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APOSTILA INFECTOLOGIA

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Maria Eduarda QAndrade 
 
1 
 
 
Temas: 
1. HIV/AIDS 
2. HEPATITE A 
3. HEPATITE B 
4. HEPATITE C 
5. HEPATITE D 
6. HEPATITE E 
7. DENGUE 
8. ZIKA 
9. CHIKUNGUNYA-ok 
10. LEISHMANIOSE VISCERAL 
11. RAIVA -ok 
12. INFLUENZA 
13. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
14. CHAGAS 
15. MALÁRIA 
16. TUBERCULOSE 
17. HANSENÍASE 
18. BRUCELOSE 
19. Piodermites 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
2 
 
 
 
1981-1982 foi feita a primeira descrição da 
doença, associada a pneumonia causada por 
Pneumocystis 
-relacionavam a ideia de um câncer gay 
-1984 descoberta do vírus HIV 
-1986 surgimento da AZT 
-1996 surgimento da TARV 
-nos últimos 20 anos notou-se uma 
progressão nos estudos e medicamentos 
para HIV. 
 
 
-
retrovírus com 2 copias de RNA de cadeia 
simples, com núcleo encapsulado por uma 
camada proteica e uma bicamada 
fosfolipídica. 
-o genoma do vírus possui genes que 
codificam proteínas(p) e glicoproteínas(gp) 
-Brasil HIV tipo 1 
-Europa HIV tipo 2 
-subtipos no brasil: B e F 
 
-homens 
-20-34 anos 
-< menores de 14 anos 
-Notificação compulsória de hiv (2014) 
 
 
 
 
 
 
-em 2017, 42420 notificações no brasil, 
sendo quase 40% no sudeste 
-H>M=2,6 
-53%dos casos na faixa etária de 20-34 anos 
-entre 2007-2018 foram realizadas 116292 
notificações em gestantes. 
-Entre 2000-2018, foram feitas 717 mil 
notificações pelo SINAM 
-Apresentou ligeira queda entre 2007-
2017(9,4% de queda) 
-HIV vem aumentando, no entanto AIDS vem 
apresentando redução 
 
- sexual 
-sanguínea 
-transfusão 
-compartilhamento de perfuro cortantes 
-transmissão vertical 
-aleitamento materno 
-acidente com material biológico 
 
-ligação 
-Fusão 
-Descompressão 
-Integração genômica 
-Replicação genômica 
-Síntese proteica 
-Formação de novos vírus 
**imunodeficiência mista, imune, celular e 
humoral** 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
3 
 
-História natural: transmissão de 2-3 
semanas, que cursa com o período da 
síndrome retroviral aguda( se comporta como 
virose) 
-Janela sorológica é de 28dias 
-sintomática ( janela clinica): maior parte dos 
pacientes , possui duração média de 10 
anos. 
-infecção sintomática é a AIDS propriamente 
dita 
-HIV agudo: menos de 50% dos pacientes 
apresenta sintomas, os sintomas são 
inespecíficos, o diagnóstico é 
epidemiológico+ história clínica+ exame ( 
antígeno p24 ou carga viral)**anti hiv não 
funciona**. 
 
-NEUROTOXOPLASMOSE: quadro neural, 
com contraste apresenta realce anelar, o 
tratamento se faz com sulfadiazina+ 
pirimetamina + acido fólico 
-PNEUMOCISTOSE: paciente 
dispneico,raiox infiltrado difuso peri hilar, 
tratar com sulfametaxazol ou trimetropim 
-CANDIDIASE ESOFÁGICA 
-SINDROME CONSUMPTIVA + FADIGA+ 
DIARREIA+ PERDA DE PESO (1 mês) 
-TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR 
-SARCOMA DE KAPOSI 
-CARCINOMA CERVICAL INVASIVO 
-MICOSES DISSEMINADAS 
-INFECÇÃO DISSEMINADA POR 
MICOBACTERIAS NÃO TUBERCULOSAS 
*atualmente nao existe paciente com cara de 
AIDS ou HIV 
*Diagnostico exclusivamente laboratorial 
 
 
-elisa de alta sensibilidade 
-teste rápido 
-western blot (COMPLEMENTAR). 
buscam bandas do HIV, procuram 10, se 
achar 2 ja faz diagnostico . 
 
 
- agudo-antígeno p24 e;ou carga viral 
- crônico- anti hiv 
***o teste rápido não precisa de método 
confirmatório, se negativo, se positivo, e 
importante realizar um teste rapido 2, de 
outro fabricante, ou outro lote*** 
 
-a adesão ao tratamento só da certo se o 
paciente entender sobre a doença, sobre as 
limitações e necessidade de tratar. 
-O paciente precisa sentir-se apoiado e os 
preconceitos devem ser quebrados 
 
-diminuir a carga viral 
-diminuir a imunodepressão, 
-diminuir a resposta inflamatória e 
-diminuir a transmissão; 
-I=I(indetectável é intransmissível) 
 
-quando sorologia positiva para HIV, 
independente da sintomatologia. 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
4 
-Mínimo 3 drogas inibidores da transcriptase 
viral, inibidores da protease e inibidores da 
integrase. 
- atualmete existe inibidores de entrada 
-TENOFOVIR+LAMIVUDINA+ 
DOLUTEGRAVIR 2comp.ao dia 
-Gestantes: tenofovir+lamivudina+efavirenz 
-tuberculose: tenofovir+lamivudina+efavirenz 
-com critérios de gravidade: 
tenofovir+lamivudina+reltegravir 
 
 
-ATAZANAVIR=ictericia 
-NEVIRAPINA=rash cutaneo 
-LAMICUDINA: neuropatia 
-TENOFOVIR:alterações renais ( pacientes 
renais não pidem) 
-ZIDOVUDINA:anemia 
-EFAVIRENZ: pesadelos, sensação de 
embriaguez 
 
-CD4+ carga viral 
-supressão viral em 6 meses 
-adesão medicamentosa 
-adesão ás consultas 
-ajustes na qualidade de vida 
 
-testagem de HIV 
-preservativo 
-campanhas de saúde 
-tratamento de infectados 
-circuncisão masculina 
-profilaxia pré exposição :PREP 
 
-RNA 1-5 semanas 
-P24 2-4 semanas 
-IgM 3,5-5 semanas 
-IgG 4-16 semanas 
 
 
-hemograma ( contagem de LTCD4) 
-transaminases 
-EAS(proteinúria) 
-E.parasitológivo de fezes 
-testes não treponemicos 
-sorologia para hepatites 
-IgG para toxoplasmose 
-dosagem de lipídios 
-glicemia de jejum 
-prova tuberculínica 
 
-Reação inflamatória exacerbada decorrente 
da melhora da imunidade celular após início 
do tratamento 
-exemplo clássico: tuberculose 
-diagnóstico: clinico , de 4 a 8 semanas apos 
inicio da TARV 
-deve-se excluir falha terapêutica 
-tratamento: priorizar o tratamento da doença 
oportunista, resolução espontânea, uso de 
sintomáticos e manutenção da TARV 
 
( profilaxia pós-exposição) 
-pós exposição sexual desprotegida ou 
exposição a material biológico 
-inicio em até 72h da exposição 
-28 dias de tratamento 
-tenofovir+lamivudina+dolutegravir--2 
comprimidos ao dia 
-deve-se realizar o teste rápido após os 28 
dias de tratamento 
 
 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
5 
 
 
 HEPATITE A 
-Picorna vírus 
-rna de fita simples 
-somente 1 sorotipo 
-incubação de 28 dias 
-40% dos casos de hepatites agudas 
detectadas 
-NÃO CRONIFICA 
 
 
 Transmissão 
 2 semanas antes dos sintomas, até 3 
semanas depois dos sintomas 
-relaciona-se diretamente com condições 
socio econômicas e de saneamento básico 
 
 
 características 
contato fecal-oral, águas, alimentos 
contaminados ou contato inter humano 
-letalidade 
 adultos>crianças até 6 anos 
-Hepatite A fulminante é rara 
-homens que fazem sexo com homens, são 
um grupo com índice aumentado de 
contaminação no Brasil. 
 
