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Endócrino - Fisiologia da Tireoide

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POR: AMANDA CALFA
PARTE: 03
COD: AMANDA6995
FISIOLOGIA - TIREÓIDE 
 
 Origem da Tireóide 
 Pode-se afirmar que a formação da glândula tireóide é bem precoce, pois ela 
começa a se formar no primeiro mês de vida intrauterina. Entre o 2º e o 3º arco 
faríngeo surge a glândula tireoidiana. Posteriormente, antes do final da gestação, a 
glândula tireoidiana já formada migra para a região dos grandes vasos do pescoço. 
Essa migração ocorre através do ducto tireoglosso, que regride até antes do 
nascimento, podendo haver um remanescente (vestígio) chamado lobo piramidal. Há 
casos em que ele não regride, tendo uma grande propensão a formar células tumorais. 
 
 Anatomia da Tireóide 
 Através desta imagem, nota-se a 
riqueza de irrigação que a glândula 
tireoidiana possui. Observa-se a artéria 
tireoidiana superior, que faz a irrigação, 
principalmente da região superior da 
tireoide; a veia tireoidiana superior ao 
lado; a veia tireoidiana inferior logo 
abaixo, juntamente com a artéria 
tireoidiana inferior. Uma importante 
informação, além dos vasos, é a presença 
do nervo laríngeo recorrente, que passa 
abaixo da tireoide. 
 Ela apresenta dois lobos; 
geralmente um é um pouco maior que o 
outro, unidos por uma região central 
(istmo tireoidiano). Há quem descreva a 
glândula tireoidiana como uma letra H ou 
duas asas de borboleta. Encontra-se 
abaixo do chamado pomo de adão na 
cartilagem tireoidiana, na garganta. A glândula tireoidiana pesa, em média, de 15 a 30 
gramas. 
 
 Aplicação Clínica 
 Pacientes com hipertrofia da glândula tireoidiana queixam-se de modificação 
na voz (rouquidão). Essa disfunção ocorre por conta da compressão no nervo laríngeo 
recorrente e é o principal sinal da hipertrofia da tireoide. 
 Muitas vezes, durante procedimentos cirúrgicos para a retirada da tiroide, o 
nervo laríngeo recorrente pode ser lesionado, de modo que alguns pacientes podem 
apresentar alteração da voz. 
 Aplicação Clínica 
 A princípio, para fazer identificação de alguma patologia na glândula 
tireoidiana, o avaliador pede para que o paciente fique de barriga para cima, na 
posição supina, com o pescoço levemente estendido. Com os dedos indicador e médio, 
realiza-se facilmente a palpação das regiões, visto que a glândula tireoidiana se 
encontra entre os músculos esternocleidomastoideos e abaixo da cartilagem. Se a 
glândula está em um tamanho normal, não é possível senti-la, mas quando há 
qualquer alteração acarretando o aumento da tireoide, o avaliador rapidamente 
conseguirá palpar o volume. 
 
 Fisiologia da Tireóide 
 
 Composição do Colóide 
 A substância que está dentro do coloide é a proteína tireoglobulina – formada 
por cerca de 70 tirosinas (aminoácido). E são nessas tirosinas que irão ocorrer as 
inclusões de iodo. 
 Algumas tirosinas vão estar presentes com 4 moléculas de iodo (chama-se 
tetraiodotironina/tiroxina/T4) e com 3 moléculas de iodo (chama-se 
triiodotironina/T3). 
 
 Eixo de Regulação 
Para existir a ativação desses hormônios, tem que haver um eixo de regulação: 
hipotálamo  hipófise  glândula tireoide célula-alvo 
 O hipotálamo secreta o 
hormônio de liberação tireoidiano 
(TRH); esse atua na hipófise 
anterior para que ela possa liberar 
o TSH (hormônio tireoestimulante). 
O TSH vai até a glândula tireoidiana 
e permite a liberação do T3 e T4, 
que vão agir em diversas células-
alvo. 
 O T3 reverso não tem 
função fisiológica, mas sempre é 
fabricado e vai para a reciclagem. 
Na embriologia ele ainda tem certa 
atuação. O T2 também não tem função hormonal. 
 
