Repaso_INTESTINO DELGADO Y COLON

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TUBO DIGESTIVO – CAPÍTULO 17 – ANATOMIA PATOLOGICA II 
Patologia Estructural y Funcional de Robins y Contran 9º Ed Maria Cacau 
INTESTINO DELGADO Y COLON (p. 777) 
 
Dados su participación en el transporte de agua y nutrientes y su contacto con distintos antígenos 
alimentarios y microbianos, no resulta sorprendente que el intestino se afecte con frecuencia por 
procesos de malabsorción, infecciosos, inflamatorios y neoplásicos. 
Obstrucción intestinal (p. 777) 
Los tumores, los infartos y las estenosis ( debidas, por ejemplo, a EC) son responsables del 10-15% de las 
obstrucciones; el 80% se deben a las cuatro entidades siguientes: 
 Hernias:los defectos de la pared peritoneal permiten la protrusión de un saco de peritoneo (saco 
herniario) en el que pueden quedar atrapados segmentos de intestino (herniación externa). La 
consiguiente estasis vascular y el edema producen una incarceración; el compromiso vascular 
determina la estrangulación. Las localizaciones son los conductos inguinal y femoral, el ombligo y 
las cicatrices quirúrgicas; el riesgo a lo largo de la vida alcanza el 5%. Las hernias son la causa más 
frecuente de obstrucción intestinal en todo el mundo y la tercera causa más frecuente en EE. UU. 
 Adherencias: las adherencias son restos de un a inflamación peritoneal localizada (peritonitis) 
tras una cirugía, infección, endometriosis o radioterapia; la cicatrización determina la aparición 
de puentes fibrosos entre las vísceras. Aunque raras, pueden existir adherencias congénitas. Las 
adherencias son la causa más frecuente de obstrucción intestinal en EE.UU. Las complicaciones 
son herniación interna ( dentro de la cavidad peritoneal), obstrucción y estrangulación. 
 Vólvulo:un vólvulo es un giro completo de un asa intestinal alrededor de su base vascular de 
inserción mesentérica, lo que determina una obstrucción vascular y luminal con infarto. Los 
vólvulos son más frecuentes en asas de sigma redundantes, seguidos del ciego y el intestino 
delgado. 
 Intususcepción: la intususcepción se produce cuando un segmento del intestino (normalmente el 
delgado) entra en un segmento inmediatamente distal. El peristaltismo empuja al segmento 
invaginado, con su mesenterio, lo que puede producir obstrucción, compresión vascular e infarto. 
En los lactantes y niños la intususcepción suele ser espontánea o se puede asociar a las infecciones 
por rotavirus. En los individuos de mayor edad el punto de tracción suele ser un tumor. En los 
niños menores de 2 años la intususcepción es la causa más frecuente de obstrucción intestinal. 
 
Enfermedad isquémica intestinal (p. 778) 
 El abundante riego colateral existente en gran parte del tubo digestivo condiciona que en general 
el intestino tolere una pérdida lentamente progresiva del riesgo. 
 Por contra, un compromiso abrupto de cualquier vaso principal puede ser causa de un infarto de 
varios metros de intestino. 
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 Las zonas límite entre las ramas de los vasos principales (p. ej., la flexura esplénica entre las 
arterias mesentéricas superior e inferior) son las más vulnerables. 
 Las lesiones varían desde un infarto mucoso a un infarto transmural. 
 Dado que se encuentran en el extremo de una red capilar, las células epiteliales de las puntas de 
las vellosidades son más susceptibles a la isquemia que las de las criptas. 
 Las causas más importantes de isquemia son 
 Ateroesclerosis 
 Aneurismas de aorta 
 Estados de hipercoagulabilidad 
 Embolias 
 Vasculitis 
 La hipoperfusión se puede asociar también a insuficiencia cardíaca, shock, deshidratación o 
fármacos vasoconstrictores. La obstrucción o trombosis venosa mesentérica por 
hipercoagulabilidad, masas o cirrosis puede ser también causa de enfermedad isquémica. 
 
Patogenia 
 Cuando aparece el compromiso vascular se produce una lesión hipóxica inicial, aunque el epitelio 
intestinal es relativamente resistente a la hipoxia transitoria 
 La consiguiente reperfusión condiciona la afluencia de células y mediadores inflamatorios , 
responsables de la mayor parte de las lesiones. 
 
Morfología 
 Infarto mucoso: se produce una hemorragia parcheada de la mucosa, pero la serosa es normal 
 Infarto mural: se produce una necrosis completa de la mucosa con grados variables de necrosis 
de la submucosa y la muscular propia. La distribución típica es segmentaría, sin serositis. 
 Infarto transmural: los segmentos intestinales afectados suelen ser hemorrágicos y se produce 
una serositis asociada. A los 1-4 días se produce la necrosis coagulativa de la muscular propia. 
 Microscópica: se produce atrofia con descamación del epitelio de superficie, pero las criptas 
conservadas pueden ser hiperproliferativas. La magnitud de la inflamación y el edema dependen 
de la duración de la agresión. La sobreinfección bacteriana puede determinar la formación de 
seudomembranas. 
 La insuficiencia vascular crónica provoca una fibrosis de la lámina propia con ocasional formación 
de estenosis. 
 
 
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Características clínicas 
 La isquemia intestinal, que afecta de forma típica a ancianos con una enfermedad cardíaca o 
vascular de base, debuta con: 
 Dolor abdominal intenso 
 Diarrea sanguinolenta 
 Melenas francas 
 Rigidez abdominal 
 Náuseas 
 Vómitos. 
 La enfermedad del colon derecho muestra típicamente una evolución más grave y la coexistencia 
de EPOC es un indicador de mal pronóstico. 
 La cirugía está indicada hasta en un 10% de los casos. 
 Si se realiza un tratamiento adecuado, la mortalidad a los 30 días es aproximadamente de un 10-
20%. 
 
