infectadas são o reservatório INCUBAÇÃO 4-dias O mosquito vive 45 dias e voa um raio de 100m de onde nasce SINTOMAS Febre Erupções cutâneas Dor articular Sintomas neurológicos Hemorragias EPIDEMIOLOGIA Clima tropical Brasil todo 390 milhões de casos anuais CONTROLE Difícil pois faltam programas de controle em saúde pública Urbanização Vacina Notificação Cuidados comunitários Informação TIPOS Grave com choque Grave Clássica sem complicações Assintomática ou oligossintomática QUADRO Febre alta Cefaleia Dor retro ocular Exantema Dor lombar Anorexia Maria Eduarda QAndrade 10 PROVA DO LAÇO Garrotear 3 minutos em criança e 5 minutos em adultos e avaliar a presença de petéquias >10 em crianças >20 em adultos Marca manifestação hemorrágica SINAIS DE AGRAVAMENTO Ascite Sangramento Derrame pleural > permeabilidade capilar Reinfecção FASES Febril: duração de 2-7 dias associado a febre abrupta, cefaleia, adinamia, calafrios, inapetência, eritema maculo papular e diarreia Fase citolítica:presente em alguns pacientes e é marcada pelo aparecimento dos sinais de alarme SINAIS DE ALARME Extravasamento plasmático Sinais de choque Dor abdominal intensa e contínua Vômitos persistentes Acumulo de líquidos Hipotensão postural Hepatomegalia Sangramento de mucosas Letargia Irritabilidade Hemoconcentração DIAGNÓSTICO Ate 5 dias: NS1 Pcr Depois de 5 dias IgM e IgG Hemograma pode mostrar leucopenia, plaquetopenia e aumento de TGO e TGP GRUPOS A: atendimento de acordo com o horário de chegada, sem comorbidades, realizar hidratação oral, se sinais de alerta voltar . (Paracetamol+repouso+hidratação) B:Prioridade, não urgente. Suspeita, sangramento, comorbidade ou prova do laço positiva . solicitar exames, hidratar e reavaliar (hemograma+hidratação+paracetamo) C: urgência , atendimento o mais rápido possível. Sinais de alarme, reposição volêmica + observar por 48h + exames + internação D:emergência, atendimento imediato. Choque ou disfunção orgânica grave=UTI mínimo por 48h, hidratar, monitorizar e usar drogas . após melhora internação por no mínimo mais 48 h PREVENÇÃO Vacina Controle do vetor DIAGNÓSTICO CLÍNICO Febre de até 2 dias+ 2 sintomas associados( cefaleia, artralgia, dor retro orbitária, exantema, mialgia) Maria Eduarda QAndrade 11 RNA flaviridae EPIDEMIOLOGIA 1947 em Uganda 1954 primeiro caso em humanos 2014 Brasil VIROLOGIA Rna de fita simples Tropismo pelo SNC Associa-se a Guirlan barrett TRANSMISSÃO Congênita Transfusional Sexual Vetorial( A.aegypti/albopictus) Perinatal Saliva/urina QUANDO CLÍNICO 80% assintomático Febre baixa Pouca repercussão geral Exantema maculo pápular Mialgia Cefaleia Conjuntivite Artralgia CASO SUSPEITO Também deve ser notificado Exantema pruriginoso 2 sinais e sintomas: febre, hiperemia conjuntival, poliartralgia, artralgia,ou edema peri articular . COMPLICAÇÕES Microcefalia Calcificação cerebral Invasão do SNC Alterações no desenvolvimento Corioretinite DIAGNÓSTICO 3-5 dias PCR e IgM IgG 5-7dias TRATAMENTO Sintomático Suporte Hidratação O aleitamento é permitido MICROCEFALIA homem<31,9cm perímetro encefálico mulher<31,5 cm Maria Eduarda QAndrade 12 Alphavírus RNAEPIDEMIOLOGIA Tanzania 1952- ciclo silvestre Andar curvado INCUBAÇÃO 3-7dias TRANSMISSÃO Vetorial Congênita(rara) Transfusão (rara) CICLO Pode ser silvestre ou urbano Primatas Pessoas Basicamente isolado á África MORBIDADE Cronicidade de acometimento articular Assosia-se a artrite CLÍNICA Artralgia+artrite+tenossinovite+cronica Febre Mialgia Astenia Cefaleia LABORATORIAL Linfopenia Plaquetopenia Sorologia CASO SUSPEITO Artralgia Artrite Áreas endêmicas Vínculos epidemiológicos CLASSES Sub-aguda:>2 semanas, até 3 meses Crônica> 3 meses, dor articular COMPLICÇÕES IR Descompensação cardiovascular Meningoencefalite Hepatite grave Insuficiência renal DIAGNÓSTICO Leucopenia < 1000cels/mm3 Plaquetas<10000cels/mm3 Isolamento viral TRATAMENTO Fase aguda: analgésicos ou opiacios + compressas frias e repouso Sub-aguda: corticosteroide+ ibuprofeno Crônica: hidrocloroquina por 6 semanas Maria Eduarda QAndrade 13 Zoonose de importância mundial Protozoário do gênero leishmania Notificação compulsória Sem tratamento letalidade de 90% 1-inicial: hepatoesplenomegalia 2-estado: comprometimento laboral 3-final: febre contínua e queda do estado geral VETOR/RESERVATÓRIO Mosquito lutzomya,palha. Cães Raposas Lobos Cavalos Tatus Tamanduá AGENTE ETIOLÓGICO Forma amastigota Parasita obrigatório Se armazena no sistema reticuloendotelial Promastigota é a forma encontrada no trato digestivo do vetor CICLO QUADRO Maioria pe assintomático Incubação entre 6 dias e 6 meses Os pacientes sintomáticos apresentam febre baixa, esplenomegalia, hepatomegalia