 
 
DIT + DIT peroxidase tireiodiana T4 
DIT + MIT peroxidase tireoidiana T3 REVERSO 
MIT + DIT peroxidase tireoidiana T3 NORMAL 
MIT + MIT peroxidase tireiodiana T2 (diiodotirosina) 
 
OBS: observamos monoiodotirosina, diiodotirosina, triiodotironina e tetraiodotironina. 
Essa mudança de nomenclatura é devido à saída de serina ou da desidroalanina. 
 
 Formação de T3 e T4 
 A célula cuboide tireoidiana que está em volta do folículo tem uma membrana 
voltada para os capilares e outra voltada para o coloide. Na membrana voltada para o 
capilar existe uma bomba de transporte de iodeto junto com sódio (NIS - simporte de 
sódio-iodeto); essa bomba vai transportar o iodeto e o sódio para o interior da célula. 
Ao mesmo tempo o Complexo de Golgi e o Retículo Endoplasmático serão importantes 
no fenômeno de secreção. Eles vão ser 
responsáveis pela formação da tireoglobulina 
(proteína bastante abundante nos coloides); 
uma vez formada será direcionada para a 
região folicular. 
 Percebam que a todo tempo chega 
tireoglobulina e iodeto. Mas para eles se 
ligarem é necessário ocorrer a oxidação do 
iodeto (passando da forma reduzida para 
oxidada) pela enzima tireoperoxidase. A 
atuação da enzima tireoperoxidase é seguida 
por uma oxidação (NADPH em NADP+) e formação do peróxido de hidrogênio. 
 Uma vez formado o iodo oxidado ele pode se ligar a tirosinas da tireoglobulina. 
A enzima iodinase vai acelerar essa 
ligação/organificação do iodo. Após isso, as tirosinas 
vão estar repletas de iodo, formando T3, T4, T3 
reverso, T2 ou MIT. Então esse conjunto vai ser 
captado para o interior da célula cuboide, formando 
vesículas. 
 Uma vez dentro da célula, lisossomos vão 
liberar suas enzimas na região das vesículas. Essas 
enzimas são capazes de clivar a ligação que os 
hormônios e substâncias possuem com a molécula 
da tireoglobulina. Logo, as proteases irão tratar de 
separar o que é hormônio ativo (T3 e T4), das substâncias que não formaram 
hormônios ativos. Aquelas substâncias que formaram hormônios ativos irão passar 
para a corrente sanguínea. Já aquelas substâncias que não formaram hormônios ativos 
vão sofrer a ação da enzima deiodinase que realiza a retirada do iodo para realizar o 
processo de reciclagem, pois essas substâncias serão recicladas para tentar formar 
hormônios ativos. 
 
 Liberação dos Hormônios na Circulação 
 Quando os hormônios caem na corrente sanguínea, como são lipossolúveis, 
precisam de proteínas de ligação para que possam transitar no sangue. As proteínas de 
ligação utilizadas pelos hormônios tireoidianos são: albumina, globulina ligadora de 
hormônio tireoidiano e pré-albumina ligadora de hormônios tireoidianos. De forma 
geral, mais de 99% dos hormônios tireoidianos estão ligados a proteínas plasmáticas e 
uma pequena fração está na forma livre. 
A distribuição de ligação T4 e T3: 
T4 T3 
5% albumina 35% albumina 
15% TBPA 27% TBPA 
80% TBG 38% TBG 
 
OBS: em alguns livros há uma separação. Por exemplo, chamam a TBG de proteína 
ligadora de T4, por estar mais associada a T4, mas ela também pode se ligar a T3. 
 
 A quantidade de hormônio formado pela glândula tireoidiana e livre no sangue 
é muito maior para T4 do que para T3. Observem o gráfico abaixo para a quantidade 
de hormônio produzido pela tireoide e compare: 
 
 Conversão de T4 em T3 
 Apesar de 80% ser T4 e somente 20% ser T3, quando os hormônios T4 chegam 
aos sitios ativos das células-alvo, há uma conversão de T4 para T3. Logo, a maior parte 
de T3 é formado fora da tireoide. 
 Quando a célula-alvo for no fígado, rins ou músculo esquelético, é a deiodinase 
ou desiodase I que vai agir. Já quando as células-alvo forem a hipófise, sistema 
nervoso central e placenta, é a deiodinase ou desiodase II que atuará. 
 Total 
Porcentagem na 
forma livre 
Concentração 
absoluta na forma 
livre 
T4 100nmol/l 0,03 30pmol/l 
T3 1,8nmol/l 0,3 5pmol/l 
 
 Aplicação Clínica 
 Os hormônios tireoidianos podem ficar no coloide por até 4 meses ligados a 
proteína tireoglobulina. Ou seja, se o individuo está com sintomas que se assemelham 
ao hipotireoidismo, só pode ser se aqueles sintomas já tiverem cursando há 3 ou 4 
meses. 
 