Angiodisplasia (p. 780) 
 Las lesiones de la angiodisplasia son dilataciones tortuosas ectásicas de las venas mucosas o 
submucosas, que afectan aproximadamente al 1 % de la población 
 Se localiza sobre todo en el ciego o el colon ascendente ( en general superados los 60 años de 
edad) y explica el 20% de los episodios de hemorragia digestiva baja graves. 
 Las lesiones se explican por una oclusión venosa intermitente parcial; la predilección por el ciego/ 
colon derecho se debe a una mayor tensión parietal en estas localizaciones por su mayor 
diámetro. 
 
Malabsorción y diarrea (p. 781) 
 La malabsorción se caracteriza por una malabsorción de grasas, vitaminas hidrosolubles y 
liposolubles, proteínas, hidratos de carbono, electrólitos, minerales y agua. 
 Entre los síntomas generales se encuentran 
 Diarrea 
 Flatulencia 
 Dolor abdominal 
 Atrofia muscular 
 Una característica clásica es la esteatorrea caracterizada por un exceso de grasa 
en las heces con deposiciones malolientes y grasas. 
 Las consecuencias clínicas (secundarias a las distintas deficiencias) son: 
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 Anemia y mucositis (piridoxina, folato o vitamina Bu). 
 Hemorragia (vitamina K) 
 Osteopenia y tetania (calcio, magnesio, vitamina D) 
 Neuropatía periférica (vitaminas A o B12). 
 Las causas más frecuentes de malabsorción en EE. UU. son la enfermedad celíaca, la insuficiencia 
pancreática y la EC . La patogenia incluye trastornos en: 
 Digestión intraluminal: emulsión y degradación enzimática inicial (Pancreafitis 
crónica, Fibrosis quística, Malabsorción primaria, Enfermedad inflamatoria 
intestinal) 
 Digestión terminal: hidrólisis en el margen en cepillo de los enterocitos 
(Enfermedad celíaca, Esprúe tropical, Enteropatía autoinmunitaria, Deficiencia 
de disacandasas, Gastroenteritis vírica, Gastroenteritis bacteriana, 
Gastroenteritis parasitaria, Enfermedad inflamatoria intestina) Transporte transepitelial a través de los enterocitos (Enfermedad celíaca, Esprúe 
tropical, Malabsorción primaria + + de ácidos biliares, Síndrome carcinoide, 
Enteropatía autoinmunitaria, Abetalipoproteinemia, Gastroenteritis vírica, 
Gastroenteritis bacteriana, Gastroenteritis parasitaria, Enfermedad inflamatoria 
intestinal) 
 Transporte linfático de los lípidos absorbidos (Enfermedad de Whipple) 
 La diarrea se define como aumento de la masa, frecuencia o fluidez de las heces, que en general 
superan 200 g/ día. 
 Los casos graves pueden superar 141/día y causar la muerte salvo que se administren los líquidos. 
Una diarrea de pequeño volumen, sanguinolenta y dolorosa se llama disentería. 
 Entre las categorías generales están las siguientes: 
 Secretora: isotónica con el plasma y persiste durante el ayuno. 
 Osmótica: solutos luminales no absorbidos (por deficiencia de lactasa) aumentan 
la tracción osmótica sobre el líquido; las heces pueden ser ~ 50 müsm 
hiperosmolares en relación con el plasma; desaparece con el ayuno. 
 Con malabsorción: como se ha comentado anteriormente; desaparece con el 
ayuno. 
 Exudativa: secundaria a una enfermedad inflamatoria; heces purulentas y 
sanguinolentas, que persisten durante el ayuno. 
 
 
 
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Fibrosis quística (p. 781) 
La mala absorción asociada a la fibrosis quística se debe a la ausencia del regulador de la conductancia 
transmembrana de la fibrosis quística ( CFTR) epitelial; esta ausencia se asocia a un defecto en la secreción 
de bicarbonato, sodio y agua y se traduce en último término en una hidratación luminal inadecuada. Esto 
puede producir en ocasiones obstrucción intestinal, pero con mayor frecuencia (80% de los casos) se 
asocia a la formación de concreciones intraductales pancreáticas que determinan una obstrucción del 
conducto pancreático, una autodigestión crónica de baja intensidad del páncreas y al final insuficiencia 
pancreática exocrina. La consiguiente deficiencia de absorción de los nutrientes puede tratarse .8 con 
suplementos de enzimas orales. 
 
Enfermedad celíaca (p. 782) 
Denomina también enteropatía sensible al gluten o esprúe celíaco, la enfermedad celíaca es un trastorno 
de mecanismo inmunitario, que cursa con diarrea y se provoca por la ingesta de alimentos con gluten (p. 
ej., derivados g de la harina, la avena, la cebada o el centeno) en individuos con una predisposición 
genética. La incidencia mundial es del 0,6-1 %. 
 
Patogenia 
 El esprúe se debe a una hipersensibilidad de tipo tardío mediada por el gluten, que se dirige de 
forma específica contra un polipéptido a-gliadina de 33 aminoácidos resistente a las enzimas 
digestivas 
 La gliadina induce la expresión de 11-15 epitelial con activación y proliferación local de los 
linfocitos citotóxicos CDS+ locales, que pueden producir la apoptosis de los enterocitos. 
 El acceso de la gliadina a los tejidos subyacentes permite un aumento de la desamidación por la 
transglutaminasa. 
 El péptido desaminado se liga a una molécula de CPH en las células presentadoras de antígeno de 
los individuos susceptibles ( que expresan antígeno leucocítico humano HLA-DQ2 o HLA-DQ8),lo 
que permite la activación de los linfocitos T CD4+ y las lesiones epiteliales mediadas por citocinas 
 Entre los factores que condicionan la susceptibilidad a la enfermedad se encuentran los 
polimorfismos de genes que influyen en la regulación inmunitaria y la polaridad epitelial. 
 
Morfología 
 Un aplanamiento difuso de las vellosidades (atrofia) con criptas regenerativas alargadas se 
asocian a linfocitos T CD8+ intraepiteliales y una exuberante inflamación crónica en la lámina 
propia. 
 La gravedad es mayor en las regiones más proximales del intestino. 
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 Alteraciones morfológicas en la enfermedad celiaca, incluidos la atrofia de las vellosidades, el 
aumento de número de linfocttos intraepiteliales (LIE) y la proliferación epitelial con elongación 
de la cripta. 
 Un modelo de patogenia de la enfermedad celiaca: en las respuestas tisulares frente a la gliadina 
participan los mecanismos inmunitarios tanto innatos (linfocitos T CD8+ intraepiteliales, activados 
por IL-15) como adaptativos (linfocitos T CD4+ y sensibilización de los linfocitos B frente a la 
gliadina). NKG20, un marcador de linfocitos citoliticos naturales y receptor para MIC-A. 
 
