Bactérias Intestinais

Prévia do material em texto

2 0 2 0 . 2 J Ú L I A M O R A I S 1 4 3 ( 2 0 1 9 . 2 ) | 1 
 
MICROBIOLOGIA 
AULA 11 
Bactérias Intestinais 
 MICROBIOTA DO TRATO DIGESTÓRIO 
 
COMPOSIÇÃO DA MICROBIOTA DO TRATO GASTROINTESTINAL 
 BOCA ESÔFAGO ESTÔMAGO DUODENO JEJUNO ÍLEO TERMINAL INTESTINO GROSSO 
Staphylococcus X X X X X 
Streptococcus X X X X X 
Enterococcus X X X 
Difteróides X X X X X 
Enterobacteriaceae X X X 
Anaeróbios estritos X X X X 
Treponema X X 
Candida X X 
Pseudomonas X X 
SÍTIO 
ANATÔMICO 
AERÓBIOS/ANAERÓBIOS 
FACULTATIVOS 
ANAERÓBIOS 
Boca 
Streptococcus α-
hemolíticos 
Difteróides 
Bacteroides 
Fusobacterium 
Intestino 
delgado 
Enterococcus 
Difteróides 
Enterobacteriaceae 
Lactobacillus 
Intestino 
grosso 
Enterobacteriaceae 
Bacteroides 
Fusobacterium 
Clostridium 
Bifidobacterium 
 
 ENTEROBACTERIACEAE 
• Bastonetes gram negativos. 
• Anaeróbios facultativos. 
• A família é composta por 40 gêneros e 150 espécies. 
• Alguns fermentam a lactose através do 
metabolismo anaeróbio liberando ácidos, sendo 
assim chamados de coliformes. 
• São encontrados na microbiota intestinal de 
homens e animais, e frequentemente, na microbiota 
do solo, da água e de vegetais, em virtude da 
contaminação fecal do ambiente. 
• Alguns coliformes, especialmente a Escherichia coli, 
são classicamente utilizados como indicadores de 
contaminação fecal da água, alimentos, ambientes 
etc. 
• A família Enterobacteriaceae engloba inúmeros 
gêneros e espécies, que podem ser normais ou 
patogênicas no trato instestinal. 
• Enteropatogênica: Apresentam quadros de 
infecção no próprio intestino. 
• A maioria das Escherichia coli são normais, mas 
existem espécies enteropatogênicas. 
• Membros da família podem ser importantes 
patógenos extra-intestinais. 
PRINCIPAIS GÊNEROS/ESPÉCIES 
COLIFORMES NÃO COLIFORMES 
Escherichia coli Salmonella 
Klebsiella Shigella 
Enterobacter Yersinia 
Citrobacter Proteus 
Serratia Morganella 
 Erwinia 
 Providencia 
 Hafnia 
 Edwardsiella 
 
PRINCIPAIS GÊNEROS/ESPÉCIES 
ENTEROPATOGÊNICAS NORMAIS NO INTESTINO 
Escherichia coli 
enteropatogênicas 
Escherichia coli 
Salmonella Klebsiella 
Shigella Proteus 
Yersinia Moganella 
 Serratia 
 Erwinia 
 Providencia 
 Hafnia 
 Edwardsiella 
 Enterobacter 
 Citrobacter 
 
BACTÉRIA E DOENÇAS RELACIONADAS 
BACTÉRIA DOENÇA 
Escherichia coli 
uropatogênica (UPEC) 
Proteus mirabilis 
Proteus vulgaris 
Infecções do trato urinário 
Escherichia coli K1 Meningite neonatal 
Klebsiella pneumoniae 
Klebsiella oxytoca 
Pneumonias hospitalares e 
infecções urinárias 
Yersinia pestis Peste 
 
 
2 0 2 0 . 2 J Ú L I A M O R A I S 1 4 3 ( 2 0 1 9 . 2 ) | 2 
 
ESTRUTURA ANTIGÊNICA 
• Antígeno O (Somático): Corresponde a parte 
polissacarídica do lipopolissacarídeo (LPS), presente 
no folheto externo da membrana externa da parede 
celular. 
• Antígeno H (Flagelar): Corresponde a antígenos 
proteicos presentes no flagelo (flagelina). 
• Antígeno K (Capsular): Corresponde a antígenos 
polissacarídicos ou proteicos presentes na cápsula. 
Engloba o antígeno K da Escherichia coli e da 
Klebsiella, e o antígeno Vi da Salmonella. 
 