e visceralização EXAME Pesquisa do parasita na M.O DIAGNÓSTICO Pancitopenia Anemia Plaqietopenia Hipoalbuminemia Hipergama globulinemia Sorologia Imunofluorescenca ou elisa COMPLICAÇÕES Infecções bacterianas Sepse Hemorragias secundarias ou plaquetopenia Maria Eduarda QAndrade 14 TRATAMENTO 1-Glucantine ou anfotericina B: 20mg kg/dia—20 dias. Contra indicações: arritmias, uso de BB, gestantes,IH,IR,IC,<1ano,HIV,>60 anos Seguimento: ambulatorial 3-6-12 meses 2-AnfotericinaB 3mg/kg/dia—7dias 3-AnfotericinaB 5mg/kg/dia—5 dias PERÍODOS Inicial: febre < 4 semanas. Palidez, hepatomegalia e esplenomegalia Periodo de estado: febre irregular,emagrecimento,palidez, laboratório com pancitopenia, inversão da relação albumina globulina e elevação das aminotransferases e escórias nitrogenadas Período final: febre continua e piora do estado geral, desnutrição, edema,hemorragia, icterícia e ascite FATORES DE RISCO Área endêmica <10 anos Sexo masculino Baixo nível socio econômico Zoonose viral Altamente fatal Que cursa com encefalomielite aguda Geralmente é causada por lambedura de animais infectados Afeta animais de sangue quente No homem é transmitida a partir da inoculação do vírus rábico contido na saliva Grande interesse de saúde pública NO BRASIL Morcego é o principal responsável pela manutenção da cadeia silvestre Maria Eduarda QAndrade 15 Cão é o mais importante na cadeia urbana Ciclo aéreo morcego não hematófago Rural cavalo e vaca VIROLOGIA Menonegavirales Rhabdoviridae Lyssavírus Rna de fita simples Aspecto de projétil Núcleo capsídeo helicoidal envelopado Proteína N,ML,G e antigênicas TROPISMO Neurotropismo Transporte axonal EPIDEMIOLOGIA Áreas rurais apresentam maior incidência CLINICA Mal estar geral Aumento da temperatura corporal Anorexia Cefaleia Hiperestesia Parestesia Alterações comportamentais Delírios Agitação Colvulsão Espasmos musculares Óbito 5-7 dias DIAGNÓSTICO Clinico Imunofluorescência direta em córnea, coucocabeludo, saliva ,LCR, PCR Pos mortem corpúsculo de Negri TRATAMENTO Não há tratamento comprovado MILWAUKEE: coma induzido+ medicamentos PROFILAXIA Pré-exposição ou pós exposição Vacina Soro Imunoglobulinas Pós exposição: anticorpos, lavar área lesionada e avaliar agente causador CONDUTA Mordedura de morcego: grave lavar + vacina+ soro Cão-gato: sem suspeita= notificar, se o animal falecer em ate 10 dias vacina+ soro Ratos: não transmitem Protocolo de MILWAUKEE: coma +biopterina + amantadina + nimodipino + nutrição + eletrólitos+ monitorização FASES Prodrmos : mal estar, dor de garganta e irritabilidade **HIDROFILIA** Paralíica: parestesia, dor, prurido localizado na mordedura Maria Eduarda QAndrade 16 FLUXOGRAMA l Família ortomixiviridae Pode manifestar-se como síndrome viral respiratória ou como síndrome respiratória aguda grave Apresenta incubação de 1-4 dias É altamente mutável Maria Eduarda QAndrade 17 H3N2 é o com > incidência atualmente HISTÓRICO Primeiras infecções por influenza datam do século Va.C Doença que matou Hipócrates 1918 H1N1 como gripe espanhola—50 milhoes de mortes Os virus são definidos pelo H(hemaglutinina) e N(neuraminidases) SINTOMAS Febre>38 graus Mialgia Cefaleia Dor de garganta Tosse seca PATOGENESE E TRANSMISSÃO RNA de hélice única da família ortomixovírus Subdividem-se em 3 tipos A,B,C. sendo o A relacionado a epidemias e pandemias, e A eB os com maior morbidade e mortalidade Hemaglutinina(H): proteína de envelope viral, recebem numeração de acordo com aminoácidos Neuraminidases: enzimas que catalisam resíduos terminais de acido siálico, são os alvos das drogas( OSELTAMIVIR/ZANAMIVIR) apresentam alta sensibilidade e maior gravidade em idosos É uma zoonose entre aves selvagens e domésticas, suínos, focas e equinos Transmissão ocorre de pessoa para pessoa por meio da inalação de gotículas QUADRO CLÍNICO Sazonal Febre alta + mialgia +dor de garganta+ artralgia+ prostação O que distingue influenza de outras doenças respiratórias é o grau da FADIGA+FEBRE+MIALGIA+CANSAÇO DIAGNÓSTICO Febre>38 graus + dor em orofaringe ou tosse seca + mialgia ou artralgia ou cefaleia Febre é o sintoma mais frequente, e dura em torno de 3 dias COMPLICAÇÕES Pneumonia bacteriana, que ocorre por desepitelização da via respiratória e destruição da função celular, acomete principalmente idosos e DPOCiticos. Pneumonia viral Sindrome respiratória aguda grave( saturação<95%, taquipneia, hipotensão, piora da doença prévia e pode apresentar encefalite), ao Rx opacificações difusas GRUPO DE RISCO >60 anos <2 anos Doenças pulmonares crônicas Doenças cardíacas crônicas Doenças vasculares Doenças renaisDoenças hepáticas Doenças neurológicas Distúrbios metabólicos