Características clínicas 
 La enfermedad celíaca afecta desde la lactancia hasta la mediana edad 
 Se presenta con 
 Diarrea 
 Flatulencia 
 Pérdida de peso 
 Los efectos de la anemia. 
 La prueba serológica más sensible valora la presencia de anticuerpos de tipo inmunoglobulina A 
(IgA) frente a la transglutaminasa tisular o lgA o IgG frente a la gliadina desaminada. 
 La enfermedad celíaca se suele asociar ( 10% de los casos) a un trastorno cutáneo ampolloso 
pruriginoso llamado dermatitis herpetiforme. La gastritis y la colitis linfocíticas son también más 
frecuentes. 
 Además de las deficiencias de vitaminas y hierro, se observa también un aumento del riesgo de 
/infama T asociado a enteropatía y adenocarcinoma de intestino delgado. 
 La enfermedad celíaca suele responder a la retirada del gluten. 
 
Enteropatía ambiental (p. 783) 
Denominada también enteropatía tropical o esprúe tropical, se trata de un síndrome de mala absorción y 
malnutrición que aparece en áreas con bajo nivel de salubridad; afecta hasta a 150 millones de niños a 
nivel mundial. La histología es parecida a la presente en una enfermedad celíaca grave. Se relaciona con 
una etiología infecciosa con defectos en la función de barrera intestinal. En los niños en desarrollo se 
puede producir una pérdida irreversible del desarrollo físico y la capacidad cognitiva. Estas deficiencias 
pueden no ser susceptibles de corregirse, aunque se administren antibióticos orales y suplementos 
nutricionales. 
 
 
 
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Enteropatía autoinmunitaria (p. 784) 
Se trata de un trastorno ligado al cromosoma X de los niños y caracterizado por una diarrea de mecanismo 
autoinmunitario persistente. Una forma familiar grave (IPEX; desregulación inmunitaria, 
poliendocrinopatía, enteropatía y asociación a X) se debe a mutaciones en la línea germinal del gen FOXP3, 
un factor de transcripción responsable de la diferenciación de los linfocitos T CD4+ reguladores. Pueden 
aparecer autoanticuerpos frente a distintos tipos de células epiteliales digestivas. 
 
Deficiencia de lactasa (disacaridasa) (p. 784) 
La lactasa es una disacaridasa de la membrana apical de las células absortivas de superficie. Cuando existe 
una deficiencia de lactasa, la lactosa no digerida ni absorbida ejerce una fuerza de tracción osmótica, que 
determina diarrea y malabsorción; la fermentación bacteriana de la lactosa puede ser causa de distensión 
abdominal y flatulencia. Histológicamente no se reconocen alteraciones en la mucosa. Una rara forma 
congénita autosómica recesiva se debe a mutaciones del gen de la lactasa. La forma adquirida se debe a 
la regulación a la baja de la expresión del gen de la lactasa; es frecuente entre las poblaciones de nativos 
americanos, afroamericanas y chinas. 
 
Abetalipoproteinemia (p. 784) 
La abetalipoproteinemia es una enfermedad autosómica recesiva poco frecuente causada por la 
incapacidad de los lípidos para abandonar las células epiteliales absortivas. El defecto de base es una 
mutación de la proteína microsómica de transferencia de triglicéridos (MTP) responsable de la 
transferencia de lípidos a apolipoproteínaBen el retículo endoplásmico (RE) rugoso; así la MTP influye en 
la exportación de las lipoproteínas y los ácidos grasos de las células mucosas. Los lactantes afectados 
sufren un retraso del crecimiento, diarrea y esteatorrea, además de ausencia completa de todas las 
lipoproteínas que contienen apolipoproteína B (aunque el gen de la apolipoproteína B no está afectado). 
La incapacidad de absorber los ácidos grasos esenciales provoca deficiencias de las vitaminas liposolubles 
y defectos en la membrana lipídica. El aumento del depósito de triglicéridos en los enterocitos determina 
una vacuolización lipídica. Las alteraciones de las membranas lipídicas de los eritrocitos produce los 
acantocitos (equinocitos). 
 
Enterocolitis infecciosa (p. 785) 
Los síntomas de la enterocolitis van desde la urgencia hasta la diarrea y la incontinencia, y desde las 
molestias perianales hasta el dolor abdominal; como consecuencia se puede producir deshidratación, 
malabsorción hemorragia. La mitad de las muertes que se producen a escala 8 mundial antes de los 5 
años se deben a enterocolitis infecciosa; en los países en vías de desarrollo cada día provocan la muerte 
de más de 2.000 iil niños. Las infecciones bacterianas son responsables con frecuencia, pero los patógenos 
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más habituales dependen de la geografía, la edad, el estado nutricional y la situación inmunitaria del 
anfitrión; la diarrea infecciosa pediátrica se suele deber a virus entéricos. 
 
Cólera (p. 785) 
 El cólera se debe a Vibrio cholerae, una bacteria gramnegativa que se transmite en general por la ingesta 
de agua contaminada; las personas, el marisco y el plancton son los únicos reservorios. 
 
Patogenia 
 Los gérmenes Vibrio no son invasivos, aunque las proteínas de los flagelos son importantes para 
el anclaje al epitelio y la colonización bacteriana eficiente; las biopsias de la mucosa muestran un 
aspecto histológico normal. V. cholerae causa diarrea por producción de una toxina colérica, que 
se internaliza tras unirse a los gangliósidos GMl en la superficie del enterocito 
 La subunidad toxina A se procesa en el RE a un fragmento, que penetra en el citosol. 
 El fragmento de toxina A interactúa con los factores de ribosilación del difosfato de adenosina 
(ADP) para activar la proteína G Gsa 
 La G,a activada estimula la adenilato ciclasa (AC). 
 El consiguiente pico de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) citosólico abre el regulador de 
conductancia de la fibrosis quística ( CFTR) y libera iones cloruro hacia la luz. 
 El cloruro luminal provoca la secreción de bicarbonato y sodio, acompañados de agua, lo que 
produce una diarrea masiva. 
 