 Formas 
anictérica- crianças, elevação de 
transaminases, sem sintomas. 
 Ictérica-adultos 40% a 70% ictéricos. 
Fulminantes-<1% dos casos, mais frequente 
em >65 anos de idade. sem cirrose 
preexistente, doença hepática<26 semanas 
 
 
de duração, coagulo grama INR<1,5 e 
encefalopatia. 
 
 Fases 
prodrômica: alguns dias, febre, anorexia, 
náuseas, vômitos, diarreia, mialgia e mal-
estar 
fase ictérica: algumas semanas, colúria, 
acolia fecal, dor abdominal e hepatomegalia 
fase de convalescência : meses, regressão 
da icterícia, pode ter regressão dos sintomas 
em até 6 meses 
-Não apresenta recidiva 
 
 
 Diagnóstico 
 IGM=aguda, infecção recente 
anti-HAV: positivo em pacientes que já 
apresentaram ou estão em quadro agudo. 
IgG= mantem-se positivo 
 
 
Vacinação 
 possui indicações específicas( crianças, 
homens que fazem sexo com homens, 
profissionais da saúde e imunodeprimidos) 
 
Tratamento 
- sintomático 
- dieta leve 
-restrição de álcool 
 
 
HEPATITES VIRAIS 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
6 
 
 HEPATITE B 
-hepadinavírus 
-DNA vírus 
 
 
 Contágio 
- parenteral 
-percutânea 
- sexual 
-vertical 
- transfusional 
 
 Incubação 
- 70 dias 
 
 
 Transmissão 
- 2-3 semanas antes dos sintomas e 
enquanto durarem os sintomas, até sumir 
HbsAg 
 
 Prevalência 
- muito frequente entre 20-39 anos ( vidasexual) 
-resolução: em 90-95% dos casos 
-RN: 70-90% em mães replicantes 
-RN: 10-40% se mãe não replicante 
-<5 anos: 70-90% 
-adultos<5% 
-integração DNA hepatócito: vírus latente 
pelo resto da vida, hepatocarcinoma e não 
dependente de cirrose 
-O vírus da hepatite B permanece em 
latência no organismo 
 
 Formas clínicas 
-aguda: 20% dos ictéricos, os sintomas 
melhoram em 20-30 dias e o HbsAg some 
em até 6 meses 
-crônica: 5-10% dos aultos HbsAg por mais 
de 6 meses, com replicação viral. 
-fulminante: 1% dos casos de hepatite B, 12 
% dos casos de hepatite aguda evoluem para 
fulminante. 
 
 Marcadores 
-AgHBs: primeiro marcador a aparecer 
-AgHbe: logo em seguida do marcador anti 
hbs 
-anti Hbc: inicia-se entre a 4-8 semanas( 
somente dentro do hepatócito) é um 
anticorpo --> corrente sanguínea (IgM-
DESAPARECE no final da infecção ou IgG) 
-Anti Hbs: ultimo marcador a aparecer 
-anti Hbe , Anti hbc e anti Hbs--> já teve um 
quadro agudo 
-AgHbe e anti Hbe --> crônica 
 
 Tratamento 
-aguda: sintomática 
-crônica; interferon gama (não cirróticos) 6 
meses. 
tenofovir--1 escolha 
Entecavir(IRA/ cirróticos) 
 
Prevenção 
- vacinação, gestantes 
-aleitamento é permitido se profilaxia 
adequada 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
7 
 
 HEPATITE C 
-Flavivírus 
-RNA vírus 
 
 
Transmissão 
- parenteral 
- transfusional 
-vertical 
- sexual 
-percutânea 
-cornifica em 85% dos casos 
**manicures, tatuadores** 
 
 Fatores de risco 
- múltiplos parceiros sexuais 
- transfusão sanguínea antes de 1987 
-drogas injetáveis 
-nascimento de mães infectadas 
-injeções de massa 
- hemodiálise . 
 
 Genótipos 
 o mais prevalente é o 1, se subdivide em 6 
genótipos 
 
 
 
Diagnóstico 
- sorologia, anti-HCV + imunoblot , pois anti-
HCV pode ser falso positivo devido doenças 
imunológicas. 
-Anti HCV é positivo para sempre 
-faz alteração de transaminases 
 
Fluxograma 
 
 Classificação de CHILD 
para cirrose 
 
 Tratamento 
DAAS: antivirais de ação direta 
>90% de chance de cura 
Genótipo 1 - melhor resposta 
Genótipo 3- resposta pior 
Tratamento por 8,12,16 ou 24 semanas 
-Combinações 
sofosbuvir+daclatasvir 
ou 
elbasvir+grazoprevir 
ou 
sofosbuvir+ lepipascir 
ou 
ribavirina e, cirróticos, idosos, genótipo 3 e 
risco de falha 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
8 
 HEPATITE D 
-Precisa da infecção com hepatite B 
previamente 
-Pode apresentar-se como superinfecção ou 
como coinfecção 
 
 
 Transmissão 
-hemotransfusão 
- exposição percutânea 
- seringas 
- exposição permucosa 
 
 Diagnóstico 
-pesquisa do anti HdV 
-é um vírus citopático associado a febre 
Lábrea, necrose hepatocelular e hepatite 
espongilocitária 
 
 Tratamento 
- alfapeguinterferon + tenofovir por 48 
semanas 
 HEPATITE E 
- virus de RNA 
-replicação inicial no intestino, seguida de 
replicação no fígado 
 
 Transmissão 
-oral fecal 
1-2= humanos, 3-4 suínos 
 
 Diagnóstico 
-elisa 
 ou 
-anti-HeV 
Ou 
- HeV-RNA com PCR 
 
 
Marcadores: 
-Aguda: HbSag + / antiHbC/ IgM+/HbAg+ 
-Crônica:HbSAg+/antiHbC/IgG+ 
-Curado: HbsAg-/ antiHbG/IgG+ 
-Vacinado: HbSAg-/ anti HbC IgG-/IgM -/Anti 
HbS+ 
 
 
 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
9 
 
 
 
 
 Originou-se na África( 1946 ) 
 Brasil 1986 
 Tocantins é o estado da federação 
com maior numero de casos 
 Doença espectral, de notificação 
compulsória 
 
 TRANSMISSÃO 
 A.aegypti 
 O mosquito se contamina ao picar 
uma pessoa no período de viremia 
 O mosquito contaminado pica uma 
pessoa, e então transmite a dengue 
 *pessoas infectadas são o reservatório 
 
 INCUBAÇÃO 
 4-dias 
 O mosquito vive 45 dias e voa um raio 
de 100m de onde nasce 
 
 SINTOMAS 
 Febre 
 Erupções cutâneas 
 Dor articular 
 Sintomas neurológicos 
 Hemorragias 
 
 
 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Clima tropical 
 Brasil todo 
 390 milhões de casos anuais 
 
 
 CONTROLE 
 Difícil pois faltam programas de 
controle em saúde pública 
 Urbanização 
 Vacina 
 Notificação 
 Cuidados comunitários 
 Informação 
 
 TIPOS 
 Grave com choque 
 Grave 
 Clássica sem complicações 
 Assintomática ou oligossintomática 
 QUADRO 
 Febre alta 
 Cefaleia 
 Dor retro ocular 
 Exantema 
 Dor lombar 
 Anorexia 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
10 
 PROVA DO LAÇO 
 Garrotear 3 minutos em criança e 5 
minutos em adultos e avaliar a 
presença de petéquias 
 >10 em crianças 
 >20 em adultos 
 Marca manifestação hemorrágica 
 
 
 SINAIS DE AGRAVAMENTO 
 Ascite 
 Sangramento 
 Derrame pleural 
 > permeabilidade capilar 
 Reinfecção 
 
 FASES 
 Febril: duração de 2-7 dias associado 
a febre abrupta, cefaleia, adinamia, 
calafrios, inapetência, eritema maculo 
papular e diarreia 
 Fase citolítica:presente em alguns 
pacientes e é marcada pelo 
aparecimento dos sinais de alarme 
 
