Intoxicação por Plantas em Grandes Animais

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Farmacologia e Toxicologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESSE CONTEÚDO. 
 
INTOXICAÇÃO POR PLANTAS EM GRANDES 
ANIMAIS 
 
 
 
Também conhecida como “erva-de-rato”, 
“cafezinho”, “café-bravo”, “erva-café´”, 
“roxa”, “roxinha”, “roxona”, “vick”, a 
Palicorea marcgravii é uma planta capaz 
de causar morte súbita em bovinos. 
Encontrada nas regiões Norte, parte do 
Centro-Oeste, Nordeste e Sudeste, com 
exceção da região Sul e estado de Mato 
Grosso do Sul a erva-de-rato tem boa 
palatabilidade e elevada toxicidade com 
efeito cumulativo. É toxica para bovinos, 
búfalos, coelhos, equinos, caprinos, ovinos e 
ratos. 
Os bovinos são os animais com maiores 
incidências de intoxicação por plantas 
tóxicas, principalmente por conta de seu 
sistema de criação, que, no Brasil, é 
majoritariamente extensivo a pasto. 
 
Vemos que a Palicourea é a primeira 
colocada na tabela em razão da sua dose 
letal que acaba sendo muito baixa e uma 
ampla distribuição no território brasileiro. 
 
 
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Com base na tabela anterior, podemos ver 
que os animais mais sensíveis a essa planta 
são os cães. Todavia, eles não têm o 
costume de ingeri-la, já os bovinos, por sua 
baixa seletividade alimentar e seu sistema 
de criação acabam sendo os mais 
acometidos. 
Princípio Ativo 
A Palicourea marcgravii tem 4 princípios 
ativos: cafeína, n-metiltiramina, 2-
metiltetrahidro-beta-carboline e o ÁCIDO 
MONOFLUORACETATO DE SÓDIO que é o que gera 
os piores efeitos tóxicos. 
O ácido monofluoracetato de sódio 
interfere no metabolismo energético 
celular, inibindo o Ciclo de Krebs, ativando 
a acetilcolina e formando o fluoracetil 
coenzima-A que, conjugado ao 
oxaloacetato, forma o fluorocitrato que, 
por sua vez, inibe a enzima aconitase que é 
responsável pelo desdobramento do citrato 
em cis-aconitato no ciclo de Krebs 
ocasionando então, a interrupção do 
metabolismo energético celular. 
O citrato irá se acumular nos tecidos 
gerando fibrilação ventricular ou falência 
respiratória causando óbito dos animais em 
até 24horas. 
Sinais Clínicos 
A intoxicação tende a ter caráter agudo e 
fatal. 
Como o animal não tem energia, os 
primeiros sinais serão no sistema 
locomotor, havendo um desequilíbrio nos 
membros pélvicos. 
Teremos também tremores musculares e 
taquipneia. 
O animal apresentará instabilidade e cairá 
em decúbito esternal evoluindo para 
decúbito lateral dificultando a respiração. 
Irão realizar movimentos de pedalagem, 
mugidos e terão convulsões tônicas (com 
contração muscular) fazendo com que haja 
gasto de suas reservas de cálcio. 
Os primeiros danos serão nos sistemas que 
mais gastam energia: cardiovascular, 
nervoso e renal. 
Diagnóstico 
Além dos sinais clínicos, iremos observar 
em exames bioquímicos hiperglicemia já 
que, por conta da inibição do Ciclo de 
Krebs, a glicose não irá adentrar nas 
células. Haverá também aumento dos 
níveis séricos de citrato, hipocalcemia em 
razão do gasto de reservas e azotemia 
renal. 
Poderemos buscar por meio de exames 
toxicológicos por cromatografia de tecidos 
de fígado e rim o princípio ativo. 
A coleta de sangue também é realizada na 
quantificação de níveis de citrato tecidual e 
sérico. 
A necrópsia será inespecífica podendo ser 
observada lesão renal. 
Diagnóstico Diferencial 
Teremos que analisar outras plantas que 
podem causar morte súbita como plantas 
cianogênicas como Manihot spp além de 
analisar se há outras doenças com evolução 
superaguda como o carbúnculo hemático. 
 
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Tratamento 
O tratamento é sintomático com a 
administração de Acetamida impedindo o 
acúmulo de citrato e Gluconato de cálcio 
tratando a hipocalcemia. Além disso. a 
administração de Butyrivibrio fibrisolvens é 
indicada por ser uma bactéria, presente no 
TGI de bovinos que tem papel de degradar 
o fluoracetato. 
Profilaxia 
A profilaxia é fundamental para que não 
haja ocorrências desses casos. 
Devemos recomendar que o produtor 
cerque as áreas infestadas, remova as 
plantas dos locais que os animais têm 
acesso e se atente a pastos recém-
formados, sempre inspecionando e 
removendo essa planta, ou aplicando 
herbicidas antes de adicionar os animais 
para pastejo. 
 