 Características clínicas 
Solo se desarrolla diarrea grave en una minoría de los pacientes; en estos desafortunados pacientes se 
puede llegar a producir de heces similares al «agua de arroz» cada hora. Sin tratamiento, la mortalidad 
llega al 50% por deshidratación, hipotensión y shock; sin embargo, la mayoría de los pacientes se 
consiguen salvar si se les rehidrata a tiempo. 
 
Enterocolitis por Campylobacter (p. 786) 
 Campylobacter jejuni es un germen gramnegativo; se trata del patógeno entérico bacteriano más 
frecuente en los países desarrollados y es una importante causa de «diarrea del viajero». La transmisión 
se suele producir por la ingesta de pollo mal cocinado, pero también puede ser debida a la contaminación 
del agua y la leche. 
 
 
 
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Patogenia 
 Los principales factores de virulencia son las moléculas de adhesión y motilidad flagelar que facilitan la 
colonización, las citotoxinas y una enterotoxina parecida a la toxina colérica. Las infecciones pueden 
provocar también complicaciones extraintestinales, como artritis reactiva y eritema nudoso; el 40% de los 
casos de sindrome de Guillain-Barré se asocian a infección por Campylobacter en las 2 semanas 
anteriores. 
 
Características clínicas 
El diagnóstico se establece fundamentalmente mediante coprocultivo; las biopsias muestran solo una 
colitis neutrófila inespecífica con grados variables de lesión epitelial. La diarrea típica es acuosa; solo se 
produce disentería, asociada a las cepas invasivas, en el 15% de los casos. En general, no se necesita 
tratamiento antibiótico; los pacientes pueden seguir eliminando bacterias durante 1 mes tras la 
resolución de los síntomas. 
 
Shigelosis (p. 787) 
Shigella es un bacilo gramnegativo no encapsulado; se trata de un anaerobio facultativo y es una de las 
causas más frecuentes de diarrea sanguinolenta. Los humanos son su único reservorio; la transmisión 
fecal-oral es posible con entre unos pocos y varios cientos de microbios. La mayor parte de las infecciones 
y muertes se describen en niños menores de 5 años; en las regiones endémicas Shigella produce el 10% 
de los casos de diarrea pediátrica y el 75% de las muertes secundarias a diarrea. 
 
Patogenia 
Los gérmenes son muy resistentes al ácido gástrico; son captados por las células M intestinales, escapan 
hacia la lámina propia y son ingeridos por macrófagos, que posteriormente experimentan apoptosis. La 
consiguiente inflamación con liberación de la toxina Shiga provoca lesiones epiteliales, que facilitan un 
acceso bacteriano todavía más importante. 
 
Morfología 
La mucosa aparece hemorrágica y ulcerada, a menudo con seudomembranas. 
 
Características clínicas 
La diarrea por Shigella es típicamente autolimitada y dura unos 6 días. Inicialmente, se trata de una diarrea 
acuosa, que evoluciona a disentería en la mitad de los casos; la fiebre y el dolor abdominal pueden 
persistir cuando cesa la diarrea. El diagnóstico se establece con coprocultivo; los antibióticos pueden 
acortar la evolución clínica y reducir la duración de la eliminación de bacterias. 
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Salmonelosis (p. 788) 
Salmonella es un bacilo gramnegativo; Salmonella typhi y Salmonella paratyphi producen la fiebre tifoidea 
(v. apartado siguiente), mientras que la infección por Salmonella no tifoidea se suele relacionar con S. 
enteritidis. La infección se transmite a través de alimentos contaminados; los niños y los ancianos se 
afectan con mayor frecuencia. 
 
Patogenia 
Los factores de virulencia son un sistema de secreción de tipo III, que transfiere las proteínas bacterianas 
al interior de las células M y los enterocitos y facilita la captación bacteriana y su crecimiento en los 
fagosomas; algunas cepas expresan también un factor de virulencia que impide la activación de TLR4. Las 
respuestas de T H 17 mucosos limitan la infección al colon, aunque pueden causar lesiones secundarias. 
 
Características clínicas 
Los síntomas y las lesiones anatomopatológicas son parecidos a los descritos con otros patógenos 
entéricos; el diagnóstico se establece con coprocultivos. La mayor parte de las ínfecciones son auto 
limitadas ( salvo en ínmunodeprimidos) y duran 1 semana; no se recomiendan antibióticos dado que 
prolongan el estadio de portador y no acortan la duración de la diarrea. 
 
Fiebre tifoidea (p. 789) 
 En las regiones endémicas se suelen afectar los niños y adolescentes; la infección guarda también una 
estrecha relación con los viajes a la India, México, Filipinas y países poco desarrollados. El ser humano es 
el único reservorio y la transmisión se relaciona sobre todo con alimentos y agua contaminada. La 
colonización vesicular se puede asociar a cálculos y un estado de portador crónico. 
 
Patogenia 
Los gérmenes son resistentes al ácido gástrico; invaden las células M y, posteriormente, son engullidospor células mononucleares en los tejidos linfoides de la mucosa. A continuación, las bacterias se 
diseminan de forma generalizada a través de los línfáticos y de los vasos sanguíneos, y producen una 
hiperplasia ganglionar y de los macrófagos sistémicos. 
 
Morfología 
 La infección produce una importante expansión de las placas de Peyer y los ganglios de drenaje. 
 El reclutamiento de células inflamatorias agudas y crónicas hacia la lámina propia se asocia a 
restos necróticos y a ulceración de la mucosa supraadyacentes. 
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 El hígado presenta una necrosis focal de hepatocitos, con agregados de rnacrófagos, que se 
llaman nódulos tifoideos. 
 
