patologia do estômago

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PATOLOGIA DO ESTÔMAGO 
AULA 5 E 6 – PATOLOGIA II 
O estomago é um órgão que tem uma capacidade de 
armazenamento em adultos em média de 1200 – 1500 ml. 
É divido em quatro porções anatomicamente: 
→ Cardia – porção mais inicial próxima ao esfíncter – 
transição do esôfago para estomago. 
→ Fundo 
→ Corpo 
→ Antro 
Possui características morfológicas que podem variar. 
Então, a cardia tem características que difere da região de 
fundo e corpo (que é um único aspecto denominado 
mucosa oxíntica) e difere do antro que tem outro aspecto. 
Então, morfologicamente, apresenta três aspectos 
diferentes. 
Esse órgão tem curvatura que é chamada curvatura maior 
mais externa e curvatura menor mais interna. 
Independente se estamos falando de cardia, fundo, corpo 
ou antro é um órgão que tem quatro camadas: mucosa 
(mais interna) → submucosa → muscular → serosa. 
Se olharmos internamente, intimo contato com a luz do 
órgão é primeira camada chamada de mucosa. Depois 
submucosa e depois muscular (camada de musculo 
longitudinal, camada de musculo circular e camada de 
musculo obliquo) e por último a serosa que é uma fina 
camada de tecido conjuntivo. 
MUCOSA: independente da região que estivermos 
olhando, a mucosa é composta de epitélio simples (única 
camada de célula), colunar ou prismático (células altas) e 
secretoras de muco (proteção). – Epitélio colunar 
(prismático) simples e secretam muco. 
Além do tecido epitelial fazendo esse revestimento, temos 
a lamina própria. É um tecido conjuntivo que vai fazer a 
nutrição. 
E ainda, temos a camada muscular da mucosa. 
Temos ainda uma particularidade do estomago: 
 O epitélio de revestimento fica voltado a luz, tem a 
capacidade de secretar muco. Esse epitélio sofre 
invaginação em direção a parede gástrica e forma 
FOSSETAS que é diferente de vilosidades. Quando isso 
acontece, começa a sofrer diferenciação, continua a ser 
epitélio, mas agora ele vai se comportar como um epitélio 
glandular. 
Epitélio glandular significa que ele vai ter uma função de 
glândula, vamos encontrar variações muito grande em tipos 
celulares decretando constituintes e substancias diferentes. 
A partir das fossetas, o epitélio sofre uma diferenciação 
glandular, composto de variedade de células, secretando 
constituintes diferentes. 
Tudo que essas células estão secretando vão desembocar 
na fosseta gástrica e posteriormente, para a luz do 
estomago. 
O epitélio glandular pode ser de formas distintas: pode ser 
tubular simples ou tubular ramificado. 
 
Independente da região ser cardia, fundo, corpo ou antro, a 
mucosa vai ter o epitélio glandular, epitélio de 
revestimento, formação de fossetas, lamina própria e 
muscular da mucosa. O que vai diferir é no aspecto desse 
epitélio glandular, na profundidade da fosseta, na 
composição das células caracterizando o epitélio glandular. 
SUBMUCOSA: tecido conjuntivo moderadamente denso. 
Riso com vasos sanguíneos e linfáticos. 
MUSCULAR: composta por musculo liso e tem três regiões 
distintas onde esses músculos são dispostos de uma forma 
diferente entre si. 
→ Interna: obliqua 
→ Média: circular 
→ Externa: longitudinal 
E por último, o revestimento que é chamada camada 
SEROSA. 
Regiões do estomago: cárdia, fundo/corpo e antro pilórico. 
Todas essas regiões têm-se epitélio de revestimento que 
forma Fossetas e a partir dessas fossetas temos a 
diferenciação em epitélio glandular que as vezes é simples, 
ramificado. Na cárdia, a fosseta é pequena, no fundo/corpo 
intermediaria e antro é bem extensa. A composição dessas 
células e suas proporções também difere. 
É possível observar também a lamina própria que fica entre 
o epitélio que forma fossetas e o glandular. Na porção 
inferior e limitando a mucosa, observamos a camada de 
musculo liso – muscular da mucosa. 
Lembrando que na região de fosseta as células têm uma 
capacidade muito grande de produzir muco. 
 
Os citoplasmas dessas células são claros porque são 
capazes de secretar muco, são ricos em muco. E elas tem 
essa capacidade porque é um ambiente ácido e essas 
células não são resistentes ao ácido, é um mecanismo de 
defesa. 
 
As células têm função distintas. 
