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POR: AMANDA CALFA PARTE: 03 COD: AMANDA6995 FISIOLOGIA - TIREÓIDE Origem da Tireóide Pode-se afirmar que a formação da glândula tireóide é bem precoce, pois ela começa a se formar no primeiro mês de vida intrauterina. Entre o 2º e o 3º arco faríngeo surge a glândula tireoidiana. Posteriormente, antes do final da gestação, a glândula tireoidiana já formada migra para a região dos grandes vasos do pescoço. Essa migração ocorre através do ducto tireoglosso, que regride até antes do nascimento, podendo haver um remanescente (vestígio) chamado lobo piramidal. Há casos em que ele não regride, tendo uma grande propensão a formar células tumorais. Anatomia da Tireóide Através desta imagem, nota-se a riqueza de irrigação que a glândula tireoidiana possui. Observa-se a artéria tireoidiana superior, que faz a irrigação, principalmente da região superior da tireoide; a veia tireoidiana superior ao lado; a veia tireoidiana inferior logo abaixo, juntamente com a artéria tireoidiana inferior. Uma importante informação, além dos vasos, é a presença do nervo laríngeo recorrente, que passa abaixo da tireoide. Ela apresenta dois lobos; geralmente um é um pouco maior que o outro, unidos por uma região central (istmo tireoidiano). Há quem descreva a glândula tireoidiana como uma letra H ou duas asas de borboleta. Encontra-se abaixo do chamado pomo de adão na cartilagem tireoidiana, na garganta. A glândula tireoidiana pesa, em média, de 15 a 30 gramas. Aplicação Clínica Pacientes com hipertrofia da glândula tireoidiana queixam-se de modificação na voz (rouquidão). Essa disfunção ocorre por conta da compressão no nervo laríngeo recorrente e é o principal sinal da hipertrofia da tireoide. Muitas vezes, durante procedimentos cirúrgicos para a retirada da tiroide, o nervo laríngeo recorrente pode ser lesionado, de modo que alguns pacientes podem apresentar alteração da voz. Aplicação Clínica A princípio, para fazer identificação de alguma patologia na glândula tireoidiana, o avaliador pede para que o paciente fique de barriga para cima, na posição supina, com o pescoço levemente estendido. Com os dedos indicador e médio, realiza-se facilmente a palpação das regiões, visto que a glândula tireoidiana se encontra entre os músculos esternocleidomastoideos e abaixo da cartilagem. Se a glândula está em um tamanho normal, não é possível senti-la, mas quando há qualquer alteração acarretando o aumento da tireoide, o avaliador rapidamente conseguirá palpar o volume. Fisiologia da Tireóide Composição do Colóide A substância que está dentro do coloide é a proteína tireoglobulina – formada por cerca de 70 tirosinas (aminoácido). E são nessas tirosinas que irão ocorrer as inclusões de iodo. Algumas tirosinas vão estar presentes com 4 moléculas de iodo (chama-se tetraiodotironina/tiroxina/T4) e com 3 moléculas de iodo (chama-se triiodotironina/T3). Eixo de Regulação Para existir a ativação desses hormônios, tem que haver um eixo de regulação: hipotálamo hipófise glândula tireoide célula-alvo O hipotálamo secreta o hormônio de liberação tireoidiano (TRH); esse atua na hipófise anterior para que ela possa liberar o TSH (hormônio tireoestimulante). O TSH vai até a glândula tireoidiana e permite a liberação do T3 e T4, que vão agir em diversas células- alvo. O T3 reverso não tem função fisiológica, mas sempre é fabricado e vai para a reciclagem. Na embriologia ele ainda tem certa atuação. O T2 também não tem função hormonal. DIT + DIT peroxidase tireiodiana T4 DIT + MIT peroxidase tireoidiana T3 REVERSO MIT + DIT peroxidase tireoidiana T3 NORMAL MIT + MIT peroxidase tireiodiana T2 (diiodotirosina) OBS: observamos