ENTEROPATOGENICIDADE 
1. Aderência a mucosa intestinal: 
→ Superficial: Mediada pela pili somática ou 
adesinas não fimbriais (receptores de membran). 
A bactéria se adere sem causar alterações 
estruturais nos enterócitos. 
▪ Ex: Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC). 
→ Íntima: Inicialmente se liga por pili e, 
posteriormente, é mediada pela intimina 
(proteína da membrana externa), que causa 
alteração no citoesqueleto das microvilosidades 
dos enterócitos. Nesse caso, temos o rearranjo da 
rede de actina e formação da lesão em pedestal. 
▪ Ex: Escherichia coli enteropatogênica (EPEC). 
▪ Ex: Escherichia coli enterohemorrágica 
(EHEC). 
2. Invasão: 
→ Intraepitelial: Invade a mucosa intestinal e se 
multiplica dentro dos enterócitos. É capturada 
pelas células N e se dissemina horizontalmente 
de uma célula para outra. Causa reação 
inflamatória provocando disenteria. 
▪ Ex: Escherichia coli enteroinvasora (EIEC). 
▪ Ex: Shigella. 
→ Transepitelial: Atravessa a mucosa do intestino 
e se multiplica na lâmina própria, onde é 
fagocitada pelos macrófagos residentes. Caso a 
bactéria não seja destruída pode causar uma 
disseminação hematogênica, através da 
locomoção dos macrófagos, os quais iram 
apresentar o antígeno. 
▪ Ex: Salmonella. 
3. Produção de substâncias tóxicas (exotoxinas): 
→ Enterotoxinas: Atuam nas células epiteliais da 
mucosa intestinal. Determinam alteração 
funcional dos enterócitos, provocando a saída de 
eletrólitos e, consequentemente, água, causando 
a diarreia. 
▪ Enterotoxina LT (termo-lábil): O Vibrio 
cholerae se liga ao enterócito liberando sua 
enterotoxina, a qual entra na célula e contribui 
para o aumento do AMPc, resultando na 
excreção ativa de eletrólitos e água. 
▪ Enterotoxina ST (termo-estável): A ETEC se 
liga ao enterócito liberando sua enterotoxina, 
a qual entra na célula e contribui para o 
aumento do GMPc, resultando na excreção 
ativa de eletrólitos e água. 
→ Citotoxinas: Agem em qualquer célula do 
organismo. Paralisam a síntese de proteínas de 
células eucarióticas, acarretando destruição dos 
enterócitos, necrose e hemorragia. A toxina 
possui fragmentos A e B, o A é ativo e se liga a 
porção 60S do ribossomo, paralisando a síntese 
proteico. Provocam o quadro de fezes aquosas 
com presença de muco e sangue (disenteria). 
▪ Ex: Escherichia coli enterohemorrágica 
(EHEC). 
 
TRATAMENTO DA ENTERITE BACTERIANA 
• Fezes aquosas sem ou com desidratação: 
→ Reposição de água e eletrólitos via oral (casos 
brandos) e endovenosa (casos graves). 
→ Soro caseiro composto por 1L de água tratada, 
1 colher de sopa de açúcar e 1 colher de chá de 
sal. 
→ Antimicrobiano não é recomendado, pois pode 
retardar o processo de cura. 
 
 
 
• Fezes com presença de muco e sangue 
(disenteria): 
→ Reposição de água e eletrólitos. 
→ Antimicrobiano (Ciprofloxacina ou Ceftriaxona). 
 
 ESCHERICHIA COLI 
• Bastonetes gram negativos. 
• Anaeróbios facultativos mais predominantes do 
intestino grosso. 
• Fermentadores de glicose com produção de gás. 
• Geralmente fermentadores de lactose (coliformes). 
• Podem ser móveis ou imóveis. 
• Classificadas dependendo dos seus antígenos: 
→ Sorogrupos (Ag O): 174 sorogrupos. 
→ Sorotipos (Ag H): 57 sorotipos. 
Quadros de infecção intestinais por bactérias são 
graves em crianças e idosos, sendo uma das 
maiores causas de mortalidade infantil em países em 
desenvolvimento. 
Uma prevenção importante é o aleitamento 
materno, pois evita o contato da criança nos 
primeiros meses de vida com água potencialmente 
contaminada. 
2 0 2 0 . 2 J Ú L I A M O R A I S 1 4 3 ( 2 0 1 9 . 2 ) | 3 
 