Características clínicas 
La fase inicial de disentería se sigue de una bacteriernia ( 90% de los pacientes), con fiebre y dolor 
abdominal, que pueden persistir durante 2 semanas sin tratamiento antibiótico (fiebre tifoidea). La 
diseminación sistémica puede provocar complicaciones extraintestinales, corno encefalopatía, 
meningitis, endocarditis, miocarditis, neumonía y colecistitis. Los pacientes con enfermedad de células 
falciformes muestran tendencia a la osteomielitis. 
 
 Yersinia (p. 789) 
Las infecciones digestivas por Yersinia se deben a Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis, y 
se producen típicamente por ingesta de leche, cerdo o agua contaminados; Yersinia pestis, el patógeno 
responsable de la peste bubónica 
 
Patogenia 
Yersinia invade las células M, usando las adhesinas bacterianas para unirse a las integrinas 1 de la célula 
anfitrión. Un sistema de captación de hierro bacteriano aumenta la virulencia de Yersinia y su 
diseminación sistémica; por eso los pacientes con anemia hemolítica o hernocrornatosis tienen más riesgo 
de sufrir una sepsis y fallecer. 
 
Morfología 
Yersinia invade preferentemente el íleon, el apéndice y el colon derecho; los gérmenes proliferan en los 
ganglios linfáticos y ocasionan una hiperplasia ganglionar regional; además, la mucosa supraadyacente 
aparece hernorrágica y ulcerada. 
 
 Características clínicas 
Puede aparecer dolor abdominal, fiebre y diarrea ( que se confunden con una apendicitis). Las 
manifestaciones extraintestinales (p. ej., faringitis, artralgias y eritema nudoso) son frecuentes y entre las 
complicaciones postinfecciosas están una artritis estéril, el síndrome de Reiter, la miocarditis, la 
glornerulonefritis y la tiroiditis. 
 
Escherichia coli (p. 790) 
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Escherichia coli son bacilos grarnnegativos que colonizan el tubo digestivo normal; la mayoría no son 
patógenas, pero un subgrupo ( clasificadas por su morfología, características in vitro y patogenia) 
provocan enfermedad: 
 E. coli enterotoxígena (ETEC) (p. 790) se disemina a través del alimento o el agua contaminada y 
es la causa principal de la diarrea del viajero. Producen una toxina terrnoestable, que aumenta el 
GMPc intracelular, o una toxina .8 parecida a la colérica terrnolábil, que aumenta elAMPc 
intracelular; ambas ·- condicionan la secreción de cloruro y agua e inhiben la absorción de ~ " 
líquido epitelial, produciendo una diarrea acuosa no inflamatoria. 
 E. coli enteropatógena (EPEC) 
 E. coli enterohemorrágica (EHEC) se disemina a través de la :g carne, leche y verduras 
contaminadas y produce una toxina parecida a Shigella; los síntomas clínicos y la morfología se 
parecen a las infecciones g por Shigella dysenteriae. Existen dos serotipos fundamentales: 
O157:H7 "' y no O157:H7; el primero se asocia con más frecuencia a brotes irnportantes, 
disentería y síndrome hemolítico urérnico. 
 E. coli enteroinvasiva (EIEC) se parecen a nivel bacteriológico a Shigella. Aunque no producen 
toxinas, invaden las células epiteliales y determinan una colitis aguda autolirnitada. 
 E. coli enteroagregante (EAEC)se une al epitelio mediante fimbrias de adherencia, ayudadas por 
una dispersina bacteriana que neutraliza la carga negativa de la superficie de los 
lipopolisacáridos. Producen una toxina parecida a Shigella, pero es típico que solo cause una 
diarrea no sanguinolenta 
 
Colitis seudomembranosa (p. 79 1) 
 La colitis seudomembranosa ( CSM) se caracteriza por la formación de seudomembranas inflamatorias 
adherentes por encima de los focos de lesión de la mucosa; se debe clásicamente al sobrecrecimiento (y 
la producción de toxinas) por Clostridium difficile cuando los gérmenes intestinales que compiten con 
ellos son eliminados por los antibióticos; la CSM también se puede asociar con Salmonella, Clostridium 
perfringens o Staphylococcus aureus. 
 
Morfología 
Se produce una denudación epitelial con adhesión a modo de placas de restos necróticos 
fibrinopurulentos, amarillento-grisáceos y moco. La seudomembrana no es específica y se puede formar 
con distintas lesiones mucosas graves (p. ej., isquemia o infecciones necrosantes). 
 
 
 
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Características clínicas 
C. difficile es prevalente en los hospitales; el 30% de los pacientes ingresados pueden estar colonizados 
(frente al 3% de la población general). Los pacientes consultan por fiebre, leucocitosis, dolor abdominal 
cólico y diarrea acuosa; la detección de la toxina permite el diagnóstico definitivo y metronidazol o 
vancomicina son tratamientos eficaces en general. Hay un 40% de incidencia de infecciones recurrentes 
tras el tratamiento. 
 
Enfermedad de Whipple (p. 791) 
Se trata de un trastorno sistémico poco frecuente causado por un actinorniceto grarnpositivo llamado 
Tropheryma whipplei. Los pacientes consultan por diarrea, pérdida de peso y malabsorción. Entre las 
manifestaciones extraintestinales (secundarias a la diseminación bacteriana) están artritis, fiebre y 
adenopatías, y trastornos neurológicos, cardíacos o pulmonares. 
 
Morfología 
 Macroscópica: se reconoce una importante expansión vellosa en el intestino delgado, de forma 
que la superficie mucosa adopta un aspecto aterciopelado. 
 Microscópica: el rasgo característico es una acumulación densa demacrófagos espumosos 
distendidos en la lámina propia del intestino delgado; estas células están llenas de bacterias 
positivas con el ácido peryódico de Schiff (PAS) dentro de los lisosomas. 
 Se reconocen macrófagos de aspecto similar en los linfáticos, en los ganglios, en las articulaciones 
y en el encéfalo. 
 No se reconoce inflamación activa. 
 
Gastroenteritis vírica (p. 792) 
 
Norovirus (p. 792) 
Llamados antes virus de tipo Norwalk, se trata de un virus con un genoma ARN monocatenario; causa la 
mitad de todos los brotes de gastroenteritis en el mundo. Los brotes locales se deben a alimentos o agua 
contaminada, pero la transmisión interpersonal es responsable de la mayor parte de los casos 
esporádicos. Los pacientes inmunocompetentes sufren una diarrea acuosa autolimitada, asociada a 
menudo con dolor abdominal, náuseas y vómitos. La morfología de la biopsia es inespecífica. 
 