monoiodotirosina, diiodotirosina, triiodotironina e tetraiodotironina. Essa mudança de nomenclatura é devido à saída de serina ou da desidroalanina. Formação de T3 e T4 A célula cuboide tireoidiana que está em volta do folículo tem uma membrana voltada para os capilares e outra voltada para o coloide. Na membrana voltada para o capilar existe uma bomba de transporte de iodeto junto com sódio (NIS - simporte de sódio-iodeto); essa bomba vai transportar o iodeto e o sódio para o interior da célula. Ao mesmo tempo o Complexo de Golgi e o Retículo Endoplasmático serão importantes no fenômeno de secreção. Eles vão ser responsáveis pela formação da tireoglobulina (proteína bastante abundante nos coloides); uma vez formada será direcionada para a região folicular. Percebam que a todo tempo chega tireoglobulina e iodeto. Mas para eles se ligarem é necessário ocorrer a oxidação do iodeto (passando da forma reduzida para oxidada) pela enzima tireoperoxidase. A atuação da enzima tireoperoxidase é seguida por uma oxidação (NADPH em NADP+) e formação do peróxido de hidrogênio. Uma vez formado o iodo oxidado ele pode se ligar a tirosinas da tireoglobulina. A enzima iodinase vai acelerar essa ligação/organificação do iodo. Após isso, as tirosinas vão estar repletas de iodo, formando T3, T4, T3 reverso, T2 ou MIT. Então esse conjunto vai ser captado para o interior da célula cuboide, formando vesículas. Uma vez dentro da célula, lisossomos vão liberar suas enzimas na região das vesículas. Essas enzimas são capazes de clivar a ligação que os hormônios e substâncias possuem com a molécula da tireoglobulina. Logo, as proteases irão tratar de separar o que é hormônio ativo (T3 e T4), das substâncias que não formaram hormônios ativos. Aquelas substâncias que formaram hormônios ativos irão passar para a corrente sanguínea. Já aquelas substâncias que não formaram hormônios ativos vão sofrer a ação da enzima deiodinase que realiza a retirada do iodo para realizar o processo de reciclagem, pois essas substâncias serão recicladas para tentar formar hormônios ativos. Liberação dos Hormônios na Circulação Quando os hormônios caem na corrente sanguínea, como são lipossolúveis, precisam de proteínas de ligação para que possam transitar no sangue. As proteínas de ligação utilizadas pelos hormônios tireoidianos são: albumina, globulina ligadora de hormônio tireoidiano e pré-albumina ligadora de hormônios tireoidianos. De forma geral, mais de 99% dos hormônios tireoidianos estão ligados a proteínas plasmáticas e uma pequena fração está na forma livre. A distribuição de ligação T4 e T3: T4 T3 5% albumina 35% albumina 15% TBPA 27% TBPA 80% TBG 38% TBG OBS: em alguns livros há uma separação. Por exemplo, chamam a TBG de proteína ligadora de T4, por estar mais associada a T4, mas ela também pode se ligar a T3. A quantidade de hormônio formado pela glândula tireoidiana e livre no sangue é muito maior para T4 do que para T3. Observem o gráfico abaixo para a quantidade de hormônio produzido pela tireoide e compare: Conversão de T4 em T3 Apesar de 80% ser T4 e somente 20% ser T3, quando os hormônios T4 chegam aos sitios ativos das células-alvo, há uma conversão de T4 para T3. Logo, a maior parte de T3 é formado fora da tireoide. Quando a célula-alvo for no fígado, rins ou músculo esquelético, é a deiodinase ou desiodase I que vai agir. Já quando as células-alvo forem a hipófise, sistema nervoso central e placenta, é a deiodinase ou desiodase II que atuará. Total Porcentagem na forma livre Concentração absoluta na forma livre T4 100nmol/l 0,03 30pmol/l T3 1,8nmol/l 0,3 5pmol/l Aplicação Clínica Os hormônios tireoidianos podem ficar no coloide por até 4 meses ligados a proteína tireoglobulina. Ou seja, se