 Função do TSH 
 O TSH é responsável por todos os fenômenos que envolvem a tireoide. Ele leva 
o nome de hormônio tireoestimulante, pois ele estimula todas as etapas de 
funcionamento da glândula tireoidiana. 
 Assim, o TSHatua via sinalização, com aumento do AMPc, que é um segundo 
mensageiro, porque o TSH é um hormônio hidrossolúvel, assim como todos os outros 
hormônios sintetizados na região anterior da hipófise. E ele faz todo o passo a passo 
da glândula tireoidiana: aumento do funcionamento da bomba de iodeto, aumento da 
iodetação da tirosina, aumento da proteólise da tireoglobulina, aumento do tamanho 
e atividade secretora da célula, hiperplasia da glândula (quando o TSH está muito 
aumentado) e, por fim, liberação de T3 e T4. 
 
 Chegada do Hormônio na Célula Alvo 
 Quando o hormônio chega até a membrana da célula-alvo, ele se desprende da 
proteína de ligação e passa para o interior da célula (meio citoplasmático). Muitas 
vezes, o hormônio tireoidiano, antes de seguir para seu receptor, fica ligado à outra 
proteína, só que desta vez uma proteína citosólica, que fica ancorada ao hormônio. 
Antes da ancoragem a deiodinase já vai agir, convertendo T4 em T3, que é o hormônio 
que encontrará o receptor na fita de DNA. 
 Os hormônios tireoideanos são uma das classes em que o seu receptor já está 
ancorado no elemento de resposta ativadora na fita de DNA. Então, basta o hormônio 
atravessar a barreira nuclear e se ligar a esse receptor, induzindo a transcrição e 
posteriormente a tradução. O RNAm passa para o citosol e inicia o processo de síntese 
proteica. 
 Um fato interessante é que nem sempre os receptores para os hormônios 
tireoidianos estarão isolados, ou seja, formando monômeros (estruturas isoladas de 
receptor para a tireóide). Às vezes tem dois receptores para a tireoide, formando os 
homodímeros - dois receptores na região de elemento de resposta ativadora. Em 
outras situações existirão heterodímeros - um receptor para tireoide e outro receptor 
para outra substância. 
 
 Aplicação Clínica 
 O mais comum heterodímero é um receptor para tireoide e outro para o ácido 
retinoico (dará origem à vitamina A). É por isso que quando há alteração na glândula 
tireoidiana, acaba também tendo alteração da vitamina A. Ela serve como cofator, 
sendo muito importante para a pele. 
Os hormônios tireoidianos agem em um processo específico de oxidação dos 
carotenoides. Se isso não acontecer, irá deixar a pele bem amarelinha. 
 
 Além disso, o hormônio tireoidiano é responsável por aumentar o 
metabolismo basal do nosso corpo. E dessa forma, se o metabolismo abaixa, 
consequentemente ocorre queda da circulação, da pressão arterial, da chegada de 
nutrientes nas células. E tudo isso vai propiciar um ambiente ruim para pele, para o 
cabelo. 
 
 Tipos de Receptores Tireoidianos 
TR beta 2 Hipófise anterior e hipotálamo 
TR beta 1 (++) fígado, rins; (+) cérebro, músculo 
cardíaco; (+ -) hipófise 
TR alfa 1 (++) miocárdio, músculo esquelético, 
cérebro, tecido adiposo marrom; (+) 
fígado, rins; (+ -) hipófise 
TR alfa 2 (c-erb alfa 2) Cérebro 
TR alfa 3 (c-erb alfa 3) Cérebro 
 
 
 
 Tiroxina 
 Um dos hormônios mais potentes é o T4, que é convertido em T3 (o hormônio 
que vai efetivamente agir na célula). Quando a tiroxina é liberada, ela sofre um 
período de 3 dias de latência antes de começar suas ações, suas conversões em T3. Ela 
tem uma meia vida de aproximadamente 12 a 15 dias e os efeitos da tiroxina 
continuam durante em média 40 dias. É um hormônio que age de forma muito ampla. 
 