Obesidade Imunocomprometidos Gravidas Indígenas LABORATORIAL Maria Eduarda QAndrade 18 Rt /pcr SINAIS DE AGRAVO FR>20 Saturação <95% Febre por + de 3 dias Alteração sensorial Hipotensão Diurese<400 ml dia Desidratação TRATAMENTO Hidratação Sintomático Uso de antibióticos associados se pneumonia Se complicações:Tamiflu ou Relenza 75mg— 2xdia—5dias PREVENÇÃO Higiene de mãos Cobrir nariz e boca ao tossir ou espirrar Quimioprofilaxia: se risco elevado de complicações para pessoas com contato com doente, tamiflu75mg—2xdia—10 dias Vacinação( H1N1/H3N2+INFLUENZAB) QUEM VACINA Crianças entre 6 meses e 5 anos >60 anos Trabalhadores da saúde Indígenas Gestantes Puérperas Presidiários Funcionários carcerários Portadores de doenças crônicas Institucionalizados Imunodeprimidos T oca ntins está entr LEISHMANIOSE TEGUMENTAR Maria Eduarda QAndrade 19 e as áreas em que mais se têm incidência no Brasil. Subnotificada; Doenças tropicais negligenciadas da OMS. Úlcera de Bauru, Nariz de tapir, botão do oriente. HISTÓRIA Primeira vez que foi observada como epidemia foi na construção da ferrovia de Bauru até à fronteira da Bolívia. distribuição global, presente em 88 países; infecciosa não contagiosa que cursa com úlceras na pele e mucosa; Leishmaniose Tegumentar Americana a restrita a pele e mucosas; Leishmaniose Visceral é uma doença sistêmica, tem comprometimento de vários órgãos. TIPOS 1. Leishmania braziliensis (distribuição no território brasileiro); 2. Leishmania amazonensis (mais incidente na bacia amazônica); 3. Leishmania guyanensis (mais conhecida aqui no Norte). As Leishmania mais incidentes no Tocantins é a L. brasilienses e L. L. amazonensis: lesões nodulares. L. guyanensis: lesões menores e mais distribuídas, costuma-se ter exsudato. Chamada também de “Úlcera que chora”. L. braziliensis: lesões maiores e bem delimitadas. TRANSMISSÃO: mosquito do Gênero Lutzomyia, a fêmea do Flebotomínio Saliva → características anticoagulantes → vasodilatadora CICLO: Homem: hospedeiro acidental Maria Eduarda QAndrade 20 A forma Promastigota é a forma infectante, flagelada. O sítio de inoculação é a área que vão surgir as primeiras úlceras. CLÍNICA: L. Tegumentar Americana L. Cutânea: úlcera indolor (confunde-se muito com cancro mole). Leishmaniose não dói, com exceção se atingir uma inervação. áreas de pele exposta. Formato arredondado ou ovalado. Apresenta Bordas bem definida de “Fundo sujo”. Caráter irregular. Base eritematosa e fundo avermelhado com granulações. Quanto mais avançada a doença tiver, mais a lesão estará desfigurada e com aspectos irregulares. Imunossuprimidos: pode ter resolução do caso e ficar em latência. L. Cutânea Localizada: uma ou múltiplas lesões; podendo chegar até 20 lesões; acometimento primário; lesão de inoculação; mais comum restrita a um sítio só; lesão ulcerada bem delimitada. Fazer anatomopatológico. INCUBAÇÃO 30 dias a anos. Disseminada: tem relação com imunossuprimidos, lesão no corpo inteiro; rara (2% dos casos); múltiplas lesões papulares de aparência acneiforme; acomete vários seguimentos corporais envolvendo facie e tronco. O número de lesões pode chegar a centenas. Os pacientes apresentam títulos elevados de anticorpos séricos anti- Leishmania; relacionada com o HIV. ◦ Recidiva cutis: lesão com forma crostosa; pode ter resolução espontânea; evolui com cicatrização espontânea ou medicamentosa da úlcera; ou reativação localizada na borda da lesão; resposta terapêutica é pobre ou ausente, geralmente a intradermorreação de Montenegro (IDRM) é positiva. ▪ Cutânea Difusa: no Brasil, a doença é causada pela L. amazonensis. Constitui uma forma clínica rara, porém grave, que ocorre em pacientes com alergia e deficiência específica na resposta imune celular a antígenos de Leishmania. Dificuldade a resposta a Leishmania, não consegue criar anticorpos; Múltiplas lesões; acomete muito crianças; lesões inespecíficas (parece uma hanseníase dimorfa). A resposta à terapêutica é pobre ou ausente e geralmente a IDRM Maria Eduarda QAndrade 21 (inocula o antígeno e espera a reação cutânea) apresenta-se negativa. DIAGNÓSTICO (L. Cutânea) Exames Direto: raspado da lesão com pesquisa das formas amastigotas e observação do parasita / Indireto IMUNOLÓGICO: sorologias (na prática médica não se pede); RASPADO BIÓPSIA (padrão ouro) IDRM (Intradermorreação de Montenegro) Os parasitas ficam nas bordas da lesão. → L. cutâneo-mucosa: Correspondem 3 a 5% das LTA’s (incomum) Lesões Tardias, Destrutivas Secundária à L.Cutânea sem tratamento/irregular(manifestações metastática). Obstrução Nasal Caráter insidioso Outras Lesões: Infiltração Septo e Palato (grau avançado). Forma mucosa tardia: é a