 
GASTRTE 
É uma reação inflamatória na parede do estomago e pode 
ser classificada de duas formas: primaria e secundaria. A 
primaria é limitada a mucosa, ou seja, inflamação na 
mucosa, ela e agredida. A secundaria é associada à doenças 
inflamatórias crônicas sistêmicas: pode acometer além da 
mucosa. Ex: Doença de Crohn. 
Gastrite é uma condição histopatológica sem quadro clinico 
especifico e, em grande número de indivíduos, 
assintomáticas. 
O estudo da gastrite é difícil porque, mesmo com 
alterações acentuadas da mucosa, ela é, na maioria das 
vezes, assintomática e sem aspectos radiológicos, 
endoscópios ou sorológicos específicos. Seu diagnóstico é, 
então, essencialmente histopatológico. 
Quando ocorre a gastrite? Em condições de normalidade, o 
estomago tem mecanismos injuriantes que o própria 
organismo tem mecanismos de proteção contra eles. 
Então, temos mecanismos de injuria e de outro lado, 
mecanismos protetores. Quando eles estão equilibrados, 
não tem manifestação de doença. Quando começa a 
aumentar os mecanismos injurianos e/ou diminuição dos 
mecanismos de proteção, levando ao desequilíbrio, pode 
ter ocorrência da gastrite. 
Quando pensamos em estomago, a característica mais 
importante é a acidez, o Ph é muito baixo, 
aproximadamente 1 ou 2. É mais ácido que o próprio 
sangue. 
Porque tem necessidade desse Ph tão baixo? Favorecer a 
digestão. – Função do órgão. Porém, essa acidez danifica a 
mucosa gástrica. E epitélio não é resistente ao ácido, as 
células produzem muco para se proteger. 
O principal mecanismo de proteção do estomago é a 
formação de uma camada de muco sobre as células 
epiteliais. A camada de muco secreta Mucina e o muco se 
acumula superficialmente, evitando que tenha um contato 
direto do ácido com as células, assim evita contato direto 
das partículas de alimento com as células epiteliais. E 
devido ter a presença de bicarbonato na sua composição, 
tem a capacidade de neutralizar o ph nessa região, 
impedindo agressão as células. 
As células para produzirem mucinas, bicarbonato tem que 
ser muito oxigenada e nutrida através da lamina própria. 
No estomago, temos forças danificadoras normais, em 
condições de normalidade. São fatores injuriantes sobre a 
mucosa gástrica como acidez e enzimas pépticas. E também 
em condições de normalidade, temos mecanismos de 
defesa contra esses estímulos: secreção superficial de 
muco, presença de bicarbonato, fluxo sanguíneo rico em 
capilares que favorece a liberação de nutrientes, 
bicarbonatos e oxigênio. Outra coisa muito importante é 
que essas células têm formas de transporte importante 
gástrico de bicarbonato. E também renovação de células e 
capacidade de secretar prostaglandinas que fazem 
citoproteção. 
O problema é quando as forças danificadoras se 
intensificam como infecções por H; pylori, uso de anti-
inflamatórios não esteroidais, aspirina, tabaco, álcool, 
hiperacidez gástrica, refluxo gástrico-duodenal. Ou ainda, 
condições de isquemia, dificuldade de oxigenação 
associado a um quadro de choque, potencializando a 
isquemia e hipóxia, esvaziamento gástrico atrasado e 
fatores do hospedeiro. Assim, no desequilibro, as forças de 
proteção não vão ser mais suficientes para evitar danos a 
região de mucosa. 
Se essas forças danificadoras continuam prevalecendo em 
relação aos mecanismos de defesa, epitélio pode ser 
completamente destruída, toda a mucosa e expondo a 
região de submucosa. Na ulcera gástrica, não basta apenas 
destruir células epiteliais, tem que destruir toda camada 
mucosa. 
A ulcera é composta por restos necróticos da porção 
superficial, intensa resposta inflamatória, tecido de 
granulação em uma tentativa de cicatrização. E se for 
crônico, tem a presença de fibrose. 
 
GASTRITE AGUDA 
O diagnóstico é pouco frequentepois as observações 
microscopias é escasso. O diagnóstico de gastrite é muito 
mais comum em gastrite crônica. O diagnóstico precisa do 
histopatológico e dos dados clínicos. 
As principais causas são infecciosas como Helicobacter 
heilmanni (cuidado! Animais domésticos) e Helicobacter 
pylori que é principalmente na gastrite crônica. 
GASTRITE CRÔNICA 
Forma mais comum de inflamação gástrica, tem-se uma 
reação inflamatória na mucosa. O infiltrado inflamatório é 
de leucócitos mono e polimorfonuclear. 
