GNDA

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Resumo aula + Tratado de Pediatria
GNDA – Glomerulonefrite Difusa Aguda
· Introdução - Aparelho justaglomerular: Na região da macula densa e arteríola aferente nos teremos sódio e renina que será importante para controle da pressão sistêmica. Qualquer alteração inflamatória terá alterações clinicas nesse aparelho filtrador. Onde em muitas alterações teremos a clinica de alteração da P.A.
· Introdução:
· São conhecidas como “glomerulonefrite”, que são doenças que acometem os glomérulos, estruturas constituídas por um tufo de capilares sanguíneos (delimitados por um capsula), além de uma série de outros elementos (entre eles, vários tipos de célula), responsáveis pela ultrafiltração do plasma. 
· São doenças muito variadas, algumas de natureza aguda, outras de curso crônico; umas de caráter eminentemente inflamatório, outras não; algumas sabidamente tratáveis, outras não.
· Podem ter origem nos rins e acometer apenas esses órgãos, sendo chamadas de PRIMÁRIAS, ou podem ser SECUNDÁRIAS a outras doenças, como DM, hepatites, doenças autoimunes, dentre outras. 
· Definição: É um processo inflamatório agudo de origem imunológica que acomete todos os glomérulos de ambos os rins.
· Independente da causa, a síndrome nefrítica é a expressão clínica que surge quando um individuo tem seus glomérulos acometidos por este processo inflamatório agudo. 
· Oligúria.
· Hipertensão.
· Edema
· Hematúria
· Proteinuria 
· Os pacientes com Glomerulopatias podem ser: 	
· Assintomáticos.
· Apresentam sintomas urinários.
· Urina escura.
· Diminuição do volume urinário.
· Edema (MMII, face ou de todo o corpo). Com edema periorbitário matinal que melhora ao longo do dia. 
· O exame de urina pode revelar a presença de hematúria e/ou proteinuria. 
· É importante diagnosticar a Glomerulopatia e determinar o tipo de Glomerulopatia, dentre os diversos existentes, para fazer o tratamento adequado. 
· Se ela não é diagnostica precocemente e/ou não é tratada adequadamente pode progredir para insuficiência renal crônica terminal. 
· Etiologias: 
· Idiopática – Doença primária dos rins: 
· Doenças de Berger (nefropatia por IgA)
· Glomerulonefrite membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN pauci-imune, etc.
· Secundária a doenças sistêmicas: 
· Infecções: estreptocócicas e não-estreptocócica (bacteriana, viral, parasitaria). 
· Colagenoses: LES, purpura de Henoch-Schonlein, doença de Goodpasture, granulomatose de Wegener, etc. 
Tipos de GNDA – GNPE mais encontrada: 
· Glomerulonefrite pós-estreptococica (GNPE): 
· É a mais comum das Glomerulopatias.
· Benigna e autolimitada. 
· Ocorre após uma infecção (piodermite ou faringoamigdalite) por cepas nefritogênicas do estreptococo beta-hemolítico do grupo A. 
· GNPE pós-impetigo: M-tipo 49.
· GNPE pós-faringoamidalite: M-tipo 12.
· Mais comum no sexo masculino (2:1):
· Piodermite há equivalência entre os sexos. 
· Mais frequente no período pré-escolar (2 – 6 anos) e escolar (6 – 15 anos), com pico de incidência ao redor dos 7 anos.
· É rara em menores de dois anos. 
· Epidemiologia:
· Estima-se que mais de 470.000 casos de GNDA ocorram anualmente no mundo, com incidência de 9,5-28,5 por 100.000 indivíduos. 
· Fisiopatologia - GNEP: 
· EBHGA é a bactéria que desencadeia a nefropatia devido ao seu processo inflamatório. Existem varias teorias sobre a fisiopatologia da GNDAPE, é provável que a existência de um antigeno estreptocócico capaz de desencadear um processo imunológico que levaria à produção de anticorpos e, consequentemente, à formação de imunocomplexos nos glomérulos.
Essa inflamação ocorre nos capilares glomerulares e determina perda da sua integridade e, consequentemente, a passagem de elementos que normalmente não são filtradas (hemácias, leucocitos e proteínas). Que resultara na perda da capacidade renal de filtração ocasionando um lesão renal aguda. 
· Deposito de iimunoglobulinas antigênicas + ativação de anticorpos na região subendotelial da membrana basal glomerular ativação do complementeo migração de polimorfonucleares processo inflamatório na membrana basal glomerular. 
· Processo inflamatório do glomérulo diminuição da TFG Oligúria retenção de sódio e água + ingestão de agua e sódio expansão do volume extracelular edema e hipertensão. 
· Hipertensão surge devido ao aumento do volume circulante + vasoespasmos generalizado.
· Fendas de filtração alteradas passagem de hemácias para o espaço de Bowman Hematúria.
· Reação inflamatória alteração na permeabilidade da membrana proteinuria, leucocitúria. 
· Etiologia: Em geral, a doença manifesta-se após infecção por streptococcus, sendo que são capazes de causar a glomerulonefrite, que são as que possuem proteína M na parede de suas células. 
· Quadro clinico: 
· Criança com bom estado geral. Geralmente pouco comprometido.
· Sintomas clássicos: manifestam-se 10 (faringoamidalite) a 20 dias (piodermite) após a infecção estreptocócica. 
· Hipertensão surge em 90% dos casos e geralmente é de moderada intensidade. 