forma mais comum. Pode surgir até vários anos após a cicatrização da forma cutânea. Classicamente está associada às lesões cutâneas múltiplas ou de longa duração, às curas espontâneas (resolução da lesão sem tratamento nenhum, mas o parasita continua lá e depois de anos pode se ter uma recidiva com metastização para a mucosa) ou aos tratamentos insuficientes da L. Cutânea. Lesões restritas: internasais, na boca. Forma mucosa de origem indeterminada: quando a L. Mucosa apresenta-se clinicamente isolada, não sendo possível detectar nenhuma outra evidência de LC prévia. (paciente já chega com a forma mucosa). Forma mucosa concomitante: quando a lesão mucosa ocorre à distância, porém ao mesmo tempo em que a lesão cutânea ativa (não contígua aos orifícios naturais). Forma mucosa contígua: ocorre por propagação direta de lesão cutânea, localizada próxima a orifícios naturais, para a mucosa das vias aerodigestivas. A lesão vai aumentando por contiguidade (disseminação). Forma mucosa primária: ocorre eventualmente pela picada do vetor na mucosa ou semimucosa de lábios e genitais. Não tem lesão cutânea adjacente. DIAGNÓSTICO Imunológico pela IDRM. A L. mucosa tem uma afinidade menor para a IDRM. Parasitológico (escassos parasitas). Geralmente nem se faz, passa direto para a biópsia. Histopatológico (Biópsia) Moleculares (PCR) TRATAMENTO Maria Eduarda QAndrade 22 Antimoniais: representante no Brasil é o Glucantime. Usa em pacientes jovens (01- 50 anos) que não tenham comorbidades cardiológicas (fazer um eletrocardiograma para ver se não tem aumento do intervalo QP); não pode ter insuficiência hepática e renal. Não pode gestantes e idosos (porque é um medicamento extremamente tóxico). Anfotericinas: são drogas antifúngicas. Desoxicolato de anfotericina B: 1mg por kg / até 50mg por dia. É uma droga que dava muito efeito colateral, entre eles dor lombar, taquiarritimia, insuficiência renal. Problemas em gestantes e idosos. L. mucosa: 40 mg por kg de dose total L. tegumentar cutânea: 20-40 mg por kg Anfotericina B Lipossomal: vai ser indicada para pacientes gestantes, HIV, que tenha IC e insuficiência renal. Não tem limite de dose. Então, dá-se ate atingir a dose. Isso é bom, porque um tratamento que demoraria 20 dias pode ser feito em 10 dias. É uma droga muito melhor, mas podeainda dar insuficiência renal sim. PENTAMIDINA: Não muito utilizada no Brasil devido à toxicidade. Mais recomendada para L. Guyanensis e Leishmaniose Difusa, porque ela causa mais reação inflamatória. CARACTERISTICAS -doença negligenciada -protozoários -Trypanossoma cruzi -Primeiros casos: MG 1909 -mal de chagas ou Tripanossomíase americana Maria Eduarda QAndrade 23 -É uma doença presente em 18 paises do continente americano -18 milhões de pessoas infectadas HOSPEDEIRO -Barbeiro , encontrado em matas, casas de pau a pique Triatoma infestans: principal inseto transmissor -picada na região da face, próximo aos olhos ou região da barba -é o hospedeiro intermediário -A incidencia da doença se relaciona diretamente com os locais de existencia de barbeiros EPIDEMIOLOGIA -América do sul -Todo o brasil -Norte- centro oeste e suldeste -Vem apresentando aumento da incidencia em cidades, devido a alimentação FORMAS -Tripomastigota : sangue do hospedeiro -Epimastigota: quando suga o sangue do hospedeiro(no barbeiro) -Amastigota: protozoário na corrente sanguíneo *amastigota tem tropismo por musculatura estriada* CICLO TRANSMISSÃO -Fezes do barbeiro contaminado, que passa a forma tripomastigota -tripomastigota é levada para dentro pela coceira causada pelas fezes do barbeiro -sangue( hemoderivados e transplantes) -vertical( intraútero e periparto) X amamentação -Via oral( ingestão de barbeiros triturados)**surtos agudos -Acidental( contato da pele ferida ou da mucosa com material contaminado, sobretudo fezes de inseto) INCUBAÇÃO -3-40 dias -Oral tem evolução mais rápida ( maior quantidade) *nem todo barbeiro transmite chagas, pois nem todos possuem tripomastigotas metacíclicos PREDILEÇÃO -celulas fagocítico monocitarias -musculoesqueléticas(td) -estriadas FORMA AGUDA -amastigota nos musculos estriados -crianças -area endemica -assintomática(90%) -Febre, pancardite chagasica, linfadenopatia, chagoma de inoculação. **Chagoma de inoculação: inoculação de granes quantidades( via oral), reativação em imunodeprimidos -Sinal de Romanã FORMA INDETERMINADA -Periodo entre aguda- cronica -T.cruzi presente -Sorologia positiva -Parasitemia -sem lesões tipicas -pode durar a vida toda, sem sintomas **Pode transmitir FORMA CRONICA -Cardiaca: lesão de plexo nervoso do músculo cardíaco-lesões de fibras muscuares= alteração de ritmo cardiaco->dilatação -Digestiva: Megaesofago-megacólon( dilatação por lesão), disfagia com empachamento pós- prandial, cursando com vomitos tardios . megacólon= é uma obstrução progressiva, que não é resolutiva com laxantes , pode cursar com Maria Eduarda QAndrade 24 volvo intestinal , que é uma complicação com cirurgia de urgencia. **Maioria dos diagnósticos -Hipertrofia ventricular direita: apresentação cronica mais frequente -arritmias: alterações cardíacas pela cardiomegalia -essas alterações cardíacas podem cursar com morte súbita COMPLICAÇÕES -Perfuração de esofago -Pneumonia de repetição -Infeções virais por translocação -Volvo intestinal ECG EM CHAGAS -Bradicardia -Extrassístole polifocais -BRD -Bloqueio divisional anterossuperior esquerdo BAV=principal causa é chagas( no Br) DIAGNÓSTICO *Fase aguda : linfocitose no HMG -7ou mais dias de febre + edema/exantema/adenomegalia/esplenomegalia/ hepatomegalia/cardiopatia -Parasitemia agua ( pesquisa direta)** -xenodiagnóstico -Machado Guerreiro( desuso)=IgM -ELISA IgM *Fase cronica: alargamento do mediastino, cardiomegalia, distenção das alças colonicas no Rx e ECG com BAV e extrassistoles -Parasitologico negativo -anticorpos anti T.cruzi( 2 métodos diferentes) -Imunofluorescencia -ELISA -Hemaglutinaçãp -PCR: reação de cadeia polimerase-> não é real time ( pouco usado) TRATAMENTO -AGUDA: Benzinidazol- 60 dias -crianças com doença cronica(<12 anos) ainda deve-se realizar o tratamento efeitos adversos: rash , formigamento, fraqueza muscular, prurido e aumento de aminotransferases -CRONICA medidas sintomáticas, antiarritmicos e tratamento sintomático Maria Eduarda QAndrade 25 SITUAÇÃO ATUAL NO BRASIL Estados da amazonia legal, são responsáveis pela maior parte dos casos Plasmodium vivax é o principal agente transmissor no Brasil, no entanto, o P.Falcipaum é o mais responsável pela forma grave e letal da doença. Os objetivos da Politica Nacional de Controle da Malária são: reduzir a letalidade e gravidade dos casos, reduzir a incidencia da doença e eliminar a transmissão em areas urbanas, alem disso, manter a ausencia da doença em locais onde a trasnmissão foi interrompida. É uma doença negligenciada CICLO Relaciona-se a um parasita do genero Plasmodium ( falciparum, vivax, malariae e ovale) A transmissão ocorre pela picada da femea infectada ( anopheles) 1-esporozoitos são inoculados pela picada ( irão para os hepatócitos) 2-Merozoitos( rompem os hepatócitos e caem na corrente sanguinea)-> hemácias 3-Esquizogonia sanguínea ( sintomas) *O desenvolvimento leva em média 1 semana * alguns vão ficar em hipnozoítos e estes são os responsáveis pelas recidivas *ciclo eritrocitário= 48h nas infeções por P.vivax/falciparum *ciclo eritrocitário= 72h por P.malariae pois de algumas gerações de merozoítos nas hemácias, alguns se diferenciam em formas sexuadas: macrogametas(F) e microgametas (M), se fecundam quando são ingeridos por vetores, dando origem ao ciclo sexuado do parasito vivax= 12-16 dias falciparum= 8 dias CLINICA Malária não complicada Caracteríza-se por FEBRE+ CALAFRIOS+ SUDORESE Duração varíavel de 6-12h Podem vir acompanhados de : cefaléia, mialgia, naúseas e vomito *O quadro pode ser leve, moderado ou grave ( especie do parasito, quantidade circulante, tempo de doença e nivel de imunidade adquirida ) *crianças, gestantes e primoinfectados apresentam maior gravidade -Malária grave e complicada Sinais e sintomas: prostação, alteração da consciencia, dispnéia ou hiperventilação, convulsões, hipotensão arterial ou choque, edema pulmonar ao rx de tórax, hemorragias, icterícia, hemoglobinúria, hiperpirexia(>41C), oligúria. Maria Eduarda QAndrade 26 Alterações laboratoriais: anemia grave, hipoglicemia, acidose metabólica, induficiencia renal, hiperlactatemia, hiperparasitemia. EXAME FISICO -palidez cutaneomuosa -Icterícia leve ( resulta da hemólise) -Hepatoesplenomegalia ( ciclo hepático e hemólise com liberação de toxinas ) DIAGNÓSTICO LABORATORIAL -Microscópico: encontro de parasitos no sangue , utiliza-se a Gota espessa de sangue , é corada pelo método de Walker. É padrão ouro para identificação dos parasitos -Testes rápidos Imunocromatográficos: baseiam-se na detecção de antígenos dos parasitos por anticorpos monoclonais, que são revelados por método imunoclonais , 15-20 minutos Sensibilidade de 90% para P.falciparum No entanto, não distingue o tipo parasitário Não mede o nivel de parasitemia Não detecta infecções mistas TRATAMENTO Objetiva: atingir o parasito em pontos chave de se ciclo evolutivo, ou seja= interrupção da esquizogonia sanguínea, destruição de formas latentes(hipnozoítas) , bloquei do desenvolvimento de formas sexuadas ( gametócitos) Antes