 SINAIS DE ALARME 
 Extravasamento plasmático 
 Sinais de choque 
 Dor abdominal intensa e contínua 
 Vômitos persistentes 
 Acumulo de líquidos 
 Hipotensão postural 
 Hepatomegalia 
 Sangramento de mucosas 
 Letargia 
 Irritabilidade 
 Hemoconcentração 
 DIAGNÓSTICO 
 Ate 5 dias: NS1 
 Pcr 
 Depois de 5 dias IgM e IgG 
 Hemograma pode mostrar leucopenia, 
plaquetopenia e aumento de TGO e 
TGP 
 
 GRUPOS 
 
 A: atendimento de acordo com o 
horário de chegada, sem 
comorbidades, realizar hidratação oral, 
se sinais de alerta voltar . 
(Paracetamol+repouso+hidratação) 
 B:Prioridade, não urgente. Suspeita, 
sangramento, comorbidade ou prova 
do laço positiva . solicitar exames, 
hidratar e reavaliar 
(hemograma+hidratação+paracetamo) 
 C: urgência , atendimento o mais 
rápido possível. Sinais de alarme, 
reposição volêmica + observar por 48h 
+ exames + internação 
 D:emergência, atendimento imediato. 
Choque ou disfunção orgânica 
grave=UTI mínimo por 48h, hidratar, 
monitorizar e usar drogas . após 
melhora internação por no mínimo 
mais 48 h 
 
 PREVENÇÃO 
 Vacina 
 Controle do vetor 
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 Febre de até 2 dias+ 2 sintomas 
associados( cefaleia, artralgia, dor 
retro orbitária, exantema, mialgia) 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
11 
 
 
 
 RNA flaviridae 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 1947 em Uganda 
 1954 primeiro caso em humanos 
 2014 Brasil 
 
 VIROLOGIA 
 Rna de fita simples 
 Tropismo pelo SNC 
 Associa-se a Guirlan barrett 
 
 TRANSMISSÃO 
 Congênita 
 Transfusional 
 Sexual 
 Vetorial( A.aegypti/albopictus) 
 Perinatal 
 Saliva/urina 
 
 
 QUANDO CLÍNICO 
 80% assintomático 
 Febre baixa 
 Pouca repercussão geral 
 Exantema maculo pápular 
 Mialgia 
 Cefaleia 
 Conjuntivite 
 Artralgia 
 
 
 
 
 CASO SUSPEITO 
 Também deve ser notificado 
 Exantema pruriginoso 
 2 sinais e sintomas: febre, hiperemia 
conjuntival, poliartralgia, artralgia,ou 
edema peri articular . 
 
 COMPLICAÇÕES 
 Microcefalia 
 Calcificação cerebral 
 Invasão do SNC 
 Alterações no desenvolvimento 
 Corioretinite 
 
 DIAGNÓSTICO 
 3-5 dias PCR e IgM 
 IgG 5-7dias 
 
 TRATAMENTO 
 Sintomático 
 Suporte 
 Hidratação 
 O aleitamento é permitido 
 
 MICROCEFALIA 
 homem<31,9cm perímetro encefálico 
mulher<31,5 cm 
 
 
 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
12 
 Alphavírus RNAEPIDEMIOLOGIA 
 Tanzania 1952- ciclo silvestre 
 Andar curvado 
 
 INCUBAÇÃO 
 3-7dias 
 
 TRANSMISSÃO 
 Vetorial 
 Congênita(rara) 
 Transfusão (rara) 
 
 CICLO 
 Pode ser silvestre ou urbano 
 Primatas 
 Pessoas 
 Basicamente isolado á África 
 
 MORBIDADE 
 Cronicidade de acometimento articular 
 Assosia-se a artrite 
 
 
 
 
 
 
 CLÍNICA 
 Artralgia+artrite+tenossinovite+cronica 
 Febre 
 Mialgia 
 Astenia 
 Cefaleia 
 
 LABORATORIAL 
 Linfopenia 
 Plaquetopenia 
 Sorologia 
 
 CASO SUSPEITO 
 Artralgia 
 Artrite 
 Áreas endêmicas 
 Vínculos epidemiológicos 
 
 CLASSES 
 Sub-aguda:>2 semanas, até 3 meses 
 Crônica> 3 meses, dor articular 
 COMPLICÇÕES 
 IR 
 Descompensação cardiovascular 
 Meningoencefalite 
 Hepatite grave 
 Insuficiência renal 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Leucopenia < 1000cels/mm3 
 Plaquetas<10000cels/mm3 
 Isolamento viral 
 
 TRATAMENTO 
 Fase aguda: analgésicos ou opiacios + 
compressas frias e repouso 
 Sub-aguda: corticosteroide+ 
ibuprofeno 
 Crônica: hidrocloroquina por 6 semanas 
 
 
 
 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
13 
 
 Zoonose de importância mundial 
 Protozoário do gênero leishmania 
 Notificação compulsória 
 Sem tratamento letalidade de 90% 
 1-inicial: hepatoesplenomegalia 
 2-estado: comprometimento laboral 
 3-final: febre contínua e queda do 
estado geral 
 
 
 VETOR/RESERVATÓRIO 
 Mosquito lutzomya,palha. 
 Cães 
 Raposas 
 Lobos 
 Cavalos 
 Tatus 
 Tamanduá 
 
 
 AGENTE ETIOLÓGICO 
 Forma amastigota 
 Parasita obrigatório 
 Se armazena no sistema 
reticuloendotelial 
 Promastigota é a forma encontrada no 
trato digestivo do vetor 
 CICLO 
 
 QUADRO 
 Maioria pe assintomático 
 Incubação entre 6 dias e 6 meses 
 Os pacientes sintomáticos apresentam 
febre baixa, esplenomegalia, 
hepatomegalia e visceralização 
 
 EXAME 
 Pesquisa do parasita na M.O 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Pancitopenia 
 Anemia 
 Plaqietopenia 
 Hipoalbuminemia 
 Hipergama globulinemia 
 Sorologia 
 Imunofluorescenca ou elisa 
 COMPLICAÇÕES 
 Infecções bacterianas 
 Sepse 
 Hemorragias secundarias ou 
plaquetopenia 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
14 
 
 TRATAMENTO 
 1-Glucantine ou anfotericina B: 20mg 
kg/dia—20 dias. 
Contra indicações: arritmias, uso de 
BB, gestantes,IH,IR,IC,<1ano,HIV,>60 
anos 
Seguimento: ambulatorial 3-6-12 
meses 
 2-AnfotericinaB 3mg/kg/dia—7dias 
 3-AnfotericinaB 5mg/kg/dia—5 dias 
 
 PERÍODOS 
 Inicial: febre < 4 semanas. Palidez, 
hepatomegalia e esplenomegalia 
 Periodo de estado: febre 
irregular,emagrecimento,palidez, 
laboratório com pancitopenia, inversão 
da relação albumina globulina e 
elevação das aminotransferases e 
escórias nitrogenadas 
 Período final: febre continua e piora do 
estado geral, desnutrição, 
 
 
 
 
 
 
edema,hemorragia, icterícia e ascite 
 
 FATORES DE RISCO 
 Área endêmica 
 <10 anos 
 Sexo masculino 
 Baixo nível socio econômico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Zoonose viral 
 Altamente fatal 
 Que cursa com encefalomielite aguda 
 Geralmente é causada por lambedura 
de animais infectados 
 Afeta animais de sangue quente 
 No homem é transmitida a partir da 
inoculação do vírus rábico contido na 
saliva 
 Grande interesse de saúde pública 
 
 NO BRASIL 
 Morcego é o principal responsável 
pela manutenção da cadeia silvestre 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
15 
 Cão é o mais importante na cadeia 
urbana 
 Ciclo aéreo morcego não hematófago 
 Rural cavalo e vaca 
 
 VIROLOGIA 
 Menonegavirales 
 Rhabdoviridae 
 Lyssavírus 
 Rna de fita simples 
 Aspecto de projétil 
 Núcleo capsídeo helicoidal 
envelopado 
 Proteína N,ML,G e antigênicas 
 
 TROPISMO 
 Neurotropismo 
 Transporte axonal 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Áreas rurais apresentam maior 
incidência 
 
