Choque em Cirurgia

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Choque em Cirurgia 
 
É uma alteração hemodinâmica e metabólica aguda, extremamente grave, que pode ocorrer 
devido a patologias clínicas e cirúrgicas. A maioria necessita de intervenção médica para 
reversão. 
Conceito 
 É uma redução significativa da quantidade de O2 consumido pelos tecidos, causada por 
queda de fluxo sanguíneo, bloqueios metabólicos intracelulares ou uma combinação 
dessas duas alterações. 
 O distúrbio hemodinâmico pode ser causa ou consequência do processo inicial. 
Quando as alterações hemodinâmicas tornam-se evidentes, o choque pode já estar 
ocorrendo há horas. 
 A oferta de O2 e do seu consumo é medido de forma direta por um cateter colocado 
através do coração dentro da artéria pulmonar. 
 Diagnóstico: a alteração básica do choque ocorre nos tecidos e na microcirculação. 
FISIOLOGIA 
 Os capilares formam uma extensa rede e no repouso estão fechados, mas se 
abrem com estímulos teciduais, permitindo a perfusão do sangue. 
 O fluxo de sangue através da microcirculação é regulado pelo estímulo dos 
receptores adrenérgicos que controlam a contração ou dilatação em 
resposta às catecolaminas produzidas pelas suprarrenais ou pelos gânglios do 
SNA. Essa distribuição não existe nos vasos cerebrais e nas coronárias 
(cérebro e coração podem variar sua perfusão de acordo com suas próprias 
necessidades). 
o Receptores – α: vasoconstritores (respondem a Nora) 
o Receptores – β: vasodilatadores (respondem a adrenalina) 
 Na liberação de adrenalina (SNS), o sangue desvia dos capilares passando das 
arteríolas diretamente para as vênulas (através dos shunts) sem 
perfundir os tecidos – quando você leva um susto fica branco. 
 Portanto, a opção biológica na emergência é de sacrificar a perfusão de 
todo o organismo para manter o coração e cérebro. 
 Os capilares pulmonares reagem sempre com vasoconstrição a várias 
substâncias (cininas, prostaglandinas) e a hipóxia, provocando aumento 
na resistência pulmonar. Achado comum em pacientes graves. 
FATORES DESENCADEANTES 
 Queda ou inadequação do volume circulante 
o Por redução do fluxo devido à perda real de volume ou 
aumento do contingente (vasodilatação) 
o Causas frequentes 
 Hemorragia 
 Perda de água e eletrólitos (diarreia, vômitos, poliúria). 
 Vasodilatação primária (toxina, mediadores inflamatórios, drogas) 
 Aumento da permeabilidade capilar com extravasamento de líquidos 
(toxinas, mediadores inflamatórios) 
o Fator agravante é a viscosidade aumentada do sangue devido à elevação do 
hematócrito. 
 Queda ou inadequação do DC: 
o O DC insuficiente não matem o fluxo sanguíneo periférico em níveis 
necessários para oxigenação adequada 
o Causas 
 Infarto do miocárdio, arritmias graves, pericardite construtiva. 
 Nas infecções e inflamações o DC está frequentemente elevado, mas é 
insuficiente para atender a demanda exagerada dos tecidos 
periféricos. 
 Bloqueio do metabolismo celular aeróbico 
 Causas: Toxinas, mediadores inflamatórios, venenos, hipóxia, 
alterações da composição acidobásica ou hidroeletrolítica mantida. 
o O fluxo sanguíneo está conservado, mas as células não têm condições 
metabólicas adequadas e com a continuação do processo, há o choque. 
CICLO VICIOSO 
Qualquer que seja o fator iniciante, os eventos se sucedem de forma que se instala um circulo 
vicioso. 
 