de prescrever: saber o plasmódio infectante,idade do paciente, história de exposição anterior, condições associadas, gravidade da doença. **INTERNAÇÃO= menores de 1 ano, mais de 70 anos, gestantes, imunodeprimidos e pessoas com malária grave. MALÁRIA NÃO COMPLICADA: Cloroquina+Primaquina ( 7 dias) P.vivax ou P.ovale(14 dias) P.Falciparum (3 dias) = ARTEMER(1comp) + LUMEFANTINA(1comp) + PRIMAQUINA (1/2comp)---- 2x ao dia Maria Eduarda QAndrade 27 INFECÇÕES MISTAS Crianças ou gestantes Maria Eduarda QAndrade 28 TO é o estado do Braasil, com menos casos de tuberculose. Diagnóstico tardio doença silenciosa, que pode levar ao obito, sobretudo quando associado a imunodefisciencia INTRODUÇÃO Encontrada no Egito antigo (3000aC) Europa seculo XVIII: peste branca Revolução industrial 1882- Robert Koch: mycobacterium tuberculosis ( Bacilo de Koch) ( aglomeração de pessoas e falta de higiene) Seculo XIX: inicio dos tratamentos- Tratamento Higieno-dietético ( sanatorios) Século XX: década de 30- tratamento específico AIDS/Urbanização( decada de 80) Plano nacional pelo fim da tuberculose com problema de saúde pública 2000 Paciente HIV: 16-18X mais chance de tuberculose EPIDEMIOLOGIA 2016:10,4 milhoes de infectados por ano 1,3 milhão de pessoas morreram em decorrencia da doença 2017 Brasil: 69569 casos novos e 4426 obitos Amazonas( 74,1 casos para cada 100 mil habitantes ) TO 9,5 casos para cada 100 mil habitantes FISIOPATOLOGIA Via de entrada= vias respiratóriasprimoinfecção 95% dos casos é auto resolutivo 5% desenvolve tuberculose primária progressiva( em até 2 anos) A manifestação da infecção latente pode ocorrer após indução por habitos e agentes QUADRO CLÍNICO Tosse persistente ou não Hemoptise/hhemoptoicos Febre vespertina( baixa) Sudorese noturna Emagrecimento ( relaciona-se ao processo consuptivo ) Extra-pulmonar: sintomas locais – adenopatia, diarréia e dor pleurítica. *definidora de aids Tuberculose pode acometer diversas áreas DIAGNÓSTICO Pesquisa de BAAR pelo método de Ziehl-Nielsen(60- 80%)- BAAR: bacilo acido alcool resistente Cultura para micobactéria e teste de sensibilidade obrigatório Exames radiológicos Prova tuberculínica ( derivado proteico do M.tuberculosis) *até 15% dos pacientes de tuberculose pulmonar são assintomáticos *tuberculose latente: escarro é negativo Cavitação é necrose Tuberculose bem desenvolvida: parenquima muito comprometido apresentando pequenas cavitações , manifestações difusas. Tuberculose miliar: acometimento difuso, associado frequentemente a imunodepressão Maria Eduarda QAndrade 29 Prova tuberculínica (0,3-05ml) inoculada no intradérmico, e realiza-se a leitura entre 12-72h , é positivo se forma papula >05 mm em paciente imunossuprimido e >10mm em paciente saúdavel Histopatologico: granuloma+ necrose caseosa ( baciloscopia negativa) Testes imunológicos: ensáios para detecção de gama interferon(IGRAS) é um teste muito caro Adenosinadeaminase-ada ( usado para tuberculose pleural, que geralmente apresenta demais exames negativos) Testes moleculares TRMTB- amplificação e detecção de sequencia específicas de ácidos núcleicos do complexo M.tuberculosis (PCR) Teste rapido molecular para tuberculose= trmtb *Baciloscopia 3 amostras, cultura , baar e TRMTB = combo do diagnóstico DIAGNÓSTICO EM CRIANÇAS 40 PONTOS= inicia tto 30 pontos= considerar iniciar tto 20 pontos avaliar TRATAMENTO Esquema RIPE: minimo 6 meses= dose única diária( <39kg= 2 comprimidos em uma dose única diaria . > 40-54kg= 3 comprimidos em dose única diária.> 55- 70kg: 4 comprimidos em dose única diária. >70kg: 5 comprimidos em dose única diária) Rifampicina + Isoniazida + piranamida + cloridrato de etambutol Ci: insuficiencia renal e insuficiencia hepática Outras drogas: ofloxacino, estreptomicina, etionamida SEGUIMENTO Baciloscompia após 15 dias, 2 e 4 meses Falencia terapeutica: baciloscopia positiva 4 meses de tratamento Maria Eduarda QAndrade 30 Hanseníase Tocantins é o estado da federação com a maior proporção de casos (LEPRA) Introdução Doença infecciosa Dermato-neurológica Mycobacterium Leprae Doença de evolução lenta e progressiva HISTÓRICO India (500-2000aC) Egito antigo ( 4266 aC) Brasil (1600- Rio de Janeiro) Predileção por clima quente Foi tida muito tempo como uma punição divina As pessoas com estas doenças eram encaminhadas para leprosários Doença muito estigmatizada 1873 Gerhard Hansen isolou o bacilo Decada de 60= tratamento ambulatorial 1970= hanseniase ou mal hansen , objetivando reduzir estigmas 1982= introdução PQT no Brasi PQT=poliquimio terapia Esta entre as doenças negligenciadas da OMS EPIDEMIOLOGIA Distribuição mundial Brasil é o segundo mais acometido India