 CLINICA 
 Mal estar geral 
 Aumento da temperatura corporal 
 Anorexia 
 Cefaleia 
 
 
 
 
 Hiperestesia 
 Parestesia 
 Alterações comportamentais 
 Delírios 
 Agitação 
 Colvulsão 
 Espasmos musculares 
 Óbito 5-7 dias 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Clinico 
 Imunofluorescência direta em córnea, 
coucocabeludo, saliva ,LCR, 
 PCR 
 Pos mortem corpúsculo de Negri 
 
 TRATAMENTO 
 Não há tratamento comprovado 
 MILWAUKEE: coma induzido+ 
medicamentos 
 
 PROFILAXIA 
 Pré-exposição ou pós exposição 
 Vacina 
 Soro 
 Imunoglobulinas 
 Pós exposição: anticorpos, lavar área 
lesionada e avaliar agente causador 
 
 CONDUTA 
 Mordedura de morcego: grave lavar 
+ vacina+ soro 
 Cão-gato: sem suspeita= notificar, se 
o animal falecer em ate 10 dias 
vacina+ soro 
 Ratos: não transmitem 
 Protocolo de MILWAUKEE: coma 
+biopterina + amantadina + nimodipino 
+ nutrição + eletrólitos+ monitorização 
 
 FASES 
 Prodrmos : mal estar, dor de garganta 
e irritabilidade 
**HIDROFILIA** 
 Paralíica: parestesia, dor, prurido 
localizado na mordedura 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
16 
 
FLUXOGRAMA 
l 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Família ortomixiviridae 
 Pode manifestar-se como síndrome viral 
respiratória ou como síndrome respiratória 
aguda grave 
 Apresenta incubação de 1-4 dias 
 É altamente mutável 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
17 
 H3N2 é o com > incidência atualmente 
 HISTÓRICO 
 Primeiras infecções por influenza datam do 
século Va.C 
 Doença que matou Hipócrates 
 1918 H1N1 como gripe espanhola—50 
milhoes de mortes 
 Os virus são definidos pelo H(hemaglutinina) e 
N(neuraminidases) 
 SINTOMAS 
 Febre>38 graus 
 Mialgia 
 Cefaleia 
 Dor de garganta 
 Tosse seca 
 PATOGENESE E TRANSMISSÃO 
 RNA de hélice única da família ortomixovírus 
 Subdividem-se em 3 tipos A,B,C. sendo o A 
relacionado a epidemias e pandemias, e A eB 
os com maior morbidade e mortalidade 
 Hemaglutinina(H): proteína de envelope viral, 
recebem numeração de acordo com 
aminoácidos 
 Neuraminidases: enzimas que catalisam 
resíduos terminais de acido siálico, são os 
alvos das drogas( OSELTAMIVIR/ZANAMIVIR) 
 
 
apresentam alta sensibilidade e maior 
gravidade em idosos 
 É uma zoonose entre aves selvagens e 
domésticas, suínos, focas e equinos 
 Transmissão ocorre de pessoa para pessoa 
por meio da inalação de gotículas 
 QUADRO CLÍNICO 
 Sazonal 
 Febre alta + mialgia +dor de garganta+ 
artralgia+ prostação 
 O que distingue influenza de outras doenças 
respiratórias é o grau da 
FADIGA+FEBRE+MIALGIA+CANSAÇO 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Febre>38 graus + dor em orofaringe ou tosse 
seca + mialgia ou artralgia ou cefaleia 
 Febre é o sintoma mais frequente, e dura em 
torno de 3 dias 
 
 COMPLICAÇÕES 
 Pneumonia bacteriana, que ocorre por 
desepitelização da via respiratória e 
destruição da função celular, acomete 
principalmente idosos e DPOCiticos. 
 Pneumonia viral 
 Sindrome respiratória aguda grave( 
saturação<95%, taquipneia, hipotensão, piora 
da doença prévia e pode apresentar 
encefalite), ao Rx opacificações difusas 
 GRUPO DE RISCO 
 >60 anos 
 <2 anos 
 Doenças pulmonares crônicas 
 Doenças cardíacas crônicas 
 Doenças vasculares 
 Doenças renaisDoenças hepáticas 
 Doenças neurológicas 
 Distúrbios metabólicos 
 Obesidade 
 Imunocomprometidos 
 Gravidas 
 Indígenas 
 
 LABORATORIAL 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
18 
 Rt /pcr 
 SINAIS DE AGRAVO 
 FR>20 
 Saturação <95% 
 Febre por + de 3 dias 
 Alteração sensorial 
 Hipotensão 
 Diurese<400 ml dia 
 Desidratação 
 TRATAMENTO 
 Hidratação 
 Sintomático 
 
 Uso de antibióticos associados se pneumonia 
 Se complicações:Tamiflu ou Relenza 75mg—
2xdia—5dias 
 PREVENÇÃO 
 Higiene de mãos 
 Cobrir nariz e boca ao tossir ou espirrar 
 Quimioprofilaxia: se risco elevado de 
complicações para pessoas com contato com 
doente, tamiflu75mg—2xdia—10 dias 
 Vacinação( H1N1/H3N2+INFLUENZAB) 
 
 QUEM VACINA 
 Crianças entre 6 meses e 5 anos 
 >60 anos 
 Trabalhadores da saúde 
 Indígenas 
 Gestantes 
 Puérperas 
 Presidiários 
 Funcionários carcerários 
 Portadores de doenças crônicas 
 Institucionalizados 
 Imunodeprimidos 
 
 
 T
oca
ntins 
está 
entr
LEISHMANIOSE 
TEGUMENTAR 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
19 
e as áreas em que mais se têm 
incidência no Brasil. 
 Subnotificada; 
 Doenças tropicais negligenciadas da 
OMS. 
 Úlcera de Bauru, Nariz de tapir, botão 
do oriente. 
 
 
 HISTÓRIA 
 Primeira vez que foi observada como 
epidemia foi na construção da ferrovia 
de Bauru até à fronteira da Bolívia. 
 distribuição global, presente em 88 
países; 
 infecciosa não contagiosa que cursa 
com úlceras na pele e mucosa; 
 Leishmaniose Tegumentar 
Americana a restrita a pele e 
mucosas; 
 Leishmaniose Visceral é uma 
doença sistêmica, tem 
comprometimento de vários órgãos. 
 
 TIPOS 
1. Leishmania braziliensis 
(distribuição no território brasileiro); 
2. Leishmania amazonensis (mais 
incidente na bacia amazônica); 
3. Leishmania guyanensis (mais 
conhecida aqui no Norte). 
 As Leishmania mais incidentes no 
Tocantins é a L. brasilienses e L. L. 
amazonensis: lesões nodulares. 
 L. guyanensis: lesões menores 
e mais distribuídas, costuma-se 
ter exsudato. Chamada também 
de “Úlcera que chora”. 
 L. braziliensis: lesões maiores 
e bem delimitadas. 
TRANSMISSÃO: 
 mosquito do Gênero Lutzomyia, 
a fêmea do Flebotomínio 
 Saliva → características 
anticoagulantes → 
vasodilatadora 
 
 
CICLO: 
Homem: hospedeiro acidental 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
20 
A forma Promastigota é a forma infectante, 
flagelada. 
 O sítio de inoculação é a área 
que vão surgir as primeiras 
úlceras. 
 
 CLÍNICA: 
L. Tegumentar Americana 
 L. Cutânea: 
 úlcera indolor (confunde-se muito 
com cancro mole). Leishmaniose não 
dói, com exceção se atingir uma 
inervação. 
 áreas de pele exposta. 
 Formato arredondado ou ovalado. 
 Apresenta Bordas bem definida de 
“Fundo sujo”. Caráter irregular. 
 Base eritematosa e fundo 
avermelhado com granulações. 
 Quanto mais avançada a doença tiver, 
mais a lesão estará desfigurada e com 
aspectos irregulares. 
Imunossuprimidos: pode ter resolução 
do caso e ficar em latência. 
L. Cutânea 
 Localizada: uma ou múltiplas lesões; 
podendo chegar até 20 lesões; 
acometimento primário; lesão de 
inoculação; mais comum restrita a um 
sítio só; lesão ulcerada bem 
delimitada. Fazer anatomopatológico. 
 