 
 
 
 
Desvio circulatório para shunts – preservar a circulação para órgão nobre – fecha a arteríola dos tecidos periféricos 
PADRÕES HEMODINÂMICOS DO CHOQUE 
 Medidas usadas 
o Fluxo sanguíneo – Pressão/Resistência 
o Débito Cardíaco – Volume ejetado pelo coração por minuto 
o Resistencia Periférica Total (RPT) - Viscosidade do sangue/πr4 
 A resistência da microcirculação é maior porque a velocidade é 
sempre menor do que nos grandes vasos 
o Pressão Venosa Central – depende da volemia, DC e RPT 
 É medido por um cateter (acesso central) e expressa em cm de água 
o Pressão Arterial: pressão exercida nas artérias 
 
 Padrão Hipovolêmico 
o Apresenta queda da ↓PA e pressão venosa, ↑vasoconstrição com aumento 
da resistência periférica total e ↓queda do DC. 
 Padrão Cardiogênico 
o Queda primaria do ↓DC, com lentidão do fluxo na periferia, elevação da 
↑pressão venosa (o sangue chega, mas não consegue bombear) e 
esmagamento da PA, com queda predominante da sistólica aproximando-se 
da diastólica . 
 Padrão Hiperdinâmico 
o Vasodilatação periférica (baixa resistência vascular) e ↑aumento do DC 
o Alargamento da PA com queda da pressão sistólica mais do que da diastólica 
o Taquicardia e aspecto pletórico 
o Comum em infecções e choque anafilático – padrão séptico, mas pode ocorrer 
em outras situações, como em inflamações . 
 Padrão Hipodinâmico 
o Apresenta-se geralmente nas fases terminais de qualquer choque 
o Queda do DC, vasoconstrição periférica com queda ou elevação da pressão 
venosa dependendo do predomínio do componente cardiogênico ou 
hipovolêmico. 
Termos muito usados 
o Choque Compensado: quando as alterações hemodinâmicas estão relativamente 
controladas, porém não se sustentam espontaneamente, sendo necessária a 
constante manutenção de drogas vasoativas. 
o Choque supercompensado: Usado para designar um exagero na resposta adrenérgica 
fazendo com que a ↑PA fique acima dos valores prévios devido à vasoconstrição. 
Situação instável em longo prazo e necessita ser tratada. Praticamente só verificada 
em adultos jovens 
 
Hiperdinâmico – ↑DC e ↓RVP (séptico, anafilático, neurogênico) 
Hipodinâmico - ↓DC e ↑ RVP (cardiogênico, obstrutivo, hipovolêmico) 
*no cardiogênico há aumento da Pressão Venosa (o sangue retorna, mas não é bombeado) e a F pode estar aumentada 
ou diminuída. 
* No Hipodinâmico a Pressão Venosa está aumentada 
QUADRO CLÍNICO 
o PA: pode haver queda súbita ou gradual da pressão. Ela pode permanecer aparentemente 
mantida, mas tem seu padrão modificadicado – alargada ou estreita por efeito da 
vasodilatação ou vasoconstrição. 
o Perfusão periférica – observada nos leitos ungueais ou em locais de circulação terminal. 
Verifica-se lentidão da circulação com cianose ou palidez, ou aumento da velocidade, com 
apecto pletórico ou vasodilatado 
o Pressão Venosa Central: pode modificar-se para mais ou menos. Sem valor diagnóstico 
quando isolado, mas útil para terapia. 
o Nivel de consciencia: geralmente sem alteração, exceto em idosos(circulação cerebral 
protegida). Pode ter alterações devido a patologia base que está causando o choque 
o Diurese: o volume urinário depende da perfusão renal, a qual se reduz no choque. Oligúria 
é um dos principais sinais de hipofluxo 
 