o individuo está com sintomas que se assemelham ao hipotireoidismo, só pode ser se aqueles sintomas já tiverem cursando há 3 ou 4 meses. Função do TSH O TSH é responsável por todos os fenômenos que envolvem a tireoide. Ele leva o nome de hormônio tireoestimulante, pois ele estimula todas as etapas de funcionamento da glândula tireoidiana. Assim, o TSHatua via sinalização, com aumento do AMPc, que é um segundo mensageiro, porque o TSH é um hormônio hidrossolúvel, assim como todos os outros hormônios sintetizados na região anterior da hipófise. E ele faz todo o passo a passo da glândula tireoidiana: aumento do funcionamento da bomba de iodeto, aumento da iodetação da tirosina, aumento da proteólise da tireoglobulina, aumento do tamanho e atividade secretora da célula, hiperplasia da glândula (quando o TSH está muito aumentado) e, por fim, liberação de T3 e T4. Chegada do Hormônio na Célula Alvo Quando o hormônio chega até a membrana da célula-alvo, ele se desprende da proteína de ligação e passa para o interior da célula (meio citoplasmático). Muitas vezes, o hormônio tireoidiano, antes de seguir para seu receptor, fica ligado à outra proteína, só que desta vez uma proteína citosólica, que fica ancorada ao hormônio. Antes da ancoragem a deiodinase já vai agir, convertendo T4 em T3, que é o hormônio que encontrará o receptor na fita de DNA. Os hormônios tireoideanos são uma das classes em que o seu receptor já está ancorado no elemento de resposta ativadora na fita de DNA. Então, basta o hormônio atravessar a barreira nuclear e se ligar a esse receptor, induzindo a transcrição e posteriormente a tradução. O RNAm passa para o citosol e inicia o processo de síntese proteica. Um fato interessante é que nem sempre os receptores para os hormônios tireoidianos estarão isolados, ou seja, formando monômeros (estruturas isoladas de receptor para a tireóide). Às vezes tem dois receptores para a tireoide, formando os homodímeros - dois receptores na região de elemento de resposta ativadora. Em outras situações existirão heterodímeros - um receptor para tireoide e outro receptor para outra substância. Aplicação Clínica O mais comum heterodímero é um receptor para tireoide e outro para o ácido retinoico (dará origem à vitamina A). É por isso que quando há alteração na glândula tireoidiana, acaba também tendo alteração da vitamina A. Ela serve como cofator, sendo muito importante para a pele. Os hormônios tireoidianos agem em um processo específico de oxidação dos carotenoides. Se isso não acontecer, irá deixar a pele bem amarelinha. Além disso, o hormônio tireoidiano é responsável por aumentar o metabolismo basal do nosso corpo. E dessa forma, se o metabolismo abaixa, consequentemente ocorre queda da circulação, da pressão arterial, da chegada de nutrientes nas células. E tudo isso vai propiciar um ambiente ruim para pele, para o cabelo. Tipos de Receptores Tireoidianos TR beta 2 Hipófise anterior e hipotálamo TR beta 1 (++) fígado, rins; (+) cérebro, músculo cardíaco; (+ -) hipófise TR alfa 1 (++) miocárdio, músculo esquelético, cérebro, tecido adiposo marrom; (+) fígado, rins; (+ -) hipófise TR alfa 2 (c-erb alfa 2) Cérebro TR alfa 3 (c-erb alfa 3) Cérebro Tiroxina Um dos hormônios mais potentes é o T4, que é convertido em T3 (o hormônio que vai efetivamente agir na célula). Quando a tiroxina é liberada, ela sofre um período de 3 dias de latência antes de começar suas ações, suas conversões em T3. Ela tem uma meia vida de aproximadamente 12 a 15 dias e os efeitos da tiroxina continuam durante em média 40 dias. É um hormônio que age de forma muito ampla. Atuação dos Hormônios Tireoidianos ao Chegar na Célula Modularão fenômenos intracelulares que