INCUBAÇÃO 
 30 dias a anos. 
 Disseminada: tem relação com 
imunossuprimidos, lesão no 
corpo inteiro; rara (2% dos 
casos); múltiplas lesões 
papulares de aparência 
acneiforme; acomete vários 
seguimentos corporais 
envolvendo facie e tronco. O 
número de lesões pode chegar 
a centenas. Os pacientes 
apresentam títulos elevados de 
anticorpos séricos anti-
Leishmania; relacionada com o 
HIV. 
◦ Recidiva cutis: lesão com forma 
crostosa; pode ter resolução 
espontânea; evolui com 
cicatrização espontânea ou 
medicamentosa da úlcera; ou 
reativação localizada na borda da 
lesão; resposta terapêutica é pobre 
ou ausente, geralmente a 
intradermorreação de Montenegro 
(IDRM) é positiva. 
▪ Cutânea Difusa: no Brasil, a 
doença é causada pela L. 
amazonensis. Constitui uma 
forma clínica rara, porém grave, 
que ocorre em pacientes com 
alergia e deficiência 
específica na resposta imune 
celular a antígenos de 
Leishmania. Dificuldade a 
resposta a Leishmania, não 
consegue criar anticorpos; 
Múltiplas lesões; acomete muito 
crianças; lesões inespecíficas 
(parece uma hanseníase 
dimorfa). 
A resposta à terapêutica é pobre 
ou ausente e geralmente a IDRM 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
21 
(inocula o antígeno e espera a 
reação cutânea) apresenta-se 
negativa. 
DIAGNÓSTICO (L. Cutânea) 
 Exames Direto: raspado da lesão com 
pesquisa das formas amastigotas e 
observação do parasita / Indireto 
 IMUNOLÓGICO: sorologias (na 
prática médica não se pede); 
 RASPADO 
 BIÓPSIA (padrão ouro) 
 IDRM (Intradermorreação de 
Montenegro) 
Os parasitas ficam nas bordas da lesão. 
→ L. cutâneo-mucosa: 
 Correspondem 3 a 5% das LTA’s 
(incomum) 
 Lesões Tardias, Destrutivas 
 Secundária à L.Cutânea sem 
tratamento/irregular(manifestações 
metastática). 
 Obstrução Nasal 
 Caráter insidioso 
 Outras Lesões: Infiltração Septo e 
Palato (grau avançado). 
 
 Forma mucosa tardia: é a 
forma mais comum. Pode surgir 
até vários anos após a 
cicatrização da forma cutânea. 
Classicamente está associada 
às lesões cutâneas múltiplas ou 
de longa duração, às curas 
espontâneas (resolução da 
lesão sem tratamento nenhum, 
mas o parasita continua lá e 
depois de anos pode se ter uma 
recidiva com metastização para 
a mucosa) ou aos tratamentos 
insuficientes da L. Cutânea. 
Lesões restritas: internasais, na 
boca. 
 
 Forma mucosa de origem 
indeterminada: quando a L. 
Mucosa apresenta-se 
clinicamente isolada, não sendo 
possível detectar nenhuma 
outra evidência de LC prévia. 
(paciente já chega com a forma 
mucosa). 
 Forma mucosa concomitante: 
quando a lesão mucosa ocorre 
à distância, porém ao mesmo 
tempo em que a lesão cutânea 
ativa (não contígua aos orifícios 
naturais). 
 Forma mucosa contígua: 
ocorre por propagação direta de 
lesão cutânea, localizada 
próxima a orifícios naturais, 
para a mucosa das vias 
aerodigestivas. A lesão vai 
aumentando por contiguidade 
(disseminação). 
 Forma mucosa primária: 
ocorre eventualmente pela 
picada do vetor na mucosa ou 
semimucosa de lábios e 
genitais. Não tem lesão cutânea 
adjacente. 
DIAGNÓSTICO 
 Imunológico pela IDRM. A L. mucosa 
tem uma afinidade menor para a 
IDRM. 
 Parasitológico (escassos parasitas). 
Geralmente nem se faz, passa direto 
para a biópsia. 
 Histopatológico (Biópsia) 
 Moleculares (PCR) 
TRATAMENTO 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
22 
 Antimoniais: representante no Brasil é o 
Glucantime. Usa em pacientes jovens (01- 50 
anos) que não tenham comorbidades 
cardiológicas (fazer um eletrocardiograma 
para ver se não tem aumento do intervalo 
QP); não pode ter insuficiência hepática e 
renal. Não pode gestantes e idosos (porque é 
um medicamento extremamente tóxico). 
 
 Anfotericinas: são drogas 
antifúngicas. 
 Desoxicolato de anfotericina B: 
1mg por kg / até 50mg por dia. É 
uma droga que dava muito efeito 
colateral, entre eles dor lombar, 
taquiarritimia, insuficiência renal. 
Problemas em gestantes e idosos. 
L. mucosa: 40 mg por kg de dose 
total 
L. tegumentar cutânea: 20-40 mg 
por kg 
 
 Anfotericina B Lipossomal: vai ser 
indicada para pacientes gestantes, 
HIV, que tenha IC e insuficiência 
renal. Não tem limite de dose. 
Então, dá-se ate atingir a dose. 
Isso é bom, porque um tratamento 
que demoraria 20 dias pode ser 
feito em 10 dias. É uma droga 
muito melhor, mas podeainda dar 
insuficiência renal sim. 
 PENTAMIDINA: Não muito 
utilizada no Brasil devido à 
toxicidade. Mais recomendada para 
L. Guyanensis e Leishmaniose 
Difusa, porque ela causa mais 
reação inflamatória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CARACTERISTICAS 
 
-doença negligenciada 
-protozoários 
-Trypanossoma cruzi 
-Primeiros casos: MG 1909 
-mal de chagas ou Tripanossomíase americana 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
23 
-É uma doença presente em 18 paises do 
continente americano 
-18 milhões de pessoas infectadas 
 
 HOSPEDEIRO 
 
-Barbeiro , encontrado em matas, casas de pau a 
pique 
Triatoma infestans: principal inseto transmissor 
-picada na região da face, próximo aos olhos ou 
região da barba 
-é o hospedeiro intermediário 
-A incidencia da doença se relaciona diretamente 
com os locais de existencia de barbeiros 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
-América do sul 
-Todo o brasil 
-Norte- centro oeste e suldeste 
-Vem apresentando aumento da incidencia em 
cidades, devido a alimentação 
 
 FORMAS 
-Tripomastigota : sangue do hospedeiro 
-Epimastigota: quando suga o sangue do 
hospedeiro(no barbeiro) 
-Amastigota: protozoário na corrente sanguíneo 
*amastigota tem tropismo por musculatura 
estriada* 
 
 CICLO 
 
 
 
 TRANSMISSÃO 
-Fezes do barbeiro contaminado, que passa a 
forma tripomastigota 
-tripomastigota é levada para dentro pela coceira 
causada pelas fezes do barbeiro 
-sangue( hemoderivados e transplantes) 
-vertical( intraútero e periparto) X amamentação 
-Via oral( ingestão de barbeiros 
triturados)**surtos agudos 
-Acidental( contato da pele ferida ou da mucosa 
com material contaminado, sobretudo fezes de 
inseto) 
 
 INCUBAÇÃO 
-3-40 dias 
-Oral tem evolução mais rápida ( maior 
quantidade) 
*nem todo barbeiro transmite chagas, pois nem 
todos possuem tripomastigotas metacíclicos 
 
 PREDILEÇÃO 
-celulas fagocítico monocitarias 
-musculoesqueléticas(td) 
-estriadas 
 
 FORMA AGUDA 
-amastigota nos musculos estriados 
-crianças 
-area endemica 
-assintomática(90%) 
-Febre, pancardite chagasica, linfadenopatia, 
chagoma de inoculação. 
**Chagoma de inoculação: inoculação de granes 
quantidades( via oral), reativação em 
imunodeprimidos 
-Sinal de Romanã
 
