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Leptospirose: Zoonose Bacteriana

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A leptospirose é uma zoonose bacteriana podendo ser causada 
por até 9 Leptospira spp. Patogênicas. 
 
Epidemiologia 
Os grupos profissionais mais expostos são aqueles em contato 
com solo ou água contaminada com urina de rato ou outros 
animais infectados, sendo eles: veterinários, agricultores, 
manipuladores de pescados, magarefes, trabalhadores de 
plantações de arroz e de cana-de-açúcar, mineiros, profissionais 
que trabalham com limpeza de canais ou tubulações de esgoto 
Outro fator de risco é a natação em represas contaminadas e 
pescarias. A infecção ocorre principalmente no adulto jovem e 
do sexo masculino. 
As enchentes e chuvas fortes podem contribuir para o 
surgimento de água contaminada, e com isso, a leptospirose 
ocorre mais em meses chuvosos, compreendidos no verão 
(fevereiro a abril). Além disso, as chuvas aumentam a 
concentração de roedores peridomiciliares, facilitando o contato 
do ser humano com a urina do rato. 
 
Etiologia 
Os agentes causais da leptospirose pertencem ao gênero 
Leptospira, bactéria espiralada, aeróbicos obrigatórios, 
helicoidais, flexíveis e móveis, podendo permanecer viáveis em 
solo úmido ou na água por semanas a meses, em condições de 
calor (temperatura de 28ºC a 30ºC) e pH alcalino ótimo (7,2 a 
7,6), especialmente em água doce parada ou com pouco 
movimento; nas margens de córregos da selva, em campos de 
arroz e em canaviais. 
Necessitam de um hospedeiro animal, normalmente mamíferos, 
répteis e anfíbios, sendo o rato o principal reservatório. 
Existem principalmente 2 espécies, a L. interrogans (patogênica) 
e a L. biflexa (não patogênica). 
Os roedores das espécies Rattus norvegicus (rato de esgoto) é o 
principal portador da leptospira patogênica, sendo os outros 
hospedeiros, considerados acidentais. 
Transmissão 
Os seres humanos são infectados através do contato direto com 
a urina de animais infectados ou com produtos de abortos. 
Contudo, a maior forma de transmissão é o contato indireto com 
água contaminada com urina de ratos infectados. 
Assim, os humanos infectados após exposição com leptospiras 
patogênicas através de abrasões na pele, mucosas intactas, 
como conjuntiva ocular e boca, incluindo a deglutição de água 
contaminada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É possível a penetração das espiroquetas pela pele íntegra que 
tenha permanecido em contato prolongado com águas poluídas 
com a urina de roedores urbanos ou rurais. 
O período de incubação é em média de 5-14 dias (ou 2-20 dias). 
 
Patogênese 
Após penetrarem na pele ou mucosa, as leptospiras iniciam a 
FASE DA LEPTOSPIRA ao alcançar a corrente sanguínea (resistem 
às defesas imunes inatas), se multiplicando e disseminando por 
órgãos e sistemas. A leptospira tem facilidade em se difundir 
pelo tecido conjuntivo, atingindo compartimentos como liquor e 
humor aquoso, sem causar reação inflamatória exuberante 
nesta fase. 
Nessa fase a leptospira realiza 2 condições: a lesão direta do 
endotélio vascular e a adesão das leptospiras à membrana das 
células, determinando a lesão ou disfunção celular. 
A disfunção endotelial determina extravasamento de líquido 
para o 3º espaço e fenômenos hemorrágicos. As citocinas são 
responsáveis pela síndrome febril, induzida por fatores de 
virulência da leptospira. 
ENVOLVIMENTO HEPÁTICO = há sinais de colestase, com 
algumas alterações morfológicas nos hepatócitos que 
predominam na região centrolobular. Há bilirrubina elevada, 
com leves aumentos das aminotransferases. 
ENVOLVIMENTO RENAL = pode haver nefrite intersticial e 
necrose tubular. A isquemia renal é decorrente da hipovolemia, 
contribuindo para lesão renal. O edema intersticial pode 
contribuir para aumento do órgão, podendo visualizar 
hemorragias petequiais na superfície. A disfunção renal 
predomina no túbulo proximal, causando elevação da fração 
excretória de sódio e potássio (oligúria com K normal ou baixo). 
ENVOLVIMENTO PULMONAR = é a principal causa de óbito. É 
decorrente de uma capilarite difusa, causando extravasamento 
de líquido e sangue para os alvéolos. Após isso, surge infiltrados 
hemorrágicos no pulmão que podem se expressar com 
hemoptiase e/ou insuficiência respiratória. 
ENVOLVIMENTO CARDÍACO = ocorre miocardite mononuclear 
semelhante a da febre reumática, podendo levar à insuficiência 
cardíaca em casos raros. A miosite é um achado frequente, em 
ambas as apresentações clínicas. 
ENVOLVIMENTO MUSCULAR = os músculos apresentam necrose 
hialina focal, miócitos vacuolados e infiltrado mononuclear. 
 