Rotavirus (p. 793) 
 Los rotavirus son virus ARN bicatenarios segmentados y encapsulados, que son la causa más frecuente 
de diarreas infantiles graves (infectan a 140 millones de personas y producen 1 millón de muertes a escala 
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mundial cada año). Se transmite con facilidad entre las personas y el mínimo inóculo infeccioso son 
partículas. Los rotavirus infectan de forma selectiva a los enterocitos maduros del intestino delgado, 
destruyéndolos, y el epitelio queda repoblado por células secretorasinmaduras; por tanto, la secreción 
neta de agua y electrólitos se complica por malabsorción y diarrea osmótica. 
 
Adenovirus (p. 793) Los adenovirus son la segunda causa más frecuente de diarrea pediátrica; los 
pacientes consultan por una diarrea autolirnitada, con vómitos y dolor abdominal. Los hallazgos 
histológicos son inespecíficos. 
 
Enterocolitis parasitaria (p. 794) 
Las infecciones por parásitos y protozoos afectan de forma global a más de la mitad de la población 
mundial de forma crónica o recidivante. 
Los gérmenes frecuentes son: 
 
Ascaris lumbricoides (p. 794): este gusano infecta a más de mil millones de personas en todo el mundo; 
la transmisión fecal-oral se sigue de un ciclo vital intestino-hígado-pulmones-intestino. Las larvas 
diseminadas a nivel sistémico pueden provocar abscesos hepáticos o neumonitis; las masas de gusanos 
adultos inducen una inflamación rica en eosinófilos, que puede ocasionar la obstrucción fisica del intestino 
o la vía biliar. El diagnóstico se establece identificando los huevos en las heces. 
 
Strongyloides (p. 794): las larvas presentes en la tierra contaminada por heces penetran en la piel intacta, 
migran a los pulmones ( donde producen inflamación) y maduran a gusanos adultos en el tubo digestivo. 
Los huevos liberados pueden madurar en el intestino y las larvas luminales pueden atravesar la mucosa y 
provocar una autoinfección. Strongyloides incita una importante respuesta eosinófila. 
 
Necatorduodenaley Ancylostoma duodena/e (uncinarias) (p. 794): estos parásitos infectan a más de mil 
millones de personas en todo el planeta. El ciclo vital comienza cuando la larva atraviesa la piel y 
posteriormente madura en el pulmón; tras ascender por la tráquea, es deglutida. Los gusanos se unen a 
la mucosa duodenal y extraen sangre, ocasionando lesiones mucosas y una anemia por deficiencia de 
hierro. 
Enterobius vermicularis ( oxiuros) (p. 794): la transmisión se produce fundamentalmente por vía fecal-
oral. Dado que los oxiuros no invaden los tejidos del anfitrión y todo su ciclo vital tiene lugar en la luz 
intestinal, es raro que produzcan una enfermedad grave. Es clásico que los gusanos adultos migren por la 
noche hacia el ano, donde depositan los huevos y provocan una intensa irritación y prurito. 
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Trichuris trichiura (tricocéfalos) (p. 794): este gusano infecta sobre todo a niños. Aunque no invade los 
tejidos, una infestación intensa puede producir diarrea sanguinolenta y prolapso rectal. 
 
Schistosoma (p. 794): los gusanos adultos pueden vivir dentro de las venas mesentéricas; los huevos 
atrapados en la mucosa y submucosa inducen una respuesta granulomatosa con hemorragia y 
obstrucción. 
 
Cestodos intestinales (p. 794): las infecciones se producen por la ingesta .8 de pescado, cerdo u otras 
carnes contaminadas crudas o poco hechas. Los parásitos viven en la luz sin invadir los tejidos; un escólex 
se une a la mucosa y las proglótides contienen huevos, que se eliminan con las heces. En algunas 
ocasiones Diphyllobothrium latum (un gusano del .pescado) compite por la vitamina B12 de la dieta del 
anfitrión y produce una deficiencia de la misma con anemia megaloblastica 
 
Entamoeba histolytica (p. 794) : a tranmissión es ,fecal -oral . La infrcción tiene lugar mediante la ingesta 
de quistes resistentes al ácido; los trofozoítos liberados colonizan el epitelio del colon y se reproducen 
en condiciones anaerobias. Se produce disentería cuando las amebas inducen la apoptosis del epitelio del 
colon e invaden la lámina propia, con lo que atraen a los neutrófilos. Las lesiones posteriores generan la 
clásica úlcera en forma de matraz con un cuello estrecho y una base ancha. Las amebas pueden embolizar 
también al hígado y se encuentran abscesos en más del 40% de los individuos infectados. El tratamiento 
con metronidazol inhibe la enzima piruvato oxidorreductasa específica del parásito. 
 
Giardia lamblia (p. 795): se trata de un protozoo flagelado y es la infección parasitaria patógena más 
frecuente en el ser humano. Los quistes de Giardia se ingieren a partir del agua o los alimentos 
contaminados por heces; los trofozoítos duodenales muestran la morfología típica (forma de pera y 
binucleados). Giardia no invade los tejidos, pero secreta productos que lesionan el borde en cepillo de las 
microvellosidades y provocan malabsorción. La IgA secretora y la 11-6 mucosa son importantes para su 
eliminación, de forma que los indivíduos inmunodeprimidos suelen tener un cuadro grave. Giardia 
también puede persistir mucho tiempo en los anfitriones inmunocompetentes gracias a la continua 
modificación de su antígeno mayor de superficie. 
 
Cryptosporidium (p. 795): causa de diarrea autolimitada en anfitriones inmunocompetentes, pero puede 
producir diarrea crónica en individuos inmunodeprimidos. La ingesta de agua contaminada es la forma de 
transmisión más frecuente. Tan solo ovocitos enquistados pueden producir la enfermedad; el ácido 
gástrico activa a las proteasas, que liberan los esporozoítos móvíles, que posteriormente son 
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internalizados por los enterocitos absortivos. La malabsorción de sodio, la secreción de cloruro y el 
aumento de la permeabilidad epitelial son responsables de la diarrea acuosa que se produce. 
 