 
 FORMA INDETERMINADA 
-Periodo entre aguda- cronica 
-T.cruzi presente 
-Sorologia positiva 
-Parasitemia 
-sem lesões tipicas 
-pode durar a vida toda, sem sintomas 
**Pode transmitir 
 
 FORMA CRONICA 
-Cardiaca: lesão de plexo nervoso do músculo 
cardíaco-lesões de fibras muscuares= alteração 
de ritmo cardiaco->dilatação 
-Digestiva: Megaesofago-megacólon( dilatação 
por lesão), disfagia com empachamento pós-
prandial, cursando com vomitos tardios . 
megacólon= é uma obstrução progressiva, que 
não é resolutiva com laxantes , pode cursar com 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
24 
volvo intestinal , que é uma complicação com 
cirurgia de urgencia. 
**Maioria dos diagnósticos 
-Hipertrofia ventricular direita: apresentação 
cronica mais frequente 
-arritmias: alterações cardíacas pela 
cardiomegalia 
-essas alterações cardíacas podem cursar com 
morte súbita 
 
 COMPLICAÇÕES 
-Perfuração de esofago 
-Pneumonia de repetição 
-Infeções virais por translocação 
-Volvo intestinal 
 
 ECG EM CHAGAS 
 
-Bradicardia 
-Extrassístole polifocais 
-BRD 
-Bloqueio divisional anterossuperior esquerdo 
BAV=principal causa é chagas( no Br) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
*Fase aguda : linfocitose no HMG 
-7ou mais dias de febre + 
edema/exantema/adenomegalia/esplenomegalia/
hepatomegalia/cardiopatia 
-Parasitemia agua ( pesquisa direta)** 
-xenodiagnóstico 
-Machado Guerreiro( desuso)=IgM 
-ELISA IgM 
*Fase cronica: alargamento do mediastino, 
cardiomegalia, distenção das alças colonicas no 
Rx e ECG com BAV e extrassistoles 
-Parasitologico negativo 
-anticorpos anti T.cruzi( 2 métodos diferentes) 
-Imunofluorescencia 
-ELISA 
-Hemaglutinaçãp 
-PCR: reação de cadeia polimerase-> não é real 
time ( pouco usado) 
 
 TRATAMENTO 
-AGUDA: Benzinidazol- 60 dias 
-crianças com doença cronica(<12 anos) ainda 
deve-se realizar o tratamento 
efeitos adversos: rash , formigamento, fraqueza 
muscular, prurido e aumento de 
aminotransferases 
-CRONICA 
 medidas sintomáticas, antiarritmicos e 
tratamento sintomático 
 
 
 
 
 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
25 
 SITUAÇÃO ATUAL NO BRASIL 
 
 Estados da amazonia legal, são responsáveis 
pela maior parte dos casos 
 Plasmodium vivax é o principal agente 
transmissor no Brasil, no entanto, o 
P.Falcipaum é o mais responsável pela forma 
grave e letal da doença. 
 Os objetivos da Politica Nacional de Controle 
da Malária são: reduzir a letalidade e 
gravidade dos casos, reduzir a incidencia da 
doença e eliminar a transmissão em areas 
urbanas, alem disso, manter a ausencia da 
doença em locais onde a trasnmissão foi 
interrompida. 
 É uma doença negligenciada 
CICLO 
 
 Relaciona-se a um parasita do genero 
Plasmodium ( falciparum, vivax, malariae e 
ovale) 
 A transmissão ocorre pela picada da femea 
infectada ( anopheles) 
 1-esporozoitos são inoculados pela picada ( 
irão para os hepatócitos) 
 2-Merozoitos( rompem os hepatócitos e caem 
na corrente sanguinea)-> hemácias 
 3-Esquizogonia sanguínea ( sintomas) 
*O desenvolvimento leva em média 1 semana 
* alguns vão ficar em hipnozoítos e estes são os 
responsáveis pelas recidivas 
*ciclo eritrocitário= 48h nas infeções por 
P.vivax/falciparum 
*ciclo eritrocitário= 72h por P.malariae 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
pois de algumas gerações de merozoítos nas 
hemácias, alguns se diferenciam em formas 
sexuadas: macrogametas(F) e microgametas (M), se 
fecundam quando são ingeridos por vetores, dando 
origem ao ciclo sexuado do parasito 
vivax= 12-16 dias 
falciparum= 8 dias 
 
CLINICA 
 
Malária não complicada 
 Caracteríza-se por FEBRE+ CALAFRIOS+ 
SUDORESE 
 Duração varíavel de 6-12h 
 Podem vir acompanhados de : cefaléia, 
mialgia, naúseas e vomito 
 *O quadro pode ser leve, moderado ou grave 
( especie do parasito, quantidade circulante, 
tempo de doença e nivel de imunidade 
adquirida ) 
 *crianças, gestantes e primoinfectados 
apresentam maior gravidade 
 
-Malária grave e complicada 
 Sinais e sintomas: prostação, alteração da 
consciencia, dispnéia ou hiperventilação, 
convulsões, hipotensão arterial ou choque, 
edema pulmonar ao rx de tórax, hemorragias, 
icterícia, hemoglobinúria, hiperpirexia(>41C), 
oligúria. 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
26 
 Alterações laboratoriais: anemia grave, 
hipoglicemia, acidose metabólica, induficiencia 
renal, hiperlactatemia, hiperparasitemia. 
 
EXAME FISICO 
 -palidez cutaneomuosa 
 -Icterícia leve ( resulta da hemólise) 
 -Hepatoesplenomegalia ( ciclo hepático e 
hemólise com liberação de toxinas ) 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
-Microscópico: encontro de parasitos no sangue , 
utiliza-se a Gota espessa de sangue , é corada pelo 
método de Walker. É padrão ouro para identificação 
dos parasitos 
-Testes rápidos Imunocromatográficos: baseiam-se na 
detecção de antígenos dos parasitos por anticorpos 
monoclonais, que são revelados por método 
imunoclonais , 
 15-20 minutos 
 Sensibilidade de 90% para P.falciparum 
 No entanto, não distingue o tipo parasitário 
 Não mede o nivel de parasitemia 
 Não detecta infecções mistas 
 
TRATAMENTO 
 Objetiva: atingir o parasito em pontos chave 
de se ciclo evolutivo, ou seja= interrupção da 
esquizogonia sanguínea, destruição de formas 
latentes(hipnozoítas) , bloquei do 
desenvolvimento de formas sexuadas ( 
gametócitos) 
 Antes de prescrever: saber o plasmódio 
infectante,idade do paciente, história de 
exposição anterior, condições associadas, 
gravidade da doença. 
 **INTERNAÇÃO= menores de 1 ano, mais de 
70 anos, gestantes, imunodeprimidos e 
pessoas com malária grave. 
MALÁRIA NÃO COMPLICADA: 
Cloroquina+Primaquina ( 7 dias) 
 
P.vivax ou P.ovale(14 dias) 
 
 
P.Falciparum (3 dias) = ARTEMER(1comp) + 
LUMEFANTINA(1comp) + PRIMAQUINA (1/2comp)----
2x ao dia 
 
 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
27 
INFECÇÕES MISTAS 
 
Crianças ou gestantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
28 
 TO é o estado do Braasil, com menos casos de 
tuberculose. 
 Diagnóstico tardio 
 doença silenciosa, que pode levar ao obito, 
sobretudo quando associado a 
imunodefisciencia 
 
 INTRODUÇÃO 
Encontrada no Egito antigo (3000aC) 
Europa seculo XVIII: peste branca 
Revolução industrial 
1882- Robert Koch: mycobacterium tuberculosis ( 
Bacilo de Koch) 
( aglomeração de pessoas e falta de higiene) 
Seculo XIX: inicio dos tratamentos- Tratamento 
Higieno-dietético ( sanatorios) 
Século XX: década de 30- tratamento específico 
AIDS/Urbanização( decada de 80) 
Plano nacional pelo fim da tuberculose com problema 
de saúde pública 2000 
Paciente HIV: 16-18X mais chance de tuberculose 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
2016:10,4 milhoes de infectados por ano 
1,3 milhão de pessoas morreram em decorrencia da 
doença 
2017 Brasil: 69569 casos novos e 4426 obitos 
Amazonas( 74,1 casos para cada 100 mil habitantes ) 
TO 9,5 casos para cada 100 mil habitantes 
 