Quando os estímulos lesivos acontecem (álcool, ingesta de 
alimentos ácidos, tabagismo), por mais que já seja crônica, 
pode recrutar nesse momento células polimorfonucleadas.- 
alta atividade em gastrite crônica. 
Infiltrado inflamatório pode ser difuso ou focal. 
Existe uma baixa correlação entre sintomas clínicos X 
quadro endoscópio X histopatológico. 
A atividade da gastrite indica a presença de inflamação com 
polimorfonucleares além da inflamação mononuclear. 
Na gastrite crônica superficial, a inflamação está limitada ao 
nível de criptas gástricas e da lamina própria circundante. – 
Regiões ao redor das fossetas e lamina própria. 
A gastrite atrófica apresenta uma perda das glândulas 
especializadas, subdividas em leve, moderada e intensa. 
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DA GASTRITE CRÔNICA: 
→ Helicobacter pylori 
→ Estresse psicológico 
→ Cafeína 
→ Álcool 
→ Autoimune – o organismo do próprio individuo 
através de um processo patológico começa a 
provocar destruição da mucosa. 
GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA A H. PYLORI: 
→ Responsável por aproximadamente 80% dos casos 
de GC 
→ São bacilos espiralados com presença de flagelos 
→ Existe uma forte relação a infecção da H. pylori 
com o baixo nível sócio econômico – associada a 
falta de saneamento básico 
→ Provoca graus variáveis de inflamação. 
COMO A H. PYLORI CONSEGUE SOBREVIVER EM 
MEIO ÁCIDO? 
É um conjunto de características. Em relação 
especificamente ao ph, é a UREASE que eleva o ph local e 
permite sua colonização. 
Além disso, a H. pylori possui algumas características de 
virulência: 
→ Flagelos que dão uma capacidade de mobilidade 
no muco gástrico e ela tem a forma em bastonete 
em hélice que favorece também a movimentação 
no muco 
→ Adesinas favorecem a adesão da H. pylori em 
região gástrica; ela precisa de mobilidade para 
favorecer sua colonização, mas também precisa de 
adesão por causa dos movimentos peristálticos 
→ Capacidade de produzir toxinas que destrói o 
muco, sendo capazes de provocar ulceras e ainda 
são carcinogênicas 
A H. pylori tem capacidade de colonizar a região e destrói a 
camada mucosa, fazendo com que as toxinas e o acido 
gástrico começa a lesionar diretamente as células 
endoteliais. 
Embora os mecanismos pelo quais o H. Pylori causa gastrite 
não sejam completamente entendidos, está claro que a 
infecção resulta na produção aumentada de ácido e na 
ruptura dos mecanismos de proteção das mucosas gástricas 
e duodenal. 
A H. pylori favorece a produção aumentada do ácido e 
ruptura dos mecanismos de proteção da mucosa. 
Gastrite crônica associada à H. pylori: por mais que os 
mecanismos que levam a gastrite não estão 
completamente compreendidos, não tem dúvida que ela 
aumenta a produção de ácido e destrói os mecanismos de 
proteção da mucosa. 
Esses mecanismos de agressão vão ser mais evidentes do 
que a capacidade da mucosa de provocar defesa, gerando 
no primeiro momento gastrite (resposta inflamatória) e se 
não for feito intervenção, evolui para ulceração. 
Em relação a H. pylori, os humanos são os únicos 
hospedeiros conhecidos. O modo de transmissão não é 
completamente entendido ainda porém sabe que ela utiliza 
vias oral-oral e fecal-oral. Por isso está relacionado com 
condição socioeconômica baixa. 
A gastrite é predominante antral e o riso de ulcera ocorre 
no estomago e também no duodeno, principalmente em 
região de bulbo duodenal. 
A H. pylori não penetra nas células endoteliais, ela fica no 
muco e vai destruindo ele, no muco superficial. 
Na histologia do estomago, ele tem na mucosa epitélio e 
tecido conjuntivo. Para ter ulcera, não basta remover 
apenas o tecido epitelial, expondo lamina própria. Para ser 
ulcera, tem que expor o que está embaixo, na submucosa. 
Então, para ser ulcera, tem que ter destruição de toda 
camada mucosa e expondo a submucosa. 
Por isso que muitas vezes vamos ver que as ulceras 
gástricas tem um aspecto escavado e isso acontece porque 
tem exposição da submucosa. 
A gastrite crônica, predominantemente antral, com o 
tempo pode evoluir e disseminar, ocupando outras regiões 
anatômicas do estomago, configurando a Pangastrite. 