→ Variantes (Ag K): 100 variantes. 
• Quando nomeamos uma E. coli devemos fornecer 
pelo menos o sorogrupo e sorotipo. 
• Sorogrupos e sorotipos diferem quanto à virulência, 
podendo ser: 
→ Microbiota intestinal. 
→ Agentes de infecções extra-intestinais. 
→ Agentes de infecções intestinais 
(enteropatogênicas). 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• E. coli comensal: DNA circular de fita única. 
• E. coli ligada a diarreia: Apresenta plasmídeos e 
unidades genéticas extras (transposons), que são 
elementos acoplados ao DNA, os quais podem 
conferir resistência a antibióticos e fatores de 
virulência. 
• E. coli ligada a disenteria: Transposom e 
plasmídeos. 
• E. coli ligada a hemorragia: Transoposons. 
• E. coli ligada a meningite: Transopom. 
 
INFECÇÕES EXTRA-INTESTINAIS 
• Infecções urinárias: As UPEC são responsáveispor 
90% do total de casos, principalmente em mulheres. 
→ Fatores de virulência: Fimbria P, a qual confere 
uma aderência especifica a mucosa do trato 
urinário, e hemolisina, que é uma toxina 
bifuncional com efeito tóxico e ajuda na 
aderência. 
• Meningite neonatal: Transmitida da mãe infectada 
para o bebê. 
→ Fatores de virulência: Cápsula do tipo 1 (Ag K). 
• SEPSE: Alta quantidade da bactéria na corrente 
sanguínea. 
→ Fatores de virulência: Cápsula e endotoxina. 
• Pneumonia hospital: Associada a procedimentos 
invasivos do trato respiratório. 
→ Ex: Intubação. 
 
INFECÇÕES INTESTINAIS 
• E. coli enteropatogênica clássica (EPEC): 
→ Causa diarreia em crianças menores de 2 anos; 
→ Transmissão ocorre por via fecal-oral; 
→ Mecanismo de enteropatogenicidade: Realiza 
uma aderência íntima aos enterócitos 
provocando o achatamento das 
microvilosidades, resultando na lesão em 
pedestal. Esse achatamento reduz a capacidade 
absortiva da mucosa intestinal, causando o 
desequilibrío eletrolítico e diarreia. 
→ Ex: O55:H6 e O127:H6. 
• E. coli enterotoxigênica (ETEC): 
→ Causa “diarreia dos viajantes” (passagem ou 
permanência em área endêmica); 
→ Transmissão ocorre por via fecal-oral; 
→ Mecanismo de enteropatogenicidade: 
Aderência superficial mediada por adesinas 
fimbriais (pili 1) ou não fimbriais, em seguida, 
libera suas enterotoxinas LT e/ou ST, as quais 
entram no enterócito e aumentam o AMPc ou 
GMPc, causando o desequilíbrio eletrolítico e 
diarreia. 
→ Ex: O6:H16 e O15:H11. 
• E. coli enteroinvasora (EIEC): 
→ Causa disenteria; 
→ Transmissão fecal-oral ou por contato pessoal 
(mãos do contaminado); 
→ Mecanismo de enteropatogenicidade: Invasão 
intra-epitelial, ela adentra o enterócito e se 
dissemina horizontalmente, resultando numa 
reação inflamatória e, consequentemente, fezes 
aquosas com muco e sangue (disenteria). 
→ Ex: O29:H- e O124:H-. 
• E. coli enterohemorrágica (EHEC): 
→ Causa colite hemorrágica; 
→ Transmissão associada a ingestão de carne 
bovina contaminada, mal cozida ou por água 
contaminada; 
→ Mecanismo de enteropatogenicidade: Realiza 
uma aderência íntima aos enterócitos 
provocando o achatamento das 
microvilosidades, resultando na lesão em 
pedestal. Além disso, faz liberação de uma 
citotoxina (toxina Shiga-like) produzida por 
um fago (gene de origem viral), a qual causa lesão 
na mucosa intestinal. Resultando na colite 
hemorrágica. 
→ Caso essa citotoxina seja produzida em excesso 
ela pode adentrar a corrente circulatória e chegar 
aos rins, causando lesões em vasos glomerulares, 
o que chamamos de SHU (Síndrome Hemolítica 
Urêmica). 
→ SHU: Caracterizada por insuficiência renal aguda, 
trombocitopenia e anemia hemolíticas. É uma 
complicação que ocorre 5 a 13 dias após o início 
da diarreia, sendo mais frequente em idosos e 
crianças menores de 10 anos. 
→ Ex: O157:H7 e O26:H11. 
• E. coli enteroagregativa (EAEC): 
→ Causa diarreia persistente em crianças menores 
de 6 meses; 
→ Transmissão por via fecal-oral; 
→ Mecanismo de enteropatogenicidade: 
Aderência agregativa à mucosa formando um 
biofilme, liberam citotoxinas e enterotoxinas, 
resultando num quadro de diarreia e absorção de 
2 0 2 0 . 2 J Ú L I A M O R A I S 1 4 3 ( 2 0 1 9 . 2 ) | 4 
 