Síndrome del intestino irritable (p. 796) El síndrome del intestino irritable (SII) se caracteriza por dolor 
abdominal crónico recidivante, flatulencia y cambios en la frecuencia o consistencia de las heces; es más 
frecuente en mujeres de 20 a 40 años. El SII resulta de la interacción entre los factores de estrés 
psicológicos, la dieta y alteraciones de la motilidad digestiva, posiblemente por alteración de la 
transmisión de señales en el eje encéfalo-intestino. 
 
Enfermedad inflamatoria intestinal (p. 796) 
 La EII se debe a unas respuestas inmunitarias inadecuadas de la mucosa frente a la flora intestinal normal; 
incluye dos trastornos 
 Colitis ulcerosa ( CU): inflamación ulceran te grave que afecta a la mucosa y submucosa y se limita 
al colon y el recto. 
 EC (llamada también enteritis regiona: inflamación típicamente transmural, que se localiza a 
cualquier nivel dentro del tubo digestivo. 
 
Epidemiología 
La EII es más frecuente en las mujeres, sobre todo en la adolescencia y en la tercera década de la vida. Es 
más frecuente también en los países desarrollados, algo compatible con la hipótesis de la higiene, según 
la cual la menor frecuencia de infecciones entéricas condiciona un desarrollo inadecuado de la regulación 
inmunitaria de la mucosa. 
 
Patogenia 
La EII se debe a una combinación de defectos en las interacciones entre el anfitrión y la flora digestiva, a 
una disfunción del epitelio intestinal y a una alteración de la inmunidad de la mucosa. El modelo que 
prevalece en este momento es que el flujo transepitelial de los microbios activa las respuestas 
inmunitarias innatas y adaptativas. En el anfitrión susceptible, la liberación de TNF y otras señales 
inflamatorias aumenta la permeabilidad de las uniones estrechas. Estos acontecimientos dan lugar a un 
ciclo que se autoamplifica de entrada de microbios y respuestas inmunitarias por parte del anfitrión, que 
acaban provocando la EII 
 Genética: se han identificado más de 160 genes asociados a la EII, la mayoría comunes a la CU y 
la EC. Se describe agregación familiar y la concordancia en gemelos monocigóticos es del 50% 
para la EC y del 15% para la CU. Los polimorfismos de NOD2 ( dominio de unión 2 para la 
oligomerización de nucleótidos) guardan relación con la EC (aunque no de forma absoluta); este 
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gen codifica una proteína que se une a los proteoglucanos bacterianos intracelulares y 
posteriormente activa NF-KB. Las variantes de NOD2 asociadas a la enfermedad reconocen y 
combaten a los microbios de una forma menos eficaz, lo que les permite alcanzar la lámina propia 
e inducir respuestas inflamatorias más intensas. Otros genes descubiertos en los estudios de 
asociación de todo el genoma se relacionan también con el reconocimiento bacteriano y/o la 
regulación de las respuestas inmunitarias. 
 Respuestas inmunitarias en la mucosa: en la EC los linfocitos T colaboradores se polarizan para 
producir citocinas Tttl (v. capítulo 6); los linfocitos T H 17 pueden participar también, y los 
polimorfismos del receptor para IL-23 (que regula el desarrollo de las células Tttl7) pueden ser 
protectores. Las citocinas proinflamatorias, como TNF, interferón y (IFN-y) e IL-13, junto con las 
moléculas inmunorreguladoras, como IL-10 y TGF-~, también contribuyen a la patogenia de la EII. 
Las mutaciones autosómicas recesivas de los genes de IL-1 O o su receptor se relacionan con una 
EII de inicio precoz grave. 
 Defectos epiteliales: la disfunción de la barrera, como los defectos en las uniones estrechas 
epiteliales, los genes transportadores y los polimorfismos en las proteínas de la matriz 
extracelular o las metaloproteinasas, se asocian a la EII. 
 Flora microbiana: la composición de la flora digestiva y, en concreto, los gérmenes que habitan 
en la capa de moco intestinal pueden influir en la patogenia porque afectan a las respuestas 
inmunitarias innatas y adaptativas; los antibióticos pueden resultar útiles en el tratamiento de la 
EII. 
 
Enfermedad de Crohn (p. 798) 
Morfología 
La EC afecta al intestino delgado de forma exclusiva en el 40% de los casos; al intestino delgado y el colon 
en el 30%; y al colon de forma aislada en el 30%; es raro que se afecten otras zonas del tubo digestivo. 
La morfología macroscópica incluye: 
 Lesiones salteadas: áreas de enfermedad separadas y bien delimitadas con serosa granular e 
inflamada y una grasa mesentérica adherida serpiginosa; la pared intestinal aparecer engrosada 
y de aspecto gomoso, con frecuentes estenosis. 
 Las úlceras aftosas mucosas excavadas acaban coalesciendo en úlceras serpiginosas, de 
orientación axial. 
 La conservación de la mucosa interpuesta puede determinar el aspecto en empedrado que se 
debe a que el tejido enfermo está deprimido en relación con la mucosa normal; son frecuentes 
las fisuras y los trayectos fistulosos. 
La morfología microscópica incluye: 
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 Inflamación y ulceración mucosa con neutrófilos intraepiteliales y abscesos en las criptas. 
 Lesiones crónicas de la mucosa con aplanamiento de las vellosidades, atrofia, metaplasia 
seudopilórica o de células de Paneth y distorsión arquitectural. 
 Inflamación transmural con agregados linfoides en la submucosa, la pared muscular y la grasa 
subserosa. Granulomas no caseificantes presentes en todo el intestino, incluso en segmentos no 
afectados (pero que solo aparecen en el 35% de los pacientes). 
 
