REGULAÇÃO DA CIRCULAÇÃO

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REGULAÇÃO DA CIRCULAÇÃO
- importante para o funcionamento normal do
organismo: 
1. mecanismos neurais - curto prazo
2. mecanismos humorais - substâncias
3. mecanismos locais
- REGULAÇÃO NEURAL DA CIRCULAÇÃO
1. BARORREFLEXO
- regula a pressão arterial através de modificações do
SNA que evita variação brusca da pressão arterial
- receptores barorreflexos estão localizados no arco
aórtico e no seio carotídeo: detectam a tensão na
parede arterial (o quanto ela está sendo distendida) e
enviam as informações via nervo vago e
glossofaríngeo ao SNA que irá agir de modo a
normalizar a pressão 
- MECANISMO DE FUNCIONAMENTO: o receptor
envia X sinais ao centro integrador (no bulbo). Em
caso de aumento ou diminuição de pressão ele passa a
enviar Y sinais, logo o SNA reconhece essa variação
de pressão e vai ativar o SNS ou SNP para normalizar
- se o estímulo foi AUMENTO DA PRESSÃO, a
resposta vai ser QUEDA DA PRESSÃO e o contrário
é verdadeiro
- EXEMPLO: a pressão foi de 120 mm Hg para 90
mm Hg
→ ocorre diminuição dos PA enviados pelos
receptores indicando queda de pressão
→ centro integrador ativa SNS para normalizar
agindo da seguinte forma:
● FC - cronotrópico +
● ↑ força de contração ventricular - inotrópico +
● vasoconstrição arteriolar: ↑ resistência
vascular periférica (RVP)
● vasoconstrição venosa: ↑ retorno venoso - ↑
diástole do VE
PA = DC x RVP
DC = DS x FC
-para diminuir PA, tenho que diminuir DC e RVP e
para aumentar PA, preciso aumentar DC e RVP
- SNP não modifica RVP
- REGULAÇÃO HUMORAL DA CIRCULAÇÃO
1. CATECOLAMINAS: estímulo é ↓ PA
- adrenalina e noradrenalina - são liberadas com
ativação do SNS - situações de luta ou fuga, estresse,
hemorragia, atv. física
- RECEPTORES:
● β1: ↑ FC e ↑ força de contração
● α1: vasoconstrição
ELEVAÇÃO DA PA
2. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA (SRAA): estímulo é ↓ PA
- cascata enzimática ativada por estímulos que
sinalizam a queda da pressão arterial:
● ↓ da perfusão renal
● ↓ aporte de sódio para a mácula densa: ↓ [Na]
na mácula indica queda de PA
● ativação de receptores β1 renais - SNS
CASCATA: liberação de RENINA → encontra com
ANGIOTENSINOGÊNIO (produzido no fígado) =
vira ANGIOTENSINA 1 → vira ANGIOTENSINA 2
= aumento da PA
ELEVAÇÃO DA PA
3. HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)
-Produzido nos corpos celulares dos neurônios dos
núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo
- Uma vez produzido, é empacotado em vesículas de
secreção e transportado até o terminal axonal do
neurônio, que se localiza na neurohipófise
- ESTÍMULOS PARA LIBERAÇÃO
1. hiperosmolaridade (+ importante)
2. hipovolemia
3. hipotensão
4. angiotensina II
- EFEIITOS
1. RECEPTORES V1: vasoconstrição - ↑ RVP
→ ↑ PA
2. RECEPTORES V2: ↑ reabsorção de água nos
néfrons 
● ausência do ADH a água é excretada na urina
(grande volume e diluída - água não retorna
para circulação)
● presença de ADH na circulação: reabsorve
água nos segmentos finais dos néfrons (urina
com pouco volume e muito concentrada) - ele
estimula a reabsorção de líquidos para corrigir
a osmolaridade que ta alta (↑ [sangue] → joga
água lá e dilui o sangue)
● o ADH estimula as aquaporinas que precisam
do ADH 
4. PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
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- ATRIAL: liberação estimulada pelo ↑ do retorno
venoso que indica ↑ do volume sanguíneo - a
liberação desse peptídeo reduz o volume sanguíneo =
reduz PA
- vasodilatação e estimular natriurese (estimular
excreção de sódio pela urina) que estimula também a
excreção de água pela urina (diurese)
- efeito inibitório sobre SRAA e ADH
- REGULAÇÃO LOCAL DA CIRCULAÇÃO
1. AUTORREGULAÇÃO
- mantêm o fluxo sanguíneo mesmo com ↑ da PA 
- proteção contra ↑ exacerbado do fluxo
- vasoconstrição (↑ resistência dos vasos para
manutenção do fluxo constante)
2. TENSÃO PARCIAL DE OXIGÊNIO
- ↓O2 (causado pelo aumento da taxa metabólica do
tecido em questão) → vasodilatação → ↑ fluxo
sanguíneo
1. HIPEREMIA ATIVA: infecções (causada por
corte) → vermelhidão → ↑ taxa metabólica →
↓O2 → vasodilatação → ↑ fluxo sanguíneo
2. HIPEREMIA REATIVA: reativa um estímulo
- libero uma isquemia o fluxo retorna num
valor maior
3. ENDOTÉLIO VASCULAR
- produzem substâncias que causam vasoconstrição ou
vasodilatação
- Quando existe um desequilíbrio, com maior
produção de fatores vasoconstritores, chamamos esta
condição de disfunção endotelial. Este desequilíbrio
está envolvido na gênese/progressão de diversas
doenças cardiovasculares.