· Oliguria surge em 90% dos casos
· Edema, geralmente leve, antecede a hematúria. 
· Sinais indiretos: roupas e sapatos apertados.
· Edema frio, mole, súbito, matutino e gravitacional (periorbital, lombar, MMII, genitália).
· Hematuria micro e macroscópica (2/3 dos casos).
· Proteinuria geralmente subnefrótica (5-10% é nefrótica). 
· Queixas vagas: como indisposição, inapetência, cefaleia e edema periorbital. 
· Sintomas menos frequentes podem acompanhar o quadro: cólicas abdominais, hipertermia e vômitos alimentares. 
· Sintomas Subclínicos: apenas edema subclínico, hipertensão e diminuição do complemento. 
· Quadro laboratorial: 
· Hemograma não é necessário: anemia por diluição.
· EAS (elementos anormais do sedimento) – exame de urina: 
· Hematúria (95% dos casos) micro ou macroscópica com dismorfismo eritrocitário. 
· Proteinuria leve (geralmente até ++).
· Cilindros hemáticos, hialinos, granulosos e leucocitários. Sendo os hemáticos sugestivos de hematúria glomerular. 
· Urina 24 horas:
· Proteinuria raramente em níveis nefróticos (> 50 mg/kg/dia).
· Ureia e creatinina (elevação transitória em 50% dos casos).
· Complemento sérico diminuído (C3, C4, CH50). É um marcador de prognóstico e diagnostico diferencial. 
· Hipercalemia, acidose metabólica, etc. 
· Diagnóstico: 
· Afastar outras causas de síndrome nefrítica – procurar manifestações extrarrenais. 
· Se a síndrome nefrítica for a única manifestação:
1- Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite recente. 
2- Verificar se o período de incubação é compatível.
3- Documentar a infecção estreptocócica por laboratório:
a. ASLO/ASO (melhor se via faríngea) ou anti-DNAse 8 (melhor se via cutânea). 
b. Outros anticorpos: anti-hialuronidase e andiestreptoquinase.
OBS: anticorpos elevam-se 2-5 semanas após a infecção estreptocócica e decaem no 6º mês. 
4- Demonstrar queda transitória de C3.
 SBP – Indicação de biopsia renal: 
Está indicada apenas em casos atípicos:
1- Anúria ou oligúria importante por mais de 72 horas.
2- Hipocomplementemia que não melhora em até 8 semanas.
3- Proteinuria > 50 mg/kg/24 hrs. (faixa nefrótica) por mais de 4 semanas. 
4- Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas.
5- Azotemia acentuada ou prolongada. 
6- Função renal alterada por período maior de 4 semanas. 
· Tratamento – Suporte Clínico: O tratamento deve ser individualizado de acordo com o quadro clinico (presença ou não de complicações), condição socioeconômica e cultural. Deve-se dar preferencia ao tratamento ambulatorial, e a principio, restringir a hospitalização aos casos de oliguria intensa, de insuficiência cardíaca ou de encefalopatia hipertensiva. 
· Repouso: recomendado enquanto persistirem edema e hipertensão arterial – deve ser limitado pelo próprio paciente.
· Restrição hídrica na fase de hipervolemia e oliguria: 20 ml/kg + volume da diurese. 
· Restrição de sal.
· Restrição de potássio esta indicada apenas nos casos de oliguria importante (diurese < 240 ml/m²SC/dia).
· Corticoide não é indicado.
· Diuréticosde alça estão indicados naqueles pacientes que apresentarem complicações:
· Congestão circulatória (mais frequente): pode levar a insuficiência cardíaca congestiva e edema agudo de pulmão.
· Furosemia de 1 – 5 mg/dia/dia + restrição hídrica + assistência ventilatória 9oxigenoterapia e/ou ventilação mecânica) e sedação -> dialise peritoneal nos casos refratários. 
· Encefalopatia hipertensiva: caracteriza-se como urgência hipertensiva. 
· Recomenda-se nifedipina, na dose de 0,25 a 0,50 mg/kg sublingual, repetida, se necessário, em 4 a 6 horas. 
· Em situações de emergência usaremos o nitroprussiato de sódio, na dose de 0,5 a 8 mcg/kg/minuto, EV. 
· Insuficiência renal aguda (menos comum):
· Além da restrição hidrossalina, podemos indicar resinas de troca (Kayexalate ou sorcal) na dosagem de 1g/kg, VO ou retal.
· Antibioticoterapia deve ser feita para erradicar cepas nefritogênicas: 
· Penicilina benzatina:
· Crianças < 25 kg – 600.000 U.
· Crianças > 25 kg – 1.200.000 U.
· Nos casos sensíveis à penicilina: Eritromicina na dose de 30 mg/kg/dia por 10 dias. 
· Antibioticoterapia precoce não previne o aparecimento de GNPE. 
· Dependendo do nível da azotemia Diálise. 
· Prognostico: 
· Em apenas 1% dos casos há evolução para IRA. 
· 1 a 2 semanas: 
· Aumento da diurese, desaparecimento do edema e normalização da P.A. 
· 3 a 4 semanas após o inicio da doença normalização da ureia e creatinina.
· Em até 8 semanas: complemento volta ao normal.
· Hematúria microscopia pode durar 1-2 anos.
· Proteinuria desaparece entre 3 – 6 meses, mas pode ate 5 anos.
· 3 – 4 semanas após o inicio dos sintomas há reestabelecimento clinico geral da criança.