consequentemente terão efeitos corporais. Os HT afetam diretamente na taxa metabólica basal. Normalmente são regulados por outros hormônios, mas no caso de haver aumento dos HT, há a aceleração do metabolismo. Isso acontece porque os HT realizam ativação da transcrição e como consequência, o processo de tradução. Esse processo resulta, além da formação de um grande número de proteínas e enzimas, numa aceleração intensa da atividade mitocondrial. A mitocôndria vai fornecer energia para a ocorrência das funções celulares. Então, quanto mais HT chegam nas células-alvo, mais aumenta o funcionamento das mitocôndrias, requisitando mais enzimas respiratórias e aumentando a atividade também das bombas transportadoras (que gastam ATP) - isso é uma predisposição intracelular para o aumento da fabricação de proteínas e de ATP. Isso significa, então, que a taxa de consumo intracelular de oxigênio está intensa, que a taxa metabólica interna está elevada. O oxigênio necessário estará sendo retirado do meio ambiente, e para ter maior oferta dele, é preciso que a frequência respiratória aumente. A partir do momento que os efeitos intracelulares acontecem, eles começam a afetar o corpo. Então aumenta a ventilação, só que para que o O2 seja levado adequadamente para todas as células, deve haver um aumento da circulação, aumentando o débito cardíaco, e assim, pode aumentar a pressão arterial. Então, iniciam-se os efeitos corporais do aumento dos hormônios tireoidianos. Observa-se: Aumento da ventilação; Aumento do débito cardíaco para suprir o oxigênio intracelular, pois as mitocôndrias necessitam de maior quantidade de oxigênio e substratos energéticos (carboidratos, lipídios e proteínas) para garantir maior produção de ATP; Aumento da fome, uma vez que esses nutrientes necessários às mitocôndrias são obtidos em sua maioria pela alimentação; Aumento da liberação de dióxido de carbono consequente do metabolismo elevado; Aumento da sudorese e do processo termogênico em decorrência da quantidade de trabalho que está sendo realizada pelo aparato celular (organelas); Aumento da função renal para propiciar o clearance do plasma; Diminuição da massa muscular, porque se o indivíduo não ingere proteínas na intensidade que precisa, há uma degradação das proteínas musculares; Diminuição do tecido adiposo, por isso o indivíduo com hipertireoidismo é magro, já que ele não se alimenta na mesma proporção que gasta. Aplicação Clínica Os dois efeitos principais dos hormônios tireoidianos são: aumentar o metabolismo basal e estimular o crescimento nas crianças. Para estimular o crescimento ósseo, é necessário não somente o hormônio de crescimento (GH), mas de hormônios tireoidianos também. Até porque os hormônios tireoidianos agem no fechamento da linha epifisária. É tanto que, crianças que tem deficiência nos hormônios tireoidianos e que crescem sem esse hormônios, vão chegar na fase adulta com a sua placa epifisária aberta, gerando inflamação e bastante dor. Então, uma vez que os hormônios T4 e T3 foram liberados e estão prontos para atuarem, essa atuação é muito em conjunto com os elementos como IGF, GH. Funções Metabólicas dos Hormônios Tireoidianos Em se tratando das funções metabólicas, eles vão agir na regulação dos carboidratos, lipídios e proteínas. Eles vão promover tanto a formação quanto a degradação dos componentes energéticos. Quanto mais gasto energético ele tem para formar e para degradar, mais energia vai liberar e, portanto, mais calor vai ser liberado. Então, está aumentando a taxa metabólica do organismo. Nos carboidratos: estimula a rápida captação de glicose pela célula, estimula a glicólise, gliconeogênese, absorção no trato gastrointestinal e secreção de