 Atuação dos Hormônios Tireoidianos ao Chegar na Célula 
 Modularão fenômenos intracelulares que consequentemente terão efeitos 
corporais. Os HT afetam diretamente na taxa metabólica basal. Normalmente são 
regulados por outros hormônios, mas no caso de haver aumento dos HT, há a 
aceleração do metabolismo. Isso acontece porque os HT realizam ativação da 
transcrição e como consequência, o processo de tradução. Esse processo resulta, além 
da formação de um grande número de proteínas e enzimas, numa aceleração intensa 
da atividade mitocondrial. A mitocôndria vai fornecer energia para a ocorrência das 
funções celulares. Então, quanto mais HT chegam nas células-alvo, mais aumenta o 
funcionamento das mitocôndrias, requisitando mais enzimas respiratórias e 
aumentando a atividade também das bombas transportadoras (que gastam ATP) - isso 
é uma predisposição intracelular para o aumento da fabricação de proteínas e de ATP. 
 Isso significa, então, que a taxa de consumo intracelular de oxigênio está 
intensa, que a taxa metabólica interna está elevada. O oxigênio necessário estará 
sendo retirado do meio ambiente, e para ter maior oferta dele, é preciso que a 
frequência respiratória aumente. A partir do momento que os efeitos intracelulares 
acontecem, eles começam a afetar o corpo. Então aumenta a ventilação, só que para 
que o O2 seja levado adequadamente para todas as células, deve haver um aumento 
da circulação, aumentando o débito cardíaco, e assim, pode aumentar a pressão 
arterial. 
Então, iniciam-se os efeitos corporais do aumento dos hormônios tireoidianos. 
Observa-se: 
 Aumento da ventilação; 
 Aumento do débito cardíaco para suprir o oxigênio intracelular, pois as 
mitocôndrias necessitam de maior quantidade de oxigênio e substratos 
energéticos (carboidratos, lipídios e proteínas) para garantir maior produção de 
ATP; 
 Aumento da fome, uma vez que esses nutrientes necessários às mitocôndrias 
são obtidos em sua maioria pela alimentação; 
 Aumento da liberação de dióxido de carbono consequente do metabolismo 
elevado; 
 Aumento da sudorese e do processo termogênico em decorrência da 
quantidade de trabalho que está sendo realizada pelo aparato celular 
(organelas); 
 Aumento da função renal para propiciar o clearance do plasma; 
 Diminuição da massa muscular, porque se o indivíduo não ingere proteínas na 
intensidade que precisa, há uma degradação das proteínas musculares; 
 Diminuição do tecido adiposo, por isso o indivíduo com hipertireoidismo é 
magro, já que ele não se alimenta na mesma proporção que gasta. 
 
 Aplicação Clínica 
 Os dois efeitos principais dos hormônios tireoidianos são: aumentar o 
metabolismo basal e estimular o crescimento nas crianças. Para estimular o 
crescimento ósseo, é necessário não somente o hormônio de crescimento (GH), mas 
de hormônios tireoidianos também. Até porque os hormônios tireoidianos agem no 
fechamento da linha epifisária. É tanto que, crianças que tem deficiência nos 
hormônios tireoidianos e que crescem sem esse hormônios, vão chegar na fase adulta 
com a sua placa epifisária aberta, gerando inflamação e bastante dor. Então, uma vez 
que os hormônios T4 e T3 foram liberados e estão prontos para atuarem, essa atuação 
é muito em conjunto com os elementos como IGF, GH. 
 