 
 
É encontrada em todos os continentes, 
exceto Antártida. 
É a segunda causa de morte por plantas 
tóxicas em bovinos no Brasil. Diferente da 
erva do rato, a intoxicação por Samambaia 
é crônica. 
A espécie bovina é a mais acometida, sendo 
seguida pela equina, ovina e suína. 
Todas as partes da Samambaia contêm os 
princípios tóxicos de forma ativa e alguns 
exemplos deles são: tanino, quercetina, 
ácido chiqímico, prumasina, ptaquilosideo, 
aquilideo A e canferol. 
Manifestações Clínicas 
Os sinais clínicos irão variar de acordo com 
o tempo de ingestão e espécie animal. Além 
disso, se o animal ingerir brotos de 
Samambaia, a intoxicação tende a ser 
maior pois no broto há princípios ativos 
mais concentrados. 
Em bovinos há três formas de manifestação 
clínica: 
 Diátese hemorrágica: caracterizada 
por hemorragias em pele e mucosas 
além de sangramento em orifícios 
naturais. Pode haver hematoquezia. Os 
sinais clínicos se apresentam por volta 
de 3 a 8 semanas após a ingestão da 
planta. 
 Hematúria enzoótica: os sinais 
aparecem lentamente e acomete 
bovinos com mais de 2 anos de idade. 
Ocorre em áreas em que há exposição 
continuada ao consumo da planta. Há 
hematúria, anemia e perda de peso. O 
 
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curso dessa doença, geralmente, dura 
diversos anos. 
 Carcinomas do trato digestivo superior: 
ocorre em bovinos acima de 5 anos de 
idade. Há presença de tumores no 
trato digestivo que causam obstrução, 
que leva a tosse, regurgitamento, 
timpanismo, diarreia e perda de peso 
acentuada. 
Diagnóstico 
É baseado na anamnese e na constatação 
da presença de samambaia no local. 
Diagnóstico Diferencial 
Diátese hemorrágica pode ser confundida 
com pasteurelose, babesiose, anaplasmose, 
leptospiros, intoxicação por Crotalaria sp, 
intoxicação por trevo doce mofado, 
hemoglobinúria bacilar e carbnúnculo 
hemático. 
Na hematúria enzoótica haverá 
hemoglobinúria em que deveremos colher a 
urina e verificar a formação de sedimentos 
visíveis a olho nu, o que não ocorre quando 
se tem hemoglobinúria por hemoparasitose 
ou por outra causa. 
Carcinoma epidermóide do trato digestivo 
superior precisa ser diferenciada da 
tuberculose, actinobacilose, enfermidades 
com características de emagrecimento 
progressivo e dificuldade de deglutição 
alimentar. 
 
 
Tratamento 
O tratamento gira em torno dos sintomas 
e a prevenção é fundamental fornecendo 
alimento adequado para o animal, cercar 
regiões com presença de P.aquilinum e 
diminuir o desmatamento. 
 
 
 
Há três tipos da forrageira Brachiaria: 
 B. decumbens; 
 B. brizantha; 
 B. humidicola 
Sua intoxicação acomete principalmente 
ovinos, porém também é toxica para 
bovinos, caprinos e bubalinos. Animais 
jovens acabam sendo mais sensíveis quando 
comparados aos adultos. 
Há dois mecanismos de intoxicação: 
SAPONINA LITOGÊNICA que é um composto 
normal, porém em altas concentrações 
causa intoxicação. Há também o 
PHITOMYCES CHARTARUM que é um fungo 
comumente presente no solo e na planta. 
Em razão do armazenamento inadequado 
 
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há proliferaçãodesse fungo levando a 
intoxicação dos animais. 
Patogenia - Fotossensibilização 
Ciclo normal: Os animais ingerem a 
forragem contendo o fungo que, por sua 
vez, produz a micotoxina ESPORIDESMINA 
que chega no rúmen e sofre digestão e 
metabolização junto com a clorofila 
presente na forragem que ao ser 
metabolizada se transforma em filoeritrina 
e é eliminada nas fezes. 
Ciclo patológico: quando há 
armazenamento inadequado da forragem, 
há uma quantidade exacerbada de fungos 
e, consequentemente, esporidermina em 
concentrações maiores que o normal, 
favorecendo a degeneração do endotélio 
dos ductos biliares causando edema 
peridutal e oclusão dos mesmos. Logo, 
haverá acúmulo de bile no fígado. Essa bile 
tenderá a ir para a corrente circulatória 
contendo a filoeritrina que irá se acumular 
em vasos superficiais da pele. A filoeritrina 
é fotorreagente, então quando o animal é 
exposto à luz solar haverá 
fotossensibilização. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações Clínicas 
 
 
Lesões cutâneas, alopecicas, eritematosas, 
ulceradas e necróticas aparecerão, 
principalmente nas regiões desprovidas de 
pelo. Poderá haver também edema 
generalizado na pele. 
Os animais irão apresentar apatia ou 
inquietação, fotofobia, diminuição do 
apetite causando emagrecimento e redução 
dos movimentos ruminais, obstrução de 
vesícula biliar causando icterícia e 
hepatomegalia podendo evoluir para óbito. 
 
 
Tratamento 
O tratamento será de suporte havendo 
antissepsia de feridas. Aplicação de 
antibacterianos também é bem-vinda, 
prevenindo infecções secundárias. 
 
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Os animais devem ser inseridos 
gradativamente em pastos que devem ser 
cuidados nas diferentes fases de 
crescimento da planta. O armazenamento 
da forrageira deve ser adequado não 
permitindo a proliferação de fungos.