insulina. Na gordura: mobilização de lipídios a partir de tecido adiposo, aceleração da beta- oxidação, diminui a quantidade de colesterol e triacilglicerol no plasma, aumento de secreção de bile com consequente perda nas fezes. Logo, quanto mais liberar hormônios da tireoide, maior a degradação lipídica, com presença de colesterol na bile e nas fezes. Já um paciente com hipotireoidismo, acumula colesterol, correndo o risco de ter aterosclerose. Em compensação, no hipertireoidismo também pode ter agressão vascular, pois se os triglicerídeos degradados forem para a circulação sanguínea, ocorre a formação de radicais livres. A lipase hormônio sensível é a enzima que vai agir na degradação de triglicerídeos (lipólise) e que é ativada/acelerada peloT3. Funções Sistêmicas dos Hormônios Tireoidianos Sistema Nervoso: é dependente desses hormônios na sua formação. Então, no período embrionário, todo processo de formação das cadeias neuronais, processo de multiplicação dos neurônios, desenvolvimento de dendritos e axônios, até a configuração das sinapses, são induzidos pelos hormônios tireoidianos. Logo, a comunicação adequada do sistema nervoso depende deles. Há casos em que a mãe tem deficiência desses hormônios e acaba afetando o feto. Quando a criança nasce, ela também vai ter deficiência desses hormônios e apresentar hipotireoidismo congênito. Se detectado precocemente, através do teste do pezinho, há a reposição dos hormônios tireoidianos e desenvolvimento do sistema nervoso da criança. Agora, se não for administrado os hormônios até 45 dias do nascimento, o bebê terá o sistema nervoso comprometido. OBS: no período neonatal aumenta a formação de sinapses e na fase adulta realiza a manutenção dos processos cognitivos. Sistema Respiratório: é afetado por eles, pois no período fetal, o desenvolvimento e maturação dos alvéolos dependem deles. Na fase adulta, a regulação da frequência respiratória fica a cargo dos hormônios. Ossos: existe a síntese da osteocalcina, uma proteína não-colagenosa importante na manutenção do ambiente ósseo; induz o processo de osteogênese. Sistema Cardiovascular: o aumento dos hormônios tireoidianos promove aumento da frequência cardíaca, aumento do debito cardíaco, aumento dos receptores adrenérgicos. Mas, o hormônio forma e degrada proteínas, então chega um momento em que as proteínas funcionais não estão mais disponibilizadas e começam a degradar proteínas estruturais e as que formam o tecido cardíaco são actina e miosina. Então, se destrói actina e miosina, pode reduzir a atividade do tecido cardíaco. Logo, no início aumenta-se a produção de receptores beta adrenérgicos estimulando a ação da adrenalina e da noradrenalina no tecido cardíaco, mas posteriormente pode haver diminuição da atividade do sistema cardíaco pela destruição das proteínas estruturais do tecido cardíaco. Feedback Negativo Os hormônios tireoidianos vão inibir a formação do TRH. Logo, sem o hormônio TRH, não haverá a formação do TSH. Existem diversos processos pelos quais o organismo utiliza-se deles para que haja a inativação do hormônio. São eles: Conjugação: quando o hormônio tireoidiano se conjuga com algum elemento e então sofre inativação hormonal; Desanimação ou descarboxilação oxidativa: formando o ácido triiodotiroacético ou tetraiodotiroacético; Clivagem da ligação éter; Desionação: o mais comum de ocorrer, porque se o hormônio T3 perder o iodo, vira T2, então inativou; se o T4 perde dois, também inativou. Isso ocorre através da enzima desiodase. Distúrbios da Tireóide Para avaliar a probabilidade de um indivíduo ter uma doença tireoidiana, deve- se procurar por sexo, idade, pela mesma razão que algumas doenças atingem mais comumente a terceira