 Funções Metabólicas dos Hormônios Tireoidianos 
 Em se tratando das funções metabólicas, eles vão agir na regulação dos 
carboidratos, lipídios e proteínas. Eles vão promover tanto a formação quanto a 
degradação dos componentes energéticos. Quanto mais gasto energético ele tem para 
formar e para degradar, mais energia vai liberar e, portanto, mais calor vai ser 
liberado. Então, está aumentando a taxa metabólica do organismo. 
 Nos carboidratos: estimula a rápida captação de glicose pela célula, estimula a 
glicólise, gliconeogênese, absorção no trato gastrointestinal e secreção de insulina. 
 Na gordura: mobilização de lipídios a partir de tecido adiposo, aceleração da beta-
oxidação, diminui a quantidade de colesterol e triacilglicerol no plasma, aumento 
de secreção de bile com consequente perda nas fezes. Logo, quanto mais liberar 
hormônios da tireoide, maior a degradação lipídica, com presença de colesterol na 
bile e nas fezes. Já um paciente com hipotireoidismo, acumula colesterol, correndo 
o risco de ter aterosclerose. Em compensação, no hipertireoidismo também pode 
ter agressão vascular, pois se os triglicerídeos degradados forem para a circulação 
sanguínea, ocorre a formação de radicais livres. 
A lipase hormônio sensível é a enzima que vai agir na degradação de triglicerídeos 
(lipólise) e que é ativada/acelerada peloT3. 
 
 Funções Sistêmicas dos Hormônios Tireoidianos 
 Sistema Nervoso: é dependente desses hormônios na sua formação. Então, no 
período embrionário, todo processo de formação das cadeias neuronais, processo 
de multiplicação dos neurônios, desenvolvimento de dendritos e axônios, até a 
configuração das sinapses, são induzidos pelos hormônios tireoidianos. Logo, a 
comunicação adequada do sistema nervoso depende deles. 
 Há casos em que a mãe tem deficiência desses hormônios e acaba afetando o 
feto. Quando a criança nasce, ela também vai ter deficiência desses hormônios e 
apresentar hipotireoidismo congênito. Se detectado precocemente, através do teste 
do pezinho, há a reposição dos hormônios tireoidianos e desenvolvimento do sistema 
nervoso da criança. Agora, se não for administrado os hormônios até 45 dias do 
nascimento, o bebê terá o sistema nervoso comprometido. 
OBS: no período neonatal aumenta a formação de sinapses e na fase adulta realiza a 
manutenção dos processos cognitivos. 
 Sistema Respiratório: é afetado por eles, pois no período fetal, o desenvolvimento 
e maturação dos alvéolos dependem deles. Na fase adulta, a regulação da 
frequência respiratória fica a cargo dos hormônios. 
 Ossos: existe a síntese da osteocalcina, uma proteína não-colagenosa importante 
na manutenção do ambiente ósseo; induz o processo de osteogênese. 
 Sistema Cardiovascular: o aumento dos hormônios tireoidianos promove aumento 
da frequência cardíaca, aumento do debito cardíaco, aumento dos receptores 
adrenérgicos. 
 Mas, o hormônio forma e degrada proteínas, então chega um momento em 
que as proteínas funcionais não estão mais disponibilizadas e começam a degradar 
proteínas estruturais e as que formam o tecido cardíaco são actina e miosina. Então, se 
destrói actina e miosina, pode reduzir a 
atividade do tecido cardíaco. Logo, no 
início aumenta-se a produção de 
receptores beta adrenérgicos 
estimulando a ação da adrenalina e da 
noradrenalina no tecido cardíaco, mas 
posteriormente pode haver diminuição da 
atividade do sistema cardíaco pela 
destruição das proteínas estruturais do 
tecido cardíaco. 
 Feedback Negativo 
 Os hormônios tireoidianos vão 
inibir a formação do TRH. Logo, sem o 
hormônio TRH, não haverá a formação do TSH. 
Existem diversos processos pelos quais o organismo utiliza-se deles para que haja a 
inativação do hormônio. São eles: 
 Conjugação: quando o hormônio tireoidiano se conjuga com algum elemento e 
então sofre inativação hormonal; 
 Desanimação ou descarboxilação oxidativa: formando o ácido triiodotiroacético ou 
tetraiodotiroacético; 
 Clivagem da ligação éter; 
 Desionação: o mais comum de ocorrer, porque se o hormônio T3 perder o iodo, 
vira T2, então inativou; se o T4 perde dois, também inativou. Isso ocorre através da 
enzima desiodase. 
 Distúrbios da Tireóide 
 Para avaliar a probabilidade de um indivíduo ter uma doença tireoidiana, deve-
se procurar por sexo, idade, pela mesma razão que algumas doenças atingem mais 
comumente a terceira faixa etária. Assim como também a profissão é importante (o 
indivíduo pode trabalhar com iodo radioativo). Procedência e naturalidade também, 
por exemplo, algumas regiões têm deficiência de iodo no solo, apresentando casos de 
bócio endêmicos, no entanto o indivíduo se muda e só após a mudança é que 
desenvolve a doença, sendo que na região que ele se encontra não há tal deficiência, 
nem casos endêmicos, por isso, deve-se buscar a procedência. Porém, como hoje o sal 
vem iodado, não observamos mais esses casos de bócio endêmicos. Isso é mais 
comum em algumas regiões específicas, como nos Alpes suíços. 
Principais sinais e sintomas: 
 Dor, pois se a glândula hipertrofia, pode comprimir algum nervo ou algum vaso. 
 Dispneia, devido à proximidade com a traqueia. 
 Disfagia, pela proximidade com o esôfago. 
 Disfonia, devido à proximidade da laringe. 
Nesta tabela, são apresentados os sintomas mais comuns dos distúrbios tireoidianos. 
 