 
 
 
 
A 2ª fase começa quando surgem os anticorpos IgM 
anrileptospira, sendo denominada FASE IMUNE. Nesse 
momento, a resposta imune humoral é capaz de eliminar por 
opsonização as leptospiras de quase todos os órgãos, menos as 
meninges, olhos e rins. 
Contudo, pode haver um fenômeno de hipersensibilidade 
decorrente da resposta imunológica, podendo causar: meningite 
asséptica, uveíte recorrente e manutenção da febre por período 
prolongado. 
O ciclo vital se completa quando as leptospiras atravessam os 
espaços intersticiais do rim, penetram a membrana basal dos 
túbulos renais proximais, cruzam através das células epiteliais 
dos mesmo e se tornam aderentes à borda em escova tubular 
renal proximal, de onde são excretadas na urina. A eliminação 
pela urina de leptospiras viáveis pode persistir por 6 semanas a 
3 meses. 
Quadro Clínico 
Existem 2 apresentações clínicas: a forma anictérica, observada 
em 90% dos casos, de baixa morbidade e letalidade; e a forma 
ictérica, encontrada numa minoria de pacientes, com maior 
morbidade e letalidade 
Os quadros mais graves ocorrem geralmente com o sorogrupo 
icterohaemorrhagiae; entretanto, alguns pacientes exibem 
formas leves e outros evoluem para formas graves após contato 
com leptospiras de menor virulência. 
Tanto a forma clínica anictérica quanto a ictérica da leptospirose, 
classicamente, apresentam curso bifásico, só que mais 
observado na forma anictérica. 
Forma Anictérica 
É caracterizada por uma síndrome febril aguda de início súbito, 
que possui 2 fases bem marcadas. 
FASE LEPTORPIRÊMICA: nessa fase as leptospiras são 
encontradas no sangue, no liquor, no humor aquoso e nos 
tecidos. Dura de 3 a 9 dias, seguida por um breve período de 
desfervecência e de melhora dos sintomas iniciais, que pode 
durar algumas horas a dias. 
O quadro clínico é marado por febre alta (29°C a 40°C – sempre 
tem), mialgia intensa (predominando nas panturrilhas, dorso e 
abdome), náuseas, vômitos, cefaleia (retro-orbitária e frontal) e 
prostração. Pode haver hiperemia conjuntival por causa da 
vasodilatação sistêmica e ocular. 
A febre tem oscilações durante o dia, mas nunca atinge a 
normalidade. A mialgia é decorrente da miosite causada pela 
leptospirose, e em 50% dos pacientes, ela causa aumento da 
CPK, e com isso, descarta o diagnóstico de dengue, influenza, 
Chikungunya e febre amarela. 
Além das síndromes clínicas da fase leptospirêmica, observam-
se: adenomegalia cervical, angina infecciosa, hepatomegalia e 
esplenomegalia (20%). 
 
FASE IMUNE: ocorre quando surge o IgM. É marcada pelo 
retorno da febre após a fase de redução da mesma no final da 
primeira fase. Nesse momento, podem ocorrer complicações 
como: meningite asséptica (com irritação meníngea), cefaleia 
intensa, vômitos e eventual estado confusional. 
 
 
 
LABORATÓRIO 
O hemograma apresenta leucocitose com desvio à esquerda 
(3.000-26.000/mm3). 
- Plaquetopenia por causa do consumo de plaquetas em 50% dos 
pacientes. 
- Hematócrito pode estar elevado (hemoconcentração), normal 
ou levemente reduzido. 
- VHS e CPK elevados 
- Punção lombar = liquor claro, pequeno aumento do número de 
célular mononucleares, discreta elevação de proteínas e 
glicorraquia normal. 
 
 
Síndrome de Weil 
Consiste na forma ictérica e se caracteriza por febre, 
insuficiência renal, icterícia e a diátese hemorrágica. A sua 
letalidade é de 10-40%. Normalmente começa na forma 
anictérica, evoluindo de forma fulminante para síndromede 
Weil em 4-9 dias. 
 