QUADRO LABORATORIAL 
O diagnóstico é essencialmente clínico, não tem exame laboratorial para confirmar, mas é 
importante para o tratamento. 
TRATAMENTO 
Qualquer paciente com instabilidade hemodinâmica deve ser abordado como choque. 
 Organize uma tabela para verificar: Pulso, PA, FC, FR, T, PVC, diurese, aspecto da 
circulação periférica e tratamento instituído. Em casos de comprometimento 
pulmonar e cardiopatias – DC, Pressão da artéria pulmonar e pressão de Wedge ou 
pressão encunhada 
 Um único membro da equipe médica deve ficar exclusivamente encarregado de 
avaliar o caso continuamente 
 Colher no início material para dosagem laboratorial – gasometria arterial e venosa, 
hemograma com plaqueta, sódio, potássio, ureia, creatina, cultura (sangue, urina e 
secreções), proteínas, glicemia, coagulograma. 
 Administrar volume é a primeira medida mesmo que não tenha perda visível, exceto 
se a PVC estiver comprovadamente alta. 
o Se a resposta for negativa 
 Aumento da pressão venosa sem correspondente aumento da pressão 
arterial- função cardíaca não está sendo suficiente para redistribuir o 
volume recebido e houve queda do DC – usar drogas com efeito 
cardiotônico 
 Aparecimento de ascite, edema periférico ou pulmonar - alteração de 
permeabilidade capilar e o volume administrado
não se mantem na 
circulação – esse tratamento isolado não vai reverter o choque. 
 Resposta Inicial favorável, mas fugaz com necessidade de perfusões 
crescente de líquido para manter a situação hemodinâmica estável - 
causa geralmente é uma vasodilatação mantida e muito intensa 
 Uso de drogas 
o Cardiotônicas 
 Puramente cardiotônicas – digital 
 Usado quando é necessário aumentar o DC 
 Efeito colateral: impregna no tecido e não sofre 
metabolização rápida, por isso é usadas em doses baixas e 
fracionadas. 
 Drogas vasoativas com ação simultânea nos receptores β cardíacos 
o Vasodilatadores 
 Estimulantes β: causam vasodilatação, principalmente no nível dos 
shunts. Aumenta o fluxo periférico, mas geralmente não melhoram o 
consumo de O2. Uso indicado para aumentar o DC. Pode ser usado 
como coadjuvante do tratamento de choque com padrão 
hipodinâmico e principalmente quando existe bradicardia. Pode 
causar taquicardia excessiva e arritmia.- isoproterenol 
 Bloqueadores α: sem efeito direto no coração, mas pode aumentar o 
DC indiretamente por meio da redução da Resistência periférica. Pode 
aumentar o fluxo capilar efetivo e consumo de oxigênio, mas tem 
pouco uso choque estabelecido porque produzem grandes quedas na 
PA e agravam a hipoperfusão. Usados mais em síndromes de baixo 
débito ou em choque supercompensado. Ex: alguns sedativos - 
levomepromazina e o nitroprussiato de sódio cujo efeito único é a 
vasodilatação. 
o Vasoconstritores: efeitos periféricos e β cardíacos – mais usadas porque 
conseguem promover a elevação da PA e agem diretamente nas fibras 
cardíacas aumentando o débito. 
 Adrenalina: estimulante α e β periférico+ - não produz uma 
vasoconstrição acentuada – usada excepcionalmente porque é pouco 
potente para controlar a PA e produz muita taquicardia - pode ser 
empregada como coadjuvante em pacientes com choque anafilático 
acompanhado de broncoespasmo (no pulmão faz vasodilatação) ou 
em choques com bradicardia para aumentar a frequência cardíaca. 
 Noradrenalina: possui efeito α++ periférico e β cardíaco é bastante 
potente, pouco taquicardíaco e não provoca arritmia - pode ser usada 
em qualquer situação para aumentar a PA. O ruim é que pode causar 
vasoconstrição excessiva e oligúria em alguns casos 
 Dopamina: dose dependente - ação α periférica e β cardíaca menos 
potente que a nora, mas provoca muito mais taquicardia e 
arritmia - efeito exclusivo nos receptores dopaminérgicos 
renais, podendo promover diurese (pode ser usada como 
diurético). Em choque pode ser usada para manter a PA. 
Algumas vezes é impossível continuar administração devido à 
taquicardia excessiva ou poliúria como consequência 
hipovolemia impedindo a reversão de choque 
 Dobutamina: efeito predominante 
sobre receptores β1 (seletivo) cardíacos com aumento da 
contratilidade do débito sem produzir muita arritmia. Descreve-se 
ainda a capacidade de reduzir a PA pulmonar indicada principalmente 
em choque. 
 O componente cardiogênico outras aminas simpatomiméticas 
podem ser usadas 
o É possível associar uma mais droga para controlar situação mesmo que seus efeitos 
possam ser aparentemente antagônicos 
o Drogas vasoativas - veia central ou empregar bomba de infusão para a dose se manter 
constante e não ser alterada por outras medicações ou soros. 
o A velocidade de infusão deve ser ajustada de acordo com as medidas da PA ou de 
outro parâmetro que se pretenda corrigir - não há dose pré-estabelecida pois a 
resposta muito individual e depende conforme a evolução do Choque 
o Não conseguindo obter a resposta esperada deve substituir ou associada à outra 
forma - existe o risco de agravar a situação hemodinâmica 
o O uso da droga vasoativa é transitório destinado apenas a modificação do distúrbio 
hemodinâmico logo que haja estabilidade deve retirar a droga gradualmente 
CHOQUES COMPLEXOS 
o São aqueles que não podem ser controlados apenas com a manipulação das 
alterações hemodinâmicas ou quando o paciente apresenta insuficiências orgânicas, 
principalmente respiratória e renal. 
o É necessário a medida das PA, pressão do capilar pulmonar, DC e o cálculo da 
Resistência periférica pulmonar. 
o É um paciente muito grave com a alta mortalidade e necessita estar internado em uma 
UTI 
 