SISTEMA HIPERTIREOIDISMO HIPOTIREOIDISMO 
METABÓLICO 
Intolerância ao calor 
(porque ele naturalmente 
vai apresentar tendência de 
ter uma pressão mais alta, 
além de vasodilatação 
superficial na pele e com o 
calor vai vasodilatar ainda 
mais) 
Aumento da perspiração 
(eliminação de suor) 
Aumento do apetite e da 
ingestão de alimentos 
Perda de peso (embora se 
ele se alimentar na mesma 
proporção que gasta, não 
terá perda de peso) 
Pele avermelhada (devido a 
vasodilatação) 
Exoftalmia (inflamação da 
região retro orbital) 
Intolerância ao frio 
Letargia 
Fraqueza generalizada 
Ganho de peso (deposição 
de gordura abdominal) 
Fala lenta (por conta da 
cognição que não 
acompanha o raciocínio) 
Pele seca, pálida e áspera 
(devido a vasoconstrição dos 
vasos) 
Mixedema (edema que 
aparece na região da face e 
dos membros inferiores e é 
decorrente do acúmulo de 
mucopolissacarídeos – ácido 
hialurônico e sulfato de 
condriotina. Essas 
substâncias deixam a pele 
com aspecto bem gelatinoso, 
ela não forma cacifo, ou seja, 
quando aperta no edema 
não fica a marca) 
CARDIOVASCULAR 
Palpitações 
Taquicardia 
Dispneia 
Fibrilação atrial 
Bradicardia 
Pressão baixa 
Insuficiência cardíaca 
Cardiomegalia 
NERVOSO CENTRAL 
Ansiedade e nervosismo 
Hipermotilidade 
Instabilidade emocional 
Fadiga 
Reflexos aguçados 
Tremores 
Apatia 
Preguiça mental 
Reflexos diminuídos 
Retardo mental 
PERGUNTA: por que há acúmulo de líquido na matriz extracelular (edema)? 
RESPOSTA: porque hormônios peptídicos atuam ativando a hialuronidase que atua 
quebrando o ácido hialurônico em polissacarídeos, além de outros compostos 
biodegradáveis, disponibilizando-os para o organismo. Se não há essa quebra irá haver 
acúmulo de mucopolissacarídeos. 
PERGUNTA: o que causa a cardiomegalia? 
RESPOSTA: o coração não está tendo um estímulo para que haja frequência e trabalho 
cardíaco efetivo. Então, as câmaras cardíacas vão entrar em relaxamento. 
 
 Hipotireoidismo na Infância 
 A criança nasceu com hipotireoidismo e não recebeu os hormônios 
tireoidianos, desenvolvendo o chamado cretinismo. Quando uma criança nasce com 
deficiência de hormônio tireoidiano e não faz o teste do pezinho para identificar e 
fazer o tratamento adequado e imediato, ela desenvolve o cretinismo. Ela não vai 
desenvolver o processo cognitivo de forma adequada, não desenvolve o aspecto 
motor (tanto corporal, como fala), tem o olhar perdido no horizonte, pouca 
movimentação da musculatura da face, porque tudo isto está relacionado ao 
amadurecimento do SNC, comprometido neste caso. 
 