Os fatores de risco para o desenvolvimento dessa síndrome são: 
- Pacientes com idade < 5 e em > 65 anos; 
- Pacientes com comorbidades descompensadas; 
- Imunossuprimidos; 
- Pacientes com hepatopatia alcoólica 
 
ICTERÍCIA: surge entre o 3º e o 7º dia e possui um tom 
alaranjado, sendo descrita como icterícia rubínica, com 
hiperbilirrubinemia predominantemente direta (fenômeno de 
colestase intra-hepática). 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: apresenta-se de forma oligúrica, 
oligoanúrica ou não oligúrica, até poliúrica. Os pacientes são 
normotensos ou hipotensos e normo ou hipocalêmicos. Assim, 
uma IRA com potássio sérico normal é típico de leptospirose. O 
rim apresenta nefrite intersticial, com edema, disfunção e 
necrose tubular multifocal. 
 
HEMORRAGIA: ocorrem com frequência, relatadas em 20% a 
55%, e podem ser tipo exantema petequial, púrpuras, equimoses 
e hemorragias conjuntival, digestiva e pulmonar grave. A 
presença de plaquetopenia é um indicador de gravidade na 
leptospirose e pode ser acompanhada com progressiva 
disfunção renal. 
A condição hemorrágica mais grave é a síndrome hemorrágica 
pulmonar (SHP) que possui evolução rápida (em poucas horas) e 
se manifesta com dispneia, tosse, hemoptoicos, hemoptise e 
risco de evolução para síndrome de angustia respiratória aguda 
(SARA). Quando aparecem na radiografia de tórax, observamos 
infiltrado nodular ou alveolar heterogêneo predominando nas 
bases, os alvéolos encontram-se cheios de sangue e líquido. 
A queda de hemoglobina, especialmente para o paciente 
hidratado e sem exteriorização de sangramento, pode sugerir, 
precocemente, sangramento pulmonar. 
MIOCARDITE: se apresenta com alterações eletrocardiográficas, 
com mudanças na repolarização ventricular e arritmias 
cardíacas (extrassístoles e a fibrilação atrial). Uma minoria evolui 
para IC e choque cardiogênico. 
 
 
 
 
 
LABORATÓRIO 
- Hemograma com leucocitose mais acentuada que na forma 
anictérica 
- Plaquetopenia é mais frequente 
- VHS pode ser > 90 mm/h 
- Aminotransferase menor que 200 U/L 
- Bilirrubina Direta até 80mg/dl 
- EAS = proteinúria menor que 1 g/24 h, ao contrário da febre 
amarela; leucócitos e eritrócitos vistos em sedimento urinário; 
pigmentos biliares e cilindros granulares podem ser vistos. 
- Ureia até 100 mg/dl (300 casos graves) 
- Creatinina até 2-8 mg/dl (18 em casos graves) 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico deve ser feito pela análise clínica e laboratorial. 
 
Clínica 
Realiza a anamnese com coleta sobre as manifestações clínicas 
e sobre os critérios epidemiológicos. O exame físico deve conter: 
- Exame físico geral 
- Sinais vitais: PA, FC, FR e temperatura 
- Observar o estado de hidratação 
- Observar sangramentos 
 - Avaliar diurese 
- Avaliar o nível de consciência 
- Investigar a presença de icterícia 
 
Dependendo da gravidade do caso, os sinais vitais deverão ser 
monitorados a cada 3 horas. 
 
Exames Laboratoriais 
Além dos exames anteriormente citados, podemos encontrar 
ainda: 
- Gasometria arterial, mostrando acidose metabólica e 
hipoxemia 
- Anemia normocrômica 
- Fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (Gama GT) 
normais ou elevadas 
- Atividade de protrombina (AP) diminuída ou tempo de 
protrombina (TP) aumentado ou normal 
 
 
Diagnóstico Específico 
A técnica de PCR é o melhor método na fase aguda da doença 
(fase leptospirêmica), e os exames sorológicos são melhores na 
fase tardia (imune). 
Considera-se caso confirmado aquele que apresenta sinais e 
sintomas clínicos compatíveis com um dos seguintes exames 
laboratoriais: 
- Teste ELISA-IgM reagente (ou reação de macroglutinação 
reagente) 
- Soroconversão na reação de microglutinação. Uma 1ª amostra 
(fase aguda) não reagente e uma 2ª amostra reagente, com título 
> ou igual a 1:200 
- Aumento de 4x ou mais nos títulos de microaglutinação entre 2 
amostras sanguíneas no intervalo de 14 a 21 dias, OU um título 
> ou igual a 1:800 na microaglutinação em 1 amostra 
- Isolamento da leptospira ou detecção de DNA de leptospira 
patogênica por PCR 
 
 
 
 
- Imuno-histoquímica positiva para leptospirose nos tecidos 
lesados em pacientes após óbito. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO: Todo caso suspeito 
que apresente febre e alterações nas funções hepática, renal ou 
vascular, associado a antecedentes epidemiológicos (descritos 
na definição de caso suspeito) e que não tenha sido possível a 
coleta de material para exames laboratoriais específicos, ou 
estes tenham resultado não reagente com amostra única 
coletada antes do 7º dia de doença. 
 