é a mais acometida 55,6% homens 2012-2016: 151764 casos novos AGENTE ETIOLOGICO Mycobacterium Leprae BAAR Parasita intr-celular obrigatório Tropismo por macrófagos e celulas de Schwann Multiplicação lenta (11-16dias) Alta infectividade Baixa patogenicidade Transmissão: contato intimo (VAS e Hansenomas) – MB Desenvolvimento da doença: PB (2-5 anos) , MB (5-10 anos)- pesquisar cntactantes em pelo menos 5-10 anos Aspiração do bacilo via linfatica acometimento sistemico Hansenomas (transmissão por contato com pele ) ***raro , nodulos . ASPECTOS CLÍNICOS Lesoes de pele com diminuição ou ausencia da sensibilidade Termica dolorosa tatil Formigamentos Lesões nervosas Alterações neurais: dor , anestesia, espessameto e disautomia Paucibacilar X multibacilar = Pb mais comum em crianças ou em estagios iniciais em adultos. Adultos- quase sempre MB MB- mais de uma lesão de pele, ou mais de um acometimento Maria Eduarda QAndrade 31 Areas com alterações nos pelos e sudor Diminuição do tonus e força muscular Nódulos FORMAS CLINICAS Indeterminada: macula soltária, mal definida e hipoestesica Tuberculoide : pb , lesão de placa bem definida, papulas nas bordas, coloração vermelhada ou acastanhada e centro plano esbranquiçado Dimorfa: mb , lesoes extensas, limites imprecisos e vermelha com alterações de sensibilidade Virchowiana : MB . nodulos vermelhos ou acastanhados, infiltrado extenso, grande numero de lesoes de superficie lisa e brilhante, com acometimento sistemico face leonina , infiltrado inflamatório do bacilo, com acometimento da mucosa nasal e madarose importante: observar o pé, deformidades das mãos , pé de charcot( pé plano), calosidades (pisada alterada)- neuropatia periférica . DIAGNÓSTICO Clinico : lesões de pele, espessamento neural, neuroptia Epidemiologico Anamnese e exame físico Exame dermatologico : busca por lesões Complementar : BAAR na linfa Micobacteria na microscopia( se negativo não exclui diagnóstico) Exame dermatologico: despir o paciente completamente Teste de sensibilidade térmica, dolorosa e tátil : Termica: agua quente e fria Dolorosa: borda pontiaguda e outra borda romba, sente os dois, doi Exame neurológico: pelo menor ulnar, tibial posterior e fibular Facial Oculomotor Observar: espessamento, dor espontanea ou a palpação, alteração da função sensitivo- motora na área da inervação Estesiometro : teste de segmento, avaliando alterações neurológicas Maria Eduarda QAndrade 32 Estesiometro marca evolução da sensibilidade EXAMES COMPLEMNTARES Não excluem diagnóstico Raspado de BAAR TRATAMENTO Poliquimiterapia Paucibacilar : dose supervisionada-rifampicina + dapsona ( 6 meses ) Dose auto-administrada: dapsona Multibacilar : dose supervisionada- rifampicina Dose auto administrada- clofamizina+ dapsona ( 12 meses ) REAÇÕES HANSENICAS Reação tipo 1 : ocorre mais frequentemente em pacientes com hanseniase tuberculoide e dimorfa, caracteriza-se por eritema e edema das lesões e ou espessamento dos norvos com dor a palpação ( neurite) Tto: Prednisona (+PQT) É uma reação imunológica inflamatória Reação tipo 2 : incomum , eritema nodoso hansenico, eritema polimorfico e eritematoso nodoso necrosante Tto: talidomida ou prednisona Maligna e com evolução pior Maria Eduarda QAndrade 33 Subdiagnosticada Baixa incidencia Corriqueiramente passa despercebida Pode apresentar-se discreta ou com quadros graves e neurologicos Introdução É causada por bacteria Brucella sp É comum na asia, africa, oriente medio, america do sul, america central , caribe e mediterraneo É uma doença ocupacional, principalmente em agricultores, medicos veterinarios, zootecnistas e trabalhadores de frigorificos e laticinios Nos seres humanus : B.abortus ( acidente com a vacina ), B.suis, B.melitensis,B.canis,B.ovis Transmissão Reservatório silvesre Reservatorio domestico Ingestão de leite e derivados lacteos não pasteurizados Forma mais frequentes de contaminação :contato direto com pele lesionada, e mucosas com secreções de aborto, urina, carcaça ou inalação de aerossois( limpeza de estábulos) Forma menos frequente: ingestão de carne, sangue, MO, visceras, ingetão em vegetais mal cozidos e contaminados. Clinica Nem todo contactante desenvolve a doença ativa A manifestação clinica e a gravidade da brucelose variam conforme a população estudada e a Brucella sp envolvida Os sinais e sintomas geralmente são inespecífios como febre, cefaleia, artralgias, fadiga, mialgia, perda de peso e sudorese profusa Caso suspeito Qualquer paciente com doença aguda ou insiddiosa marcada por febre + 1 dos seguintes sintomas ( sudorese noturna, artralgia, cefaleia, anorexia, mialgite, artrite, meningite, endocardite ) com exposição