 FISIOPATOLOGIA 
Via de entrada= vias 
respiratóriasprimoinfecção 
95% dos casos é auto resolutivo 
5% desenvolve tuberculose primária 
progressiva( em até 2 anos) 
A manifestação da infecção latente pode 
ocorrer após indução por habitos e 
agentes 
QUADRO CLÍNICO 
Tosse persistente ou não 
Hemoptise/hhemoptoicos 
Febre vespertina( baixa) 
Sudorese noturna 
Emagrecimento ( 
relaciona-se ao 
processo consuptivo ) 
Extra-pulmonar: sintomas locais – adenopatia, 
diarréia e dor pleurítica. 
*definidora de aids 
Tuberculose pode acometer diversas áreas 
 
 DIAGNÓSTICO 
Pesquisa de BAAR pelo método de Ziehl-Nielsen(60-
80%)- BAAR: bacilo acido alcool resistente 
Cultura para micobactéria e teste de sensibilidade 
obrigatório 
Exames radiológicos 
Prova tuberculínica ( derivado proteico do 
M.tuberculosis) 
*até 15% dos pacientes de tuberculose pulmonar são 
assintomáticos 
*tuberculose latente: escarro é negativo 
Cavitação é 
necrose 
Tuberculose 
bem 
desenvolvida: 
parenquima 
muito 
comprometido 
apresentando pequenas cavitações , manifestações 
difusas. 
Tuberculose miliar: acometimento difuso, associado 
frequentemente a imunodepressão 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
29 
Prova tuberculínica (0,3-05ml) inoculada no 
intradérmico, e realiza-se a leitura entre 12-72h , é 
positivo se forma papula >05 mm em paciente 
imunossuprimido e >10mm em paciente saúdavel 
Histopatologico: granuloma+ necrose caseosa ( 
baciloscopia negativa) 
Testes imunológicos: ensáios para detecção de gama 
interferon(IGRAS) é um teste muito caro 
Adenosinadeaminase-ada ( usado para tuberculose 
pleural, que geralmente apresenta demais exames 
negativos) 
Testes moleculares TRMTB- amplificação e detecção 
de sequencia específicas de ácidos núcleicos do 
complexo M.tuberculosis (PCR) 
Teste rapido molecular para tuberculose= trmtb 
*Baciloscopia 3 amostras, cultura , baar e TRMTB = 
combo do diagnóstico 
 
 DIAGNÓSTICO EM CRIANÇAS 
 
40 PONTOS= inicia tto 
30 pontos= considerar iniciar tto 
20 pontos avaliar 
 
 TRATAMENTO 
Esquema RIPE: minimo 6 meses= dose única diária( 
<39kg= 2 comprimidos em uma dose única diaria . > 
40-54kg= 3 comprimidos em dose única diária.> 55-
70kg: 4 comprimidos em dose única diária. >70kg: 5 
comprimidos em dose única diária) 
Rifampicina + Isoniazida + piranamida + cloridrato de 
etambutol 
Ci: insuficiencia renal e insuficiencia hepática 
Outras drogas: ofloxacino, estreptomicina, etionamida 
 
 SEGUIMENTO 
Baciloscompia após 15 dias, 2 e 4 meses 
Falencia terapeutica: baciloscopia positiva 4 meses de 
tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
30 
Hanseníase 
 
Tocantins é o estado da federação com a maior proporção 
de casos 
(LEPRA) 
Introdução 
Doença infecciosa 
Dermato-neurológica 
Mycobacterium Leprae 
Doença de evolução lenta e progressiva 
HISTÓRICO 
India (500-2000aC) 
Egito antigo ( 4266 aC) 
Brasil (1600- Rio de Janeiro) 
Predileção por clima quente 
Foi tida muito tempo como uma punição divina 
As pessoas com estas doenças eram encaminhadas para 
leprosários 
Doença muito estigmatizada 
1873 Gerhard Hansen isolou o bacilo 
Decada de 60= tratamento ambulatorial 
1970= hanseniase ou mal hansen , objetivando reduzir 
estigmas 
 
1982= introdução PQT no Brasi 
PQT=poliquimio terapia 
Esta entre as doenças negligenciadas da OMS 
EPIDEMIOLOGIA 
Distribuição mundial 
Brasil é o segundo mais acometido 
India é a mais acometida 
55,6% homens 
2012-2016: 151764 casos novos 
AGENTE ETIOLOGICO 
Mycobacterium Leprae 
BAAR 
Parasita intr-celular obrigatório 
Tropismo por macrófagos e celulas de Schwann 
Multiplicação lenta (11-16dias) 
Alta infectividade 
Baixa patogenicidade 
Transmissão: contato intimo (VAS e Hansenomas) – MB 
Desenvolvimento da doença: PB (2-5 anos) , MB (5-10 
anos)- pesquisar cntactantes em pelo menos 5-10 anos 
Aspiração do bacilo via linfatica  acometimento 
sistemico 
Hansenomas (transmissão por contato com pele ) ***raro , 
nodulos . 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Lesoes de pele com diminuição ou ausencia da 
sensibilidade 
Termica dolorosa tatil 
Formigamentos 
Lesões nervosas 
Alterações neurais: dor , anestesia, espessameto e 
disautomia 
Paucibacilar X multibacilar = Pb mais comum em crianças 
ou em estagios iniciais em adultos. 
Adultos- quase sempre MB 
MB- mais de uma lesão de pele, ou mais de um 
acometimento 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
31 
Areas com alterações nos pelos e sudor 
Diminuição do tonus e força muscular 
Nódulos 
FORMAS CLINICAS 
Indeterminada: macula soltária, mal definida e hipoestesica
 
Tuberculoide : pb , lesão de placa bem definida, papulas nas 
bordas, coloração vermelhada ou acastanhada e centro 
plano esbranquiçado
 
Dimorfa: mb , lesoes extensas, limites imprecisos e 
vermelha com alterações de sensibilidade 
 
Virchowiana : MB . nodulos vermelhos ou acastanhados, 
infiltrado extenso, grande numero de lesoes de superficie 
lisa e brilhante, com acometimento sistemico 
 
face leonina , infiltrado inflamatório do bacilo, com 
acometimento da mucosa nasal e madarose 
importante: observar o pé, deformidades das mãos , pé de 
charcot( pé plano), calosidades (pisada alterada)- 
neuropatia periférica . 
DIAGNÓSTICO 
Clinico : lesões de pele, espessamento neural, neuroptia 
Epidemiologico 
Anamnese e exame físico 
Exame dermatologico : busca por lesões 
Complementar : BAAR na linfa 
Micobacteria na microscopia( se negativo não exclui 
diagnóstico) 
Exame dermatologico: despir o paciente completamente 
Teste de sensibilidade térmica, dolorosa e tátil : 
 
Termica: agua quente e fria 
Dolorosa: borda pontiaguda e outra borda romba, sente os 
dois, doi 
Exame neurológico: pelo menor ulnar, tibial posterior e 
fibular 
Facial 
Oculomotor 
Observar: espessamento, dor espontanea ou a palpação, 
alteração da função sensitivo- motora na área da inervação 
 
Estesiometro : teste de segmento, avaliando alterações 
neurológicas 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
32 
 
Estesiometro marca evolução da sensibilidade 
EXAMES COMPLEMNTARES 
Não excluem diagnóstico 
Raspado de BAAR 
TRATAMENTO 
Poliquimiterapia 
Paucibacilar : dose supervisionada-rifampicina + dapsona ( 
6 meses ) 
Dose auto-administrada: dapsona 
Multibacilar : dose supervisionada- rifampicina 
Dose auto administrada- clofamizina+ dapsona ( 12 meses ) 
 
REAÇÕES HANSENICAS 
Reação tipo 1 : ocorre mais frequentemente em pacientes 
com hanseniase tuberculoide e dimorfa, caracteriza-se por 
eritema e edema das lesões e ou espessamento dos norvos 
com dor a palpação ( neurite) 
Tto: Prednisona (+PQT) 
É uma reação imunológica inflamatória 
 