CASO SUSPEITO: 
Indivíduo com febre, cefaleia e mialgia, que apresente pelo 
menos um dos seguintes critérios: 
Critério 1: antecedentes epidemiológicos sugestivos 
nos 30 dias anteriores à data de início dos sintomas: 
- Exposição a enchentes, alagamentos, lama ou 
coleções hídricas 
- Exposição a esgoto, fossas, lixo e entulho 
- Atividades que envolvam risco ocupacional como 
coleta de lixo e de material para reciclagem, limpeza de córregos, 
trabalho em água ou esgoto, manejo de animais, agricultura em 
áreas alagadas 
- Vínculo epidemiológico com um caso confirmado por 
critério laboratorial 
- Residir ou trabalhar em áreas de risco para a 
leptospirose 
 
Áreas de risco: áreas determinadas pela Vigilância 
Epidemiológica a partir da análise da distribuição espacial e 
temporal de casos de leptospirose, bem como dos fatores de 
risco envolvidos. 
 
Critério 2: pelo menos um dos seguintes sinais ou 
sintomas: 
- Sufusão conjuntival 
- Sinais de insuficiência renal aguda (incluindo 
alterações no volume urinário) 
- Icterícia e/ou aumento de bilirrubinas 
- Fenômeno hemorrágico 
 
Tratamento 
Tratamento Ambulatorial 
Os pacientes que não apresentarem sinais de alerta poderão ser 
tratados ambulatorialmente. A antibioticoterapia é indicada 
sempre que há suspeita do diagnóstico de leptospirose. 
Eles deverão ser orientados quanto à hidratação, uso de 
sintomáticos e busca por atendimento médico para reavaliação 
após 24 a 72 horas, ou retorno, a qualquer momento, se 
constatarem o aparecimento de sinais de alerta ou piora do 
quadro clínico. 
Tratamento Hospitalar 
Se o paciente apresentar indicação para internação, deve-se 
iniciar a antibioticoterapia e as medidas de suporte 
direcionadas para os órgãos-alvo acometidos, principalmente 
pulmões e rins. 
 
 
 
 
Para avaliação inicial dos pacientes internados, deverão ser 
solicitados os seguintes exames: hemograma; bioquímica (ureia, 
creatinina, bilirrubina total e frações, atividade de protrombina, 
TGO, TGP, gama GT, FA, CPK, Na+ e K+); radiografia de tórax; 
gasometria arterial; ECG; sorologia para leptospirose; e 
hemoculturas para Leptospira e aeróbios. Devem ser reavaliados 
os sinais vitais, diurese e sinais de alerta, a cada 3 horas, ou de 
acordo com a necessidade do paciente. 
INDICAÇÕES PARA INTERNAÇÃO HOSPITALAR: 
Procede-se com internação hospitalar os pacientes com 1 ou 
mais sinais clínicos de alerta, sendo eles: 
- Dispneia, tosse e taquipneia 
- Alterações urinária, geralmente oligúria 
- Fenômenos hemorrágicos, incluindo hemoptise e escarros 
hemoptoicos 
- Hipotensão 
- Alterações do nível de consciência 
- Vômitos 
- Arritmias 
- Icterícia 
 
INDICAÇÃO PARA INTERNAÇÃO EM UTI 
- Dispneia ou taquipneia (FR > 28 ipm) 
- Hipoxemia (PO2 < 60 mmHg em ar ambiente) 
- Escarros hemoptoicos ou hemoptise 
- Tosse seca persistente 
- Infiltrado em radiografia de tórax, com ou sem manifestações 
de hemorragia pulmonar (hemoptoicos ou hemoptise) 
- Insuficiência renal aguda 
- Distúrbios eletrolíticos e ácido-base que não respondem à 
reposição intravenosa de volume e/ou eletrólitos 
- Hipotensão refratária a volume 
- Arritmias cardíacas agudas 
- Alteração do nível de consciência 
- Hemorragia digestiva 
 