ou manejo de animal acometido por brucelose. Caso confirmado Paciente que preencha os requisitos para caso suspeito de brucelose e que tenha confirmação atraves de diagnóstico laboratorial Caso descartado Paciente com diagnóstico laboratorial negativo ( 2 resultados negativos com intervalo de 30 dias entre eles) Classificação Aguda: apresenta-se com febre alta, predominio noturno e mialgia generalizada Maria Eduarda QAndrade 34 Os demais sintomas da fase aguda variam de acordo com a transmissão Cronica : sinais e sintomas há mais de 12 meses Periodo de incubação média 3 semanas Diagnóstico diferencial: TB, mononucleose, leptospirose, HIV, malária, criptococose ... Diagnóstico Direto: isolamento e identificação do agente Imunoistoquimica PCR Indiretos : prova sorológica, teste rosa begala e elisa IgM e IgG Entende-se que a linha do tempo pode interferir no resultado Tratamento Tetraciclinas Aminoglicosídeos Quinolonas Rifampicina SMT/TMP Ceftriaxone *derivado de acidente vacinal : B.abovis , resiste a rifampicina Preferencialmete Doxiciclina com aminoglicosídeo Doxi 100mg 12/12h + gentamicina 4-7mg 1x ao dia --- 7 dias Alternativo : Doxciiclina + estreptomicina ou doxiciclina + rifampicina Crianças <8 anos com doença não complicada : Sulfametoxazol+ TMP+ Rifampicina por 6 semanas Seguimento Clinico : observar sintomatologia do paciente Laboratorial: provas inflamatórias e aminotransferases Maria Eduarda QAndrade 35 Infecções bacterianas da pele Defesas da pele Turnover celular descamação Ph acido Secreção sebácea Resposta imune Flora bacteriana normal Mais comum em crianças Restrita a camadas superficiais da epiderme Agente: S.Aureus ou S.pyogenes 30% da população possui a cavidade colonizada por estas baterias infecção própria ou infecção de terceiros próximos Bolhoso: menos comum, acomete RN e lactentes, a bateria libera exotoxinas contra desmogleínas( proteína que une os queratinócitos) É a forma localizada da síndrome estafilococica Não bolhoso: formação de crostas melicelicas Comum: infecção secundaria, por lesão de barreira ou imunossupressão Complicações: glomerulonefrite pós- estreptocócica Antibiótico não previne complicação Tratamento: cuidados locais, remoção e limpeza das crostas Tratamento medicamentoso: Se poucas lesõesmupirocina e ácido fusídico Se sistêmico antibiótico por 7-10 dias, cefalexina ou amoxicilina+ clavulanato Exotoxinas contra desmogleinas Foco infeccioso á distancia Mais comum em RN e crianças Aspecto de tomate desnudo Prodromos48hotite, faringite ou conjuntivite Evolui com febre e mal estar, cursando com bolhas estéreis e flácidas, inicia-se nas dobras e poupa as mucosas Diagnóstico diferencial é NET( necrose epidérmica tóxica)- mais comum em adultos, e inicia-se nas extremidades Diagnóstico: clinico + microbiológico em foco infeccioso( bolha não apresenta bactéria) Tratamento: paciente internado, suporte hidroeletrolítico + analesia + atb( oxaciclina+ clindamicina) Clindamicina inibe as toxinas Contra indicação: corticoides, pois podem promover disseminação Maria Eduarda QAndrade 36 Infecção do folículo pilossebáceo Estende-se além dos imites Portadores do S.aureus e contactantes 25% é recorrente Clinica: nodlo eritematoso, quente, doloroso, localizado em áreas pilosas , e com ponto central amarelado ANTRAZ: nódulo profundo, com múltiplos orifícios de drenagem, nuca, dorso e coxa Tratamento: cuidados locais, calor local e drenagem(apenas quando ponto de flutuação) Tratamento medicamentoso: antibiótico tópico, acido fusídico, descolonização do paciente e contactantes , passar nas fossas nasais, axilas, pontas dos dedos, umbigo e perianal. Atb sistêmico efalosporina Superficial Até a derme S.pyogenes Membros inferiores(85%) e face Solução de continuidade LIMITES BEM DEFINIDOS Profunda, até a hipoderme S.aureus Membros inferiores e face Solução de continuidade ( lesão porta de entrada) Fatores de risco: DM, obesidade, varizes de membros inferiores e lesão de entrada QUADRO: eritema, dor, calor e edema , febre, mal estar Limites pouco definidos Tratamento: cefalexina por 10 dias Internação em imunossuprimidos, lesão de face ou falha do tratamento PROFILAXIA Benzetacil a cada 3 semanas Risco MRSA: bactéria que não responde aos antibióticos Ate a fáscia muscular Membros inferiores Se no períneo= gangrena de fournier Maria Eduarda QAndrade 37 Polimicrobiana Mortalidade de 75% Clinica: inicia-se como celulitedoranestesiatoxemiacoloraçã o azulada Diagnóstico: clinica, rnm e laboratório com leucocitose aumento de CPL e IRA Tratamento: desbridamento cirúrgico precoce Cobrir bactérias aeróbias e anaeróbias
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