A criança cresce um pouco, mas não consegue mudar/desenvolver-se direito, de modo 
que o rapaz da foto, apesar de ter 44 anos, tem uma aparência de criança e necessita 
sempre de cuidados da sua mãe. Possui epífises ainda abertas (o que desenvolve várias 
inflamações na região), pele ressecada, língua espessa, nariz em sela e dentição 
primária. Alguns apresentam plasticidade dos membros inferiores e surdez. 
 
 
 
 Hipotireoidismo no Adulto 
Não é percebido alterações na movimentação, mas em compensação o cognitivo é 
bastante afetado. É um paciente que apresenta fala lentificada, a cognição estará 
precária, o próprio processamento das ideias estará comprometido, mixedema. Essas 
mudanças podem ser reversíveis com o hormônio tireoideano. 
 
 
 
 
Paciente, 43 anos, queixa principal: perda de energia. (O paciente pode descrever esse 
sintoma de formas diferentes; muitas vezes diz estar sem coragem, sem energia pra 
terminar as tarefas, com fraqueza, “moleza”. Importante lembrar que nem sempre a 
“fraqueza” relatada é ausência de tônus muscular, pode ser adinamia). É um indivíduo 
que tem dificuldade para terminar as tarefas, tem muito sono, sempre se sente 
cansado, intolerância ao frio, constipação (redução dos movimentos peristálticos), pele 
fria mesmo no verão. Tem história positiva de histórico de problemas tireoidianos, mas 
não sabe relatar detalhes. Como uma deficiência de iodo pode gerar uma hipertrofia da glândula? 
O TSH estimula a tireoide a produzir T3 e T4. Quando a quantidade do T3 e T4 é 
adequada, eles vão exercer um feedback negativo sob a hipófise e ela deixa de liberar 
TSH. 
Se o individuo está diminuindo o consumo de iodo na dieta, ele não vai conseguir 
formar quantidades adequadas de T3 e T4. Essas baixas quantidades não são 
suficientes para realizar o feedback negativo para inibir o TSH e o TSH continua sendo 
formado, e esse TSH continua estimulando cada vez mais a glândula tireoidiana. E o 
TSH estimula todos os aumentos da capacidade da glândula (aumento da captação de 
iodeto, da produção de tireoglobulina). Quanto mais tireoglobulina e volume tem o 
coloide, mais a célula aumenta e o resultado disso tudo é a hipertrofia. Nesse caso, 
tem-se um aumento da glândula devido a um aumento do TSH e diminuição de T3 e 
T4. 
 Relato de Caso: Hipertireoidismo 
Pode ser decorrente da Doença de Graves: é uma doença autoimune - o corpo do 
individuo passa a produzir muita imunoglobulina, chamadas TSI (imunoglobulinas 
tireoestimulantes). E essa TSI exerce o mesmo papel que o TSH, ou seja, ela vai induzir 
a formação de T3 e T4. O T3 e T4 formados vão inibir o TSH, porém não conseguem 
inibir o TSI e a glândula pode crescer (hipertrofiar). Então, pode-se ter hipertireoidismo 
com hipertrofia da glândula. 
Além disso, essas imunoglobulinas tem uma preferência pelo tecido retro orbitário e 
começa a gerar bastante inflamação nessa região, o que possibilita a saída (passa a 
empurrar) do globo ocular para fora da cavidade. À medida que o globo ocular é 
empurrado, mais esticado se encontrará o nervo óptico, levando a casos de 
oftalmoplegia (caracterizada pelo enfraquecimento de um ou mais músculos do olho, 
lesões na movimentação do globo ocular e lesão da visão). 
Então, os sintomas e sinais clínicos são caracterizados como a dificuldade do paciente 
em fechar os olhos, ardência local, lacrimejamento e durante à noite, normalmente, o 
paciente utiliza uma gaze para impedir que mosquitos não ataquem o local. Então, 
além dessa disfunção no globo ocular, tem todas as disfunções que acometem o 
hipertireoidismo, podendo ser vistas no caso clínico abaixo. 
 
Paciente de 23 anos está sempre nervosa, temperamento instável, chora com 
facilidade, apresenta tremor nas mãos. Somado a isso, ela relata que perdeu 
aproximadamente 11 Kg sem fazer restrição por dieta e está sempre se sentindo muito 
calorenta (o ambiente quente é bastante desconfortável para o paciente que 
apresenta hipertireoidismo), os olhos são secos e proliferados.

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