Reação tipo 2 : incomum , eritema nodoso hansenico, 
eritema polimorfico e eritematoso nodoso necrosante 
Tto: talidomida ou prednisona 
Maligna e com evolução pior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
33 
 
 
 Subdiagnosticada 
 Baixa incidencia 
 Corriqueiramente passa despercebida 
 Pode apresentar-se discreta ou com quadros 
graves e neurologicos 
Introdução 
 É causada por bacteria 
 Brucella sp 
 É comum na asia, africa, oriente medio, 
america do sul, america central , caribe e 
mediterraneo 
 É uma doença ocupacional, principalmente 
em agricultores, medicos veterinarios, 
zootecnistas e trabalhadores de frigorificos e 
laticinios 
 
 Nos seres humanus : B.abortus ( acidente com 
a vacina ), B.suis, B.melitensis,B.canis,B.ovis 
 
Transmissão 
 
 
 Reservatório silvesre 
 Reservatorio domestico 
 Ingestão de leite e derivados lacteos não 
pasteurizados 
 Forma mais frequentes de contaminação 
:contato direto com pele lesionada, e 
 
 
 
 mucosas com secreções de 
aborto, urina, carcaça ou 
inalação de aerossois( limpeza de estábulos) 
 Forma menos frequente: ingestão de carne, 
sangue, MO, visceras, ingetão em vegetais 
mal cozidos e contaminados. 
 
Clinica 
 Nem todo contactante desenvolve a doença 
ativa 
 A manifestação clinica e a gravidade da 
brucelose variam conforme a população 
estudada e a Brucella sp envolvida 
 Os sinais e sintomas geralmente são 
inespecífios como febre, cefaleia, artralgias, 
fadiga, mialgia, perda de peso e sudorese 
profusa 
 
Caso suspeito 
 Qualquer paciente com doença aguda ou 
insiddiosa marcada por febre + 1 dos 
seguintes sintomas ( sudorese noturna, 
artralgia, cefaleia, anorexia, mialgite, artrite, 
meningite, endocardite ) com exposição ou 
manejo de animal acometido por brucelose. 
 
Caso confirmado 
 Paciente que preencha os requisitos para caso 
suspeito de brucelose e que tenha 
confirmação atraves de diagnóstico 
laboratorial 
 
Caso descartado 
 Paciente com diagnóstico laboratorial 
negativo ( 2 resultados negativos com 
intervalo de 30 dias entre eles) 
 
Classificação 
 Aguda: apresenta-se com febre alta, 
predominio noturno e mialgia generalizada 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
34 
 Os demais sintomas da fase aguda variam de 
acordo com a transmissão 
 Cronica : sinais e sintomas há mais de 12 
meses 
 Periodo de incubação média 3 semanas 
 Diagnóstico diferencial: TB, mononucleose, 
leptospirose, HIV, malária, criptococose ... 
 
Diagnóstico 
 Direto: isolamento e identificação do agente 
 Imunoistoquimica 
 PCR 
 Indiretos : prova sorológica, teste rosa begala 
e elisa IgM e IgG 
 Entende-se que a linha do tempo pode 
interferir no resultado 
 
Tratamento 
 Tetraciclinas 
 Aminoglicosídeos 
 Quinolonas 
 Rifampicina 
 SMT/TMP 
 Ceftriaxone 
 *derivado de acidente vacinal : B.abovis , 
resiste a rifampicina 
 Preferencialmete Doxiciclina com 
aminoglicosídeo 
 Doxi 100mg 12/12h + gentamicina 4-7mg 1x 
ao dia --- 7 dias 
 Alternativo : Doxciiclina + estreptomicina ou 
doxiciclina + rifampicina 
 Crianças <8 anos com doença não complicada 
: Sulfametoxazol+ TMP+ Rifampicina por 6 
semanas 
 
Seguimento 
 Clinico : observar sintomatologia do paciente 
 Laboratorial: provas inflamatórias e 
aminotransferases 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
35 
 Infecções bacterianas da pele 
 Defesas da pele 
 Turnover celular descamação 
 Ph acido 
 Secreção sebácea 
 Resposta imune 
 Flora bacteriana normal 
 
 Mais comum em crianças 
 Restrita a camadas superficiais da epiderme 
 Agente: S.Aureus ou S.pyogenes 
 30% da população possui a cavidade 
colonizada por estas baterias infecção 
própria ou infecção de terceiros próximos 
 Bolhoso: menos comum, acomete RN e 
lactentes, a bateria libera exotoxinas contra 
desmogleínas( proteína que une os 
queratinócitos) 
 
 É a forma localizada da síndrome 
estafilococica 
 Não bolhoso: formação de crostas melicelicas 
 Comum: infecção secundaria, por lesão de 
barreira ou imunossupressão 
 Complicações: glomerulonefrite pós-
estreptocócica 
 Antibiótico não previne complicação 
 Tratamento: cuidados locais, remoção e 
limpeza das crostas 
 Tratamento medicamentoso: 
Se poucas lesõesmupirocina e ácido 
fusídico 
Se sistêmico antibiótico por 7-10 dias, 
cefalexina ou amoxicilina+ clavulanato 
 
 Exotoxinas contra desmogleinas 
 Foco infeccioso á distancia 
 Mais comum em RN e crianças 
 Aspecto de tomate desnudo 
 Prodromos48hotite, faringite ou 
conjuntivite 
 Evolui com febre e mal estar, cursando com 
bolhas estéreis e flácidas, inicia-se nas dobras 
e 
 poupa as mucosas 
 Diagnóstico diferencial é NET( necrose 
epidérmica tóxica)- mais comum em adultos, 
e inicia-se nas extremidades 
 Diagnóstico: clinico + microbiológico em foco 
infeccioso( bolha não apresenta bactéria) 
 Tratamento: paciente internado, suporte 
hidroeletrolítico + analesia + atb( oxaciclina+ 
clindamicina) 
 Clindamicina inibe as toxinas 
 Contra indicação: corticoides, pois podem 
promover disseminação 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
36 
 
 Infecção do folículo pilossebáceo 
 Estende-se além dos imites 
 Portadores do S.aureus e contactantes 
 25% é recorrente 
 Clinica: nodlo eritematoso, quente, doloroso, 
localizado em áreas pilosas , e com ponto 
central amarelado 
 ANTRAZ: nódulo profundo, com múltiplos 
orifícios de drenagem, nuca, dorso e coxa
 
 Tratamento: cuidados locais, calor local e 
drenagem(apenas quando ponto de 
flutuação) 
 Tratamento medicamentoso: antibiótico 
tópico, acido fusídico, descolonização do 
paciente e contactantes , passar nas fossas 
nasais, axilas, pontas dos dedos, umbigo e 
perianal. 
 Atb sistêmico  efalosporina 
 
 Superficial 
 Até a derme 
 S.pyogenes 
 Membros inferiores(85%) e face 
 Solução de continuidade 
 LIMITES BEM DEFINIDOS 
 
Profunda, até a hipoderme 
 S.aureus 
 Membros inferiores e face 
 Solução de continuidade ( lesão porta de 
entrada) 
 Fatores de risco: DM, obesidade, varizes de 
membros inferiores e lesão de entrada 
 QUADRO: eritema, dor, calor e edema , febre, 
mal estar 
 Limites pouco definidos 
 Tratamento: cefalexina por 10 dias 
 Internação em imunossuprimidos, lesão de 
face ou falha do tratamento 
 PROFILAXIA 
 Benzetacil a cada 3 semanas 
 Risco MRSA: bactéria que não responde aos 
antibióticos 
 
 Ate a fáscia muscular 
 Membros inferiores 
 Se no períneo= gangrena de fournier 
 Maria Eduarda QAndrade 
 
37 
 Polimicrobiana 
 Mortalidade de 75% 
 Clinica: inicia-se como 
celulitedoranestesiatoxemiacoloraçã
o azulada 
 Diagnóstico: clinica, rnm e laboratório com 
leucocitose aumento de CPL e IRA 
 Tratamento: desbridamento cirúrgico precoce 
 Cobrir bactérias aeróbias e anaeróbias

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