Antibioticoterapia 
Na FASE ANICTÉRICA: 
- Amoxicilina: 500 mg, VO, 8/8h, por 5 a 7 dias ou 
- Doxiciclina 100 mg, VO, 12/12h, por 5 a 7 dias. 
Alternativa: Azitromicinaou Claritromicina 
 
Na FASE ICTÉRICA: 
 - Penicilina G Cristalina: 1.5 milhões UI, IV, de 6/6 horas; 
ou 
- Ampicilina : 1 g, IV, 6/6h; ou 
- Ceftriaxona: 1 a 2 g, IV, 24/24h ou Cefotaxima: 1 g, IV, 
6/6h. 
Alternativa: Azitromicina 500 mg, IV, 24/24h 
Duração do tratamento com antibióticos intravenosos: pelo 
menos 7 dias. 
 
Medidas de Suporte 
MANEJO RESPIRATÓRIO: 
Deve garantir a proteção da via aérea e ventilação mecânica 
invasiva em pacientes com clínica de insuficiência respiratória 
(FR > 38, cianose, uso de musculatura acessória, alteração do 
nível de consciência) ou em casos de hemorragia pulmonar. 
 
Outras medidas: 
 
 
 
 
 
- Se PaO2 < 60 mmHg (em ar ambiente), fornecer O2 2 a 15 l/min, 
por cateter nasal ou máscara facial, ou ventilação mecânica não 
invasiva com CPAP. Repetir gasometria após isso e a PaO2 
permanecer < 60 mmHg, deve intubar e instituir ventilação 
mecânica invasiva com estratégia protetora. 
 
MANEJO SISTÊMICO: 
Em caso de desidratação, expandir com Soro Fisiológico 0,9% 
(iniciar com 500 ml e repetir duas a três vezes conforme a 
necessidade) e observar a resposta. 
Se mantiver hipotensão após a hidratação adequada, 
administrar noradrenalina na dose inicial de 0,05 µg/kg/min em 
infusão contínua e com ajustes visando manter a PA média > 60 
mmHg. Na falta de noradrenalina, a dopamina pode ser utilizada 
na dose inicial de 5 µg/kg/min, com acréscimos de 2 a 
3µg/kg/min. 
A dobutamina pode ser associada ou usada isoladamente nos 
casos de: 
- Disfunção miocárdica, 
- Insuficiência cardíaca congestiva (ICC), 
- Choque cardiogênico, 
- De acordo com parâmetros da saturação venosa mista 
 
MANEJO RENAL: 
Deve monitorizar a diurese e os níveis de ureia e creatinina. Se 
o paciente mantiver insuficiência renal oligúrica após hidratação 
adequada, pode-se tentar revertê-la com furosemida. 
No caso de insuficiência renal aguda oligúrica instalada, indicar 
diálise (de preferência, a hemodiálise) precocemente e diária, 
para diminuir os níveis de ureia e creatinina. Em locais onde a 
hemodiálise não puder ser realizada, deve ser feita a diálise 
peritoneal. 
No caso de insuficiência renal aguda não oligúrica deve realizar 
hidratação adequada e reavaliar a necessidade de diálise. Já os 
pacientes com comprometimento pulmonar podem ter 
indicação de diálise mais precoce, mesmo que tenham alguma 
diurese. 
Em casos de hipocalemia grave (K+ < 2,5 mEq/l), acompanhada 
ou não de arritmia cardíaca, deve repor potássio na velocidade 
de 0,5 mEq/kg/h até o máximo de 10 a 20 mEq/h, diluído em 
soluções de, no máximo, 80 mEq/l, durante 2 horas, reavaliando 
com novas dosagens de potássio. 
MANEJO HEMORRAGIA: 
Nos casos com plaquetopenia grave (≤ 20.000/mm3) e com 
fenômenos hemorrágicos (≤ 50.000/mm3), deve-se ministrar 
concentrado de plaquetas. 
Se o coagulograma estiver alterado (TP elevado, AP diminuído, 
tempo de sangramento e tempo de coagulação aumentados), 
nas hemorragias maciças, sugere-se a utilização de plasma fresco 
congelado. 
Recomenda-se a prevenção de hemorragia digestiva com 
pantoprazol (40 mg, IV, de 12/12h) ou omeprazol (40 mg, IV, de 
12/12h) ou ranitidina (50 mg, IV, de 8/8h ou de 6/6h). 
MANEJO CARDÍACO 
No caso de disfunção miocárdica, ICC ou choque cardiogênico, 
realiza o uso de droga vasoativa com efeito inotrópico, como a 
dobutamina.

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