REMOÇÃO DA CAUSA DO CHOQUE 
o A patologia pode demandar a tratamento cirúrgico por isso tem que ser decidido qual o 
momento ideal para o procedimento 
o Enquanto não se opera, o choque não pode ser definitivamente solucionado, mas em um 
paciente instável a anestesia e a cirurgia são fatores de agravamento 
o O ideal é que tenha sido possível estabilizar o paciente, mesmo com o uso de drogas 
vasoativas. 
o O paciente que está usando drogas deve ser encaminhado para cirurgia sem interromper sua 
administração e avisar para o anestesista 
o Preferir cirurgias menos traumáticas e com menor duração 
o A capacidade de cicatrização tecidual do paciente está comprometida, portanto deve evitar 
suturas de alças (anastomose) dando-se preferência a estomas. 
o Também pode ser mais vantajoso fazer porções de abscessos localizados (punção) do que 
amplas drenagens por meio de laparotomia. 
PROFILAXIA DO CHOQUE 
o O choque é resultado de um ou mais desencadeantes e quanto mais fatores houver, maior 
será a possibilidade da ocorrência do choque. 
o O cirurgião deve sempre está preparado para eventualidade no pré, intra e pós-operatório, 
não esquecendo que a cirurgia é também um fator desencadeante do choque. 
o Verificar a presença de patologias prévias que interfiram diretamente na situação 
hemodinâmica - cardiopatia e HAS - o paciente que apresenta alguma dessas 
patologias facilmente perde o controle de suas condições circulatórias 
o Manter expansão de volume administrado líquido em ligeiro excesso em relação 
ao possivelmente necessário, exceto o se houver evidentemente contraindicação. 
o Manter a oxigênio ação sanguínea e hemoglobina em nível suficiente para que 
mantenham o aporte tecidual de oxigênio 
o Tomar cuidado com infecções e principalmente com manipulações de foco 
o Deve-se decidir qual o melhor momento para efetuar um procedimento cirúrgico e 
qual será essa cirurgia muitas vezes é necessário que o plano cirúrgico Inicial seja 
mudado e o cirurgião precisa ter também flexibilidade de raciocínio para tomar as 
decisões.