nutrientes reduzida, devido ao recobrimento das 
vilosidades pelo biofilme. 
→ Ex: O44:H18. 
 
 
 
 SALMONELLA 
• Bastonetes gram negativos. 
• Móveis. 
• Não fermentadores de lactose. 
• Sempre enteropatogênicas. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Método de Kauffmann & White. 
 
ESPÉCIE 
S. enterica S. 
bongori enterica salamae arizonae diarizonae huotenae indica 
1367 464 93 309 64 10 17 
TOTAL: 2.324 
 
PATOGENICIDADE 
• Podem causar diferentes quadros clínicos, 
dependendo do sorotipo e da capacidade de 
resposta do hospedeiro. 
• Entra no organismo por água ou alimentos 
contaminados, faz uma inserção transepitelial e 
chegam ao local da lâmina própria, onde encontram 
os macrófagos residentes. 
• Caso ela seja fagocitada pelos macrófagos o 
indivíduo vai desenvolver Salmonelose, uma 
infecção intestinal. 
• Caso elas não sejam fagocitadas, causaram quadros 
extra-intestinais. 
 
GASTROENTERITES (SALMONELOSES) 
• Causadas por quase todos os sorotipos; 
• Transmissão por via fecal-oral pela água (consumo, 
recreação ou irrigação) e alimentos (vegetais, frutos 
do mar, ovos e carne de aves); 
• Mecanismo de enteropatogenicidade: Invasão 
transepitelial da mucosa. Ocorrendo reação 
inflamatória e, consequentemente, a diarreia. 
→ Pode causar um quadro de infecção disseminada, 
o que chamamos de disseminação 
hematogênica. 
• Sepse: Em pacientes imunossuprimidos. 
• Febre tifóide/Febre entérica: Causada por S. tiphy, 
S. paratyphi e S. paratiphy B. 
 
FEBRES 
ENTÉRICAS 
Febre 
tifoide 
Incubação: 7 a 28 dias 
Sintomas: 1 a 8 
semanas 
Febre, cefaleia, 
alterações intestinais, 
esplenomegalia, 
erupções cutâneas, 
astenia, prostração e 
torpor 
Febre 
paratifoide 
GASTROENTERITES 
Incubação: 6 a 48 horas 
Quadro autolimitado (1 a 7 dias) com 
febre, diarreia, cólicas e dor 
abdominal 
SEPSE 
Quadro de sepse se sobrendo ao de 
gastroenterite, normalmente, em 
pessoas imunossuprimidas 
 
 
 
FEBRE TIFÓIDE 
• Transmissão via fecal-oral ou por contato direto 
(mãos ou objetos pessoais). 
• O homem é o único hospedeiro natural de S. tiphy. 
• Incubação: 7 a 28 dias (em média 14 dias). 
• Sintomas: 
→ 1ª semana: Febre, anorexia, mialgia, letargia, 
cefaleia e diarreia. 
→ 2ª semana: Dor abdomimnal, hepato-
esplenomegalia, erupções cutâneas, torpor e 
alterações de consciência. 
→ Complicações (2 a 3%): Hemorragia intestinal e 
perfuração. 
HISTÓRIA DA FEBRE TIFOIDE 
Em 1880, Eberth isolou o agente etiológico da 
febre tifóide, a qual na época era responsável por 
diversos óbitos. Já em 1896, Pfeiffer e Kole 
desenvolveram a primeira vacina, que foi usada com 
sucesso em soldados na 1ª Guerra Muldial. 
Em 1948, Woodward iniciou o tratamento com o 
uso do cloranfenicol, um fitoterápico muito efetivo 
contra a S. tiphy, no entanto, não é mais usado 
atualmente, com exceção de alguns casos. 
Houve um caso famoso chamado de Typhoid 
Mary, no qual diversas famílias, nas quais uma 
cozinheira trabalhou, ficaram doentes após ingerir 
sua comida. Ela foi presa por não ter parado de 
cozinhar. 
2 0 2 0 . 2 J Ú L I A M O R A I S 1 4 3 ( 2 0 1 9 . 2 ) | 5 
 