faixa etária. Assim como também a profissão é importante (o indivíduo pode trabalhar com iodo radioativo). Procedência e naturalidade também, por exemplo, algumas regiões têm deficiência de iodo no solo, apresentando casos de bócio endêmicos, no entanto o indivíduo se muda e só após a mudança é que desenvolve a doença, sendo que na região que ele se encontra não há tal deficiência, nem casos endêmicos, por isso, deve-se buscar a procedência. Porém, como hoje o sal vem iodado, não observamos mais esses casos de bócio endêmicos. Isso é mais comum em algumas regiões específicas, como nos Alpes suíços. Principais sinais e sintomas: Dor, pois se a glândula hipertrofia, pode comprimir algum nervo ou algum vaso. Dispneia, devido à proximidade com a traqueia. Disfagia, pela proximidade com o esôfago. Disfonia, devido à proximidade da laringe. Nesta tabela, são apresentados os sintomas mais comuns dos distúrbios tireoidianos. SISTEMA HIPERTIREOIDISMO HIPOTIREOIDISMO METABÓLICO Intolerância ao calor (porque ele naturalmente vai apresentar tendência de ter uma pressão mais alta, além de vasodilatação superficial na pele e com o calor vai vasodilatar ainda mais) Aumento da perspiração (eliminação de suor) Aumento do apetite e da ingestão de alimentos Perda de peso (embora se ele se alimentar na mesma proporção que gasta, não terá perda de peso) Pele avermelhada (devido a vasodilatação) Exoftalmia (inflamação da região retro orbital) Intolerância ao frio Letargia Fraqueza generalizada Ganho de peso (deposição de gordura abdominal) Fala lenta (por conta da cognição que não acompanha o raciocínio) Pele seca, pálida e áspera (devido a vasoconstrição dos vasos) Mixedema (edema que aparece na região da face e dos membros inferiores e é decorrente do acúmulo de mucopolissacarídeos – ácido hialurônico e sulfato de condriotina. Essas substâncias deixam a pele com aspecto bem gelatinoso, ela não forma cacifo, ou seja, quando aperta no edema não fica a marca) CARDIOVASCULAR Palpitações Taquicardia Dispneia Fibrilação atrial Bradicardia Pressão baixa Insuficiência cardíaca Cardiomegalia NERVOSO CENTRAL Ansiedade e nervosismo Hipermotilidade Instabilidade emocional Fadiga Reflexos aguçados Tremores Apatia Preguiça mental Reflexos diminuídos Retardo mental PERGUNTA: por que há acúmulo de líquido na matriz extracelular (edema)? RESPOSTA: porque hormônios peptídicos atuam ativando a hialuronidase que atua quebrando o ácido hialurônico em polissacarídeos, além de outros compostos biodegradáveis, disponibilizando-os para o organismo. Se não há essa quebra irá haver acúmulo de mucopolissacarídeos. PERGUNTA: o que causa a cardiomegalia? RESPOSTA: o coração não está tendo um estímulo para que haja frequência e trabalho cardíaco efetivo. Então, as câmaras cardíacas vão entrar em relaxamento. Hipotireoidismo na Infância A criança nasceu com hipotireoidismo e não recebeu os hormônios tireoidianos, desenvolvendo o chamado cretinismo. Quando uma criança nasce com deficiência de hormônio tireoidiano e não faz o teste do pezinho para identificar e fazer o tratamento adequado e imediato, ela desenvolve o cretinismo. Ela não vai desenvolver o processo cognitivo de forma adequada, não desenvolve o aspecto motor (tanto corporal, como fala), tem o olhar perdido no horizonte, pouca movimentação da musculatura da face, porque tudo isto está relacionado ao amadurecimento do SNC, comprometido neste caso. A criança cresce um pouco, mas não consegue mudar/desenvolver-se direito, de modo que o rapaz da foto, apesar de ter 44 anos, tem uma aparência de criança e necessita sempre de cuidados da sua mãe. Possui epífises ainda abertas (o que desenvolve várias inflamações na região), pele