Depressão e Ansiedade: Prevalência e Tratamento

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D Epidemiologia: Os transtornos de depressão e ansiedade acometem 15% da população 
em algum momento na vida. 
O Brasil está entre um dos primeiros em níveis de população acometida com depressão 
e isso significa redução da produtividade, abstenção do trabalho, desemprego, humor 
triste, desinteresse em atividades normais, insônia, culpa excessiva, humor depressivo, 
anedonia, fadiga, perda de concentração, dentre outros, além do ideal suicida. 
As mulheres são mais acometidas do que os homens devido questões hormonais, 
pressões, mas costumam procurar atendimento, o que reduz as chances de suicídio. 
Já os homens não costumam procurar ajuda e são mais letais na sua tentativa de 
suicídio. 
Depressão e ansiedade andam juntas. A depressão pode ser unipolar ou bipolar. A 
depressão bipolar tem como características entusiasmo, autoconfiança excessiva, ações 
impulsivas, repetidas combinadas com quadros de irritabilidade, agressividade, atividade 
aumentada e sintomas psicóticos. 
Os fármacos antidepressivos são mais prescritos por médicos de família, seguidos por 
outros profissionais de saúde (como dentistas) e só então psiquiatras. 
OBS: Erva de São João → combinada com medicamentos, gera interação 
medicamentosa, por aumentar as CYPs. 
D Fisiopatologia da depressão: hipótese das monoaminas (serotonina 5-HT, noradrenalina 
NA e dopamina DA). 
Na depressão há uma redução da liberação das monoaminas. 
Catecolaminas → noradrenalina e dopamina. 
A função dessas monoaminas é gratificação, prazer, euforia, função motora fina, 
compulsão, preservação, temperamento, processamento da memória, sono e cognição. 
OBS: Mania ainda não é comprovadamente o excesso funcional de monoaminas. A 
mania não é controlada apenas com a diminuição dos neurotransmissores, por isso os 
antidepressivos não são os mais indicados. 
Sintomas: pouco neurotransmissores e muitos receptores. 
D Por que o efeito do antidepressivo demora até quatro semanas para iniciar? 
M 1° dia de consulta: diagnóstico → pouco neurotransmissor e muitos receptores. 
M 1 semana de tratamento: Os fármacos atuam como inibidores da recaptação de 
serotonina, assim, 5-HT1, 5-HT2 e 5-HT3 gera estímulos inibitórios e eles 
 
estão aumentados (superexpressos), o que causa os efeitos adversos. O estímulo 
para liberar a serotonina ou noradrenalina está sendo menor no pós-sináptico, 
por isso a pessoa sente os efeitos adversos. 
J O 5-HT1 tem uma porção inibitória. 
J O 5-HT2 e 5-HT3 causa efeitos adversos. 
M 2 semana de tratamento: Já na primeira semana a serotonina no pós-sináptico 
não teve aumento, mas no pré-sináptico teve. Assim, o corpo começa a diminuir 
os receptores inibitórios de serotonina. Assim, com a inibição diminuída, temos o 
aumento do estímulo do neurônio. Então, a serotonina começa a aumentar na 
fenda pós-sináptica. No entanto, ainda temos muitos receptores inibitórios no 
pós-sináptico. Se ligar ao 5-HT1a, a pessoa vai ver os efeitos. Mas se ligar ao 
5-HT2 e 5-HT3, a 
pessoa vai ter os efeitos 
adversos. 
M 3 semana: Há redução do 
down regulation, com 
diminuição dos 
receptores inibitórios. 
M 4 semana: Já está tudo 
regulado. 
D Ação dos fármacos: Diminuem a 
recaptação e a degradação dos 
fármacos, pelo aumento da quantidade de receptores. 
D Classes dos antidepressivos: 
M Inibidores da recaptação de monoaminas: ISRS, ISRN, IRND, IRSN, ACT. 
M Inibidores da MAO (IMAO → degrada monoaminas). 
M Antagonista do receptor de monoamina. 
D Inibidores da monoaminoxidase (iMAO): 
A MAO degrada monoaminas. Eles atuam inibindo a MAO. 
A MAOB quebra dopamina e a MAOA quebra serotonina, noradrenalina e dopamina. 
Depressão → inibidores da MAOA. 
Podem ser reversíveis ou irreversíveis. 
M Irreversíveis: Fenelzina e tranilcipromina. 
M Reversíveis: moclobemida. 
M Reação noradrenérgica: reação do queijo e vinho devido a tiramina → excesso de 
noradrenalina. A tiramina no SNC se parece com a noradrenalina e então há uma 
Figura 1Ação do antidepressivo 
 
indução à liberação aumentada de noradrenalina. Assim, teremos vasoconstricção 
e hipertensão. 
M Efeitos colaterais: hipotensão postural, efeitos atropínicos, ganho de peso, 
estimulação do SNC causando insônia, agitação, convulsão. 
D Antidepressivos tricíclicos (ATC): 
São tricíclicos pois inibem a recaptação da serotonina e noradrenalina, além disso tem 
receptor de histamina H1, antagonista muscarínico M1 e antagonista alfa 1 adrenérgico, 
o que causa efeitos colaterais. 
M Exemplos: clomipramina, imipramina, amitriptilina, notriptilina, doxepina e 
trimipramina. 
M Antagonista M1: boca seca, visão turva e constipação. 
M Antagonista Alfa 1: bloqueia o efeito simpático, ou seja, hipotensão ortostática e 
tontura. 
M Antagonista H1 (polaramine, dramin): sonolência e ganho de peso. 
D Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS): 
Seu efeito principal é inibir a recaptação de serotonina, ou SERT. 
M Exemplos: Fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopran e escitalopram. 
M Exemplo novo: Vilazodona. 
M Efeitos adversos são bem menores do que das outras classes. 
M A fluoxetina é um antagonista do 5-HT2C, ou seja, reduz mais ainda os efeitos 
colaterais. 
M Efeitos adversos: 
J 5-HT2: agitação, ansiedade, insônia e disfunção sexual. 
J 5-HT3: náusea, dor de cabeça e diarreia. 
J Outros: astenia, tontura, erupção cutânea, prurido, tremor e sudorese. 
D Inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN): 
Inibe serotonina e noradrenalina, SERT e NAT. 
M Exemplos: Venlafaxina e duloxetina. 
M Tem mais efeitos colaterais que os ISRS, pois atuam em receptores de SERT e 
NAT. 
M Efeitos colaterais: náuseas, agitação, insônia, disfunção sexual, hipertensão, 
insônia, agitação e cefaléia. 
D Inibidores de recaptação de noradrenalina e dopamina (IRND): 
Inibição da noradrenalina e dopamina, ou seja, NAT e DAT. 
Não é indicado sozinho pois ele não atua na serotonina. 
 
M Exemplo: Bupropiona (usado muito na dependência de nicotina). 
D Agonistas parciais 5HT1A: 
M Apris/Vilazodona: É um fármaco novo. Atua no SERT. Liga-se aos receptores 
5-HT1A com mais afinidade do que a 5-HT. Acelera o processo de recuperação 
da depressão por conta da superestimulação neuronal mais rápida, liberando mais 
serotonina. 
D Fármaco mirtazapina: É um antidepressivo atípico. Ele aumenta a liberação do 
neurotransmissor por ser um alfa-2 (expresso no neurônio pré-sináptico). Efeitos 
colaterais são sonolência e pode até causar síndrome serotoninérgica. 
D Agonista de melatonina: Regula o ciclo do sono. Com o agomelatina, mimetizando os 
receptores de melatonina.