 
 
 
• Diagnóstico laboratorial: 
→ Pesquisa da bactéria no sangue (hemocultura), na 
1ª semana da doença. 
→ Pesquisa da bactéria nas fezes (coprocultura), a 
partir da 3ª semana. 
→ Pesquisa de anticorpos anti-O e anti-H no soro 
do paciente. 
 
 
• Tratamento: Fluoroquinolonas e cefalosporinas de 
3ª geração. 
• Prevenção: 
→ Saneamento básico; 
→ Cuidado na manipulação de alimentos; 
→ Vacina constituída de bactérias mortas (S. tiphy, 
S. paratyphi A e B. Possui curta duração e é 
recomendada apenas para pessoas que irão viajar 
para locais endêmicos. 
 
 SHIGELLA 
• Bastonetes gram negativos. 
• Imóveis. 
• Não fermentadores de lactose. 
• Sempre enteropatogênicas. 
• Trasmissão via fecal-oral e contato direto (mãos). 
• Mecanismo de enteropatogenicidade: Invasão da 
intra-epitelial da mucosa, causando reação 
inflamatória, resultando na disenteria. 
→ Shigella disenteriae tipo 1 produzem uma 
citotoxina chamada de toxina de Shiga, 
produzida devido a um fago (gene viral). Possui 
ação local ou sistêmica, chegando a afetar o rim 
e podendo causar a Síndrome Hemolítica 
Urêmica (SHU). 
 
CLASSIFICAÇÃO 
S. dysenterie S. flexneri S. boydii S. sonnei 
Sorogrupo: A Sorogrupo: B Sorogrupo: C Sorogrupo: D 
Sorotipos: 13 Sorotipos: 6 Sorotipos: 18 Sorotipos:1 
 
• Comum em idosos e crianças menores de 10 anos. 
• Sintomas: 
→ Disenteria Bacilar Clássica: Febre alta, calafrios, 
náuseas, vômitos, cólicas intestinais, tenesmo, 
diarreia aquosa inicial seguida de diarreias 
mucosanguinolentas (microulcerações nos 
cólons). 
→ Síndrome Hemolítica Urêmica (SHU): Anemia 
hemolítica, insuficiência renal e púrpura 
trombocitopênica. 
• Tratamento: Terapia antimicrobiana. 
 
 SHIGELLA 
• Y. enterocolitica: Gastroenterite autolimitada, que 
causa invasão da mucosa e produção de 
enterotoxina tipo LT. 
• Y. pseudoturbeculosis: Infecção em animais. 
• Y. pestis: Agente etiológico da peste, uma doença 
natural de roedores (zoonose), sendo o rato o 
principal reservatório da forma urbana da doença. É 
transmitida pela mordida da pulga Xenopsyla 
cheopis. 
→ Forma silvestre: Transmitida entre roedores nos 
ecossistemas naturais. 
→ Forma urbana: Transmitida do rato para o 
homem, através da pulga (vetor biológico). 
→ Tratamento da peste: Terapia antimicrobiana. 
→ Prevenção: Medidas de controle de roedores. 
 
 
 
PORTADOR CRÔNICO 
A S. tiphy é uma bactéria muito adaptada ao 
organismo humano. Com isso, mesmo após o 
período agudo da doença, o indivíduo segue como 
portador dela, eliminando-a pelas fezes. Muitas 
vezes, esse caso só é resolvido com a retirada da 
vesícula biliar. 
REAÇÃO DE WIDAL 
• Ac anti-O aparecem na 2ª semana e começam a 
desaparecer após 30 dias. 
• Ac anti-H aparecem após a 2ª semana e 
persistem vários anos. 
• Bubões: Reação inflamatória com muito pus, 
liberado pelos linfonodos aumentados. 
• Peste pneumônica: O indivíduo passa a 
transmitir bactéria pelas gotículas e aerossóis. 
2 0 2 0 . 2 J Ú L I A M O R A I S 1 4 3 ( 2 0 1 9 . 2 ) | 6