ressecada, língua espessa, nariz em sela e dentição primária. Alguns apresentam plasticidade dos membros inferiores e surdez. Hipotireoidismo no Adulto Não é percebido alterações na movimentação, mas em compensação o cognitivo é bastante afetado. É um paciente que apresenta fala lentificada, a cognição estará precária, o próprio processamento das ideias estará comprometido, mixedema. Essas mudanças podem ser reversíveis com o hormônio tireoideano. Paciente, 43 anos, queixa principal: perda de energia. (O paciente pode descrever esse sintoma de formas diferentes; muitas vezes diz estar sem coragem, sem energia pra terminar as tarefas, com fraqueza, “moleza”. Importante lembrar que nem sempre a “fraqueza” relatada é ausência de tônus muscular, pode ser adinamia). É um indivíduo que tem dificuldade para terminar as tarefas, tem muito sono, sempre se sente cansado, intolerância ao frio, constipação (redução dos movimentos peristálticos), pele fria mesmo no verão. Tem história positiva de histórico de problemas tireoidianos, mas não sabe relatar detalhes. Como uma deficiência de iodo pode gerar uma hipertrofia da glândula? O TSH estimula a tireoide a produzir T3 e T4. Quando a quantidade do T3 e T4 é adequada, eles vão exercer um feedback negativo sob a hipófise e ela deixa de liberar TSH. Se o individuo está diminuindo o consumo de iodo na dieta, ele não vai conseguir formar quantidades adequadas de T3 e T4. Essas baixas quantidades não são suficientes para realizar o feedback negativo para inibir o TSH e o TSH continua sendo formado, e esse TSH continua estimulando cada vez mais a glândula tireoidiana. E o TSH estimula todos os aumentos da capacidade da glândula (aumento da captação de iodeto, da produção de tireoglobulina). Quanto mais tireoglobulina e volume tem o coloide, mais a célula aumenta e o resultado disso tudo é a hipertrofia. Nesse caso, tem-se um aumento da glândula devido a um aumento do TSH e diminuição de T3 e T4. Relato de Caso: Hipertireoidismo Pode ser decorrente da Doença de Graves: é uma doença autoimune - o corpo do individuo passa a produzir muita imunoglobulina, chamadas TSI (imunoglobulinas tireoestimulantes). E essa TSI exerce o mesmo papel que o TSH, ou seja, ela vai induzir a formação de T3 e T4. O T3 e T4 formados vão inibir o TSH, porém não conseguem inibir o TSI e a glândula pode crescer (hipertrofiar). Então, pode-se ter hipertireoidismo com hipertrofia da glândula. Além disso, essas imunoglobulinas tem uma preferência pelo tecido retro orbitário e começa a gerar bastante inflamação nessa região, o que possibilita a saída (passa a empurrar) do globo ocular para fora da cavidade. À medida que o globo ocular é empurrado, mais esticado se encontrará o nervo óptico, levando a casos de oftalmoplegia (caracterizada pelo enfraquecimento de um ou mais músculos do olho, lesões na movimentação do globo ocular e lesão da visão). Então, os sintomas e sinais clínicos são caracterizados como a dificuldade do paciente em fechar os olhos, ardência local, lacrimejamento e durante à noite, normalmente, o paciente utiliza uma gaze para impedir que mosquitos não ataquem o local. Então, além dessa disfunção no globo ocular, tem todas as disfunções que acometem o hipertireoidismo, podendo ser vistas no caso clínico abaixo. Paciente de 23 anos está sempre nervosa, temperamento instável, chora com facilidade, apresenta tremor nas mãos. Somado a isso, ela relata que perdeu aproximadamente 11 Kg sem fazer restrição por dieta e está sempre se sentindo muito calorenta (o ambiente quente é bastante desconfortável para o paciente que apresenta hipertireoidismo), os olhos são secos e proliferados.
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