Características clínicas 
 Los pacientes consultan por crisis intermitentes de diarrea, fiebre y dolor abdominal; los períodos 
asintomáticos pueden durar de semanas a meses. 
 Según el segmento afectado, la EC extensa puede ser causa de malabsorción y malnutrición, 
pérdida de albúmina ( enteropatía con pérdida de proteínas), anemia por deficiencia de hierro 
y/o deficiencia de vitamina B12 
 Las estenosis fibrosas o las fístulas con vísceras adyacentes, piel abdominal o perianal, vejiga o 
vagina obligan típicamente a la extirpación quirúrgica; la enfermedad recidiva en la anastomosis 
y el 40% de los pacientes necesitan otra cirugía en la primera década. 
 Las manifestaciones extraintestinales son poliartritis migratoria, sacroilitis, espondilitis 
anquilosante, eritema nudoso, uveítis, colangitis y amiloidosis. 
 Aumenta el riesgo de adenocarcinoma de colon en pacientes con afectación del colon de larga 
evolución. Los anticuerpos anti-TNF son una potente opción terapéutica. 
 
Colitis ulcerosa (p. 800) 
Morfología 
 La CU es una enfermedad continuada sin lesiones salteadas, afecta al recto y se extiende de forma 
retrógrada hasta afectar todo el colon (pan colitis); el íleon distal puede mostrar cierto grado de 
inflamación (ileítis retrógrada). 
 Macroscópica: la mucosa está enrojecida, granular y friable con seudopólipos inflamatorios y 
tendencia al sangrado fácil; puede haber ulceraciones extensas o una mucosa atrófica aplanada. 
 Microscópica: la inflamación mucosa se parece a la de la EC, aunque se suele limitar a la mucosa; 
se identifican abscesos crípticos, ulceraciones, lesiones mucosas crónicas, distorsión de la 
arquitectura glandular y atrofia, pero no hay fisuras, úlceras aftosas ni granulomas. Características 
clínicas (p. 800) Los pacientes consultan por ataques intermitentes de diarrea sanguinolenta 
mucoide y dolor abdominal que pueden persistir de días a meses antes de desaparecer. Aunque 
la mitad de los pacientes tienen una clínica leve, la mayoría recaerán en el plazo de 10 años y 
hasta el 30% necesitarán una colectomía en los primeros 3 años para controlar los síntomas. 
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 Las manifestaciones extraintestinales son poliartritis migratoria, sacroilitis, espondilitis 
anquilosante, uveítis, colangitis y colangitis esclerosante primaria (hasta el 7,5% de los pacientes) 
y lesiones cutáneas. 
 Aumenta el riesgo de adenocarcinoma de colon 
 
Neoplasia asociada a colitis (p. 801) 
Riesgo de tumores malignos en la EII: 
 Aumenta de forma abrupta a los 8-10 años de debutar la enfermedad . 
 Es mayor en la pancolitis que en la enfermedad exclusiva del lado izquierdo. 
 Aumenta con la gravedad y duración de la inflamación activa. 
 A los pacientes con enfermedad de larga evolución se les realiza un seguimiento con biopsias; la 
displasia se clasifica histológicamente como :g de bajo o alto grado y puede ser multifocal 
 
Otras causas de colitis crónica (p. 802) 
 
Colitis de la derivación (p. 802) 
La colitis de la derivación afecta al segmento distal ciego del colon creado cuando se deriva el contenido 
fecal a una ostomía mediante una cirugía. Están implicados la falta de ácidos grasos de cadena corta y 
otros nutrientes y los cambios en la flora del segmento. Se encuentra eritema de la mucosa ¡¡j con 
friabilidad e inflamación linfoplasmocítica, además de una hiperplasia folicular linfoide característica. 
 
Colitis microscópica (p. 802) 
 Los pacientes ( que suelen ser mujeres de mediana edad) consultan por diarrea acuosa crónica y dolor 
abdominal. La endoscopia no muestra alteraciones macroscópicas, motivo por el cual se llama colitis 
microscópica. 
 Existen dos formas: 
 La colitis colágena se caracteriza por un colágeno submucoso denso a modo de banda con 
inflamación mixta en la lámina propia. 
 La colitis linfocítica se caracteriza por un prominente infiltrado intraepitelial de linfocitos sin 
colágeno en banda; se asocia a enfermedades autoinmunitarias y esprúe. 
 
 Enfermedad de injerto contra anfitrión (p. 803) 
La EICA se produce tras el trasplante de células madre hematopoyéticas debido a que los linfocitos T del 
donante atacan los antígenos de las células epiteliales digestivas del receptor. Debuta típicamente con 
una diarrea acuosa, que puede ser hemorrágica en los casos más graves. En la mayor parte de los casos 
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se afectan el intestino delgado y el colon. El hallazgo histológico más frecuente es la apoptosis epitelial, 
sobre todo de las células de las criptas. 
 
Diverticulitis sigmoidea (p. 803) 
 Las excrecencias seudodiverticulares de colon adquiridas ( diverticulosis) son poco frecuentes en los 
pacientes menores de 30 años, pero se describen en el 50% de las personas occidentales mayores de 60 
años. 
 
Patogenia 
La debilidad focal de la pared intestinal ( en los lugares por donde entran los vasos sanguíneos) permiten 
la evaginación de la mucosa en los lugares donde existe un aumento de la presión intraluminal (p. ej., 
asociado al estreñimiento y cuando se producen contracciones peristálticas exageradas). 
 
Morfología 
 Múltiples excrecencias a modo de matraz, de 0,5-1 cm de diámetro, son más frecuentes en el 
colon distal. Se producen en los puntos en que los vasos atraviesan la capa circular interna de la 
muscular propia en las tenias del colon. 
 La pared del divertículo se reviste de mucosa y submucosa sin una cantidad importante de 
muscular propia, aunque la muscular entre los divertículos aparece hipertrófica. 
 La obstrucción de los divertículos provoca inflamación y diverticulitis con lesiones tisulares y 
aumento de la presión; se pueden perforar. 
 
Características clínicas 
La enfermedad diverticular suele ser asintomática, aunque se puede asociar a dolores cólicos 
abdominales, molestias abdominales y estreñimiento. La diverticulitis puede ocasionar abscesos 
pericólicos, trayectos fistulosos y peritonitis. Aunque no se perfore, la diverticulitis puede ocasionar un 
engrosamiento fibrótico con estenosis.