EXAME HISTOLÓGICO DA GASTRITE CRÔNICA: 
→ Identificação da bactéria 
→ Tipo (aguda ou crônica) e intensidade da resposta 
inflamatória 
→ Presença ou não de: atrofias, metaplasia 
(intestinal) e displasia. 
Quando maior a severidade da atrofia, mais próximo está 
da ulceração. A metaplasia é quando acontece que a 
mucosa ser substituída por uma mucosa intestinal e assim, 
tem um risco para transformação de CA gástrico. Quando 
maior o grau de displasia, maior a possibilidade de 
transformação maligna. 
H. PYLORI X ANEMIA FERROPRIVA: quando falamos da 
H. pylori não podemos esquecer que quando ela está 
colonizando a mucosa gástrica, aumenta a possibilidade de 
ocorrência de anemia ferropriva. Porque? 
Porque ela provoca um sangramento e é crônico. Mesmo 
que em pequena quantidade, acontece por um longo 
período de tempo. E pode ser visto na gastrite, ulcera e 
neoplasia. 
Além desse sangramento, tem que lembrar que H. pylori 
pode aumentar o consumo de ferro, rouba o ferro do 
indivíduo. 
Também provoca diminuição do ácido ascórbico (Vit. C) e 
diminui a absorção de ferro. 
H. PYLORI X ANEMIA PERNICIOSA: a H. pylori diminui a 
absorção de vitamina B12. 
Para ter absorção de vitamina B12, é preciso o fator 
intrínseco que está sendo produzido pelas células da 
mucosa gástrica. A partir do momento em que essas células 
são danificadas, reduz a quantidade de fator intrínseco ou 
até mesmo ausência e assim, diminui a absorção de 
vitamina B12. 
ÚLCERA PÉPTICA 
A condição de gastrite pode evoluir para ulcera. 
A ulcera consiste em uma lesão escavada da parede 
esofagogastrointestinal, resultante de digestão ácido-
péptica. Em geral, a lesão ulcerada é única e de evolução 
crônica. 
É uma lesão escavada porque tem que destruir toda 
camada mucosa, expondo o meio externo que está exposto 
a região de submucosa. 
Estende-se através da muscular da mucosa. Se a muscular 
da mucosa estiver integra, é uma erosão e não ulcera. 
Obrigatoriamente, a ulcera atravessa a muscular da 
mucosa, atinge a camada submucosa. 
Pode acometer camada muscular e pode provocar perfusão 
na parede estomacal, mas não é obrigatório. 
98% dos casos origina-se no bulbo duodenal ou na mucosa 
gástrica. 
EROSÃO X ÚLCERA PÉPTICA: a diferença delas é que na 
erosão pode ter uma destruição da mucosa mas sem 
exposição da submucosa e a ulceração é caracterizada pela 
exposição da submucosa. 
A ulcera péptica pode se envolver em qualquer porção do 
trato GTI, inclusive boca. Normalmente no estomago e 
duodeno e locais expostos à secreção cloridropéptica. 
EPIDEMIOLOGIA: 
→ No estomago, é mais comum em antro gástrico. 
→ A complicação mais frequente é sangramento – a 
submucosa é extremamente vascularizada. 
→ Complicação muito grave é perfurações (5% dos 
pacientes). 
→ É mais comum em adultos de meia idade ou mais 
velhos 
→ Queimação epigástrica forte 
→ Dor: normalmente de 1 a 3h após refeições 
→ Pode gerar náuseas e vômitos 
→ Eructações 
→ Perda excessiva de peso 
→ Anemia 
ETIOLOGIA: é multifatorial. Pode estar relacionada com 
fatores ambientais, predisposição genética e 
principalmente a presença de H. pylori (90-95%). 
Como a etiologia se relaciona com a fisiopatologia? Para 
muitos autores, está baseado no fator ácido, que justifica 
uma alteração funcional,mas também associado a 
presença de toxinas bacterianas, principalmente da H. 
pylori e resposta inflamatória. 
Cada vez mais os autores tentam relacionar a fisiopatologia 
com a presença de infecção a h. pylori, toxinas bacterianas 
e inflamação. 
Patogenia: a destruição da mucosa com muita produção 
acida vai cada vez mais agredir a mucosa remanescente, 
intensificando o processo e a lesão. 
Se não tiver ainda a presença da ulcera, a H. pylori, 
destruindo a camada de muco, começa a fazer com que o 
acido tenha contato direto com a mucosa e células 
epiteliais que não são resistentes ao acido e começa a 
lesiona-las. Isso tudo leva ao desequilíbrio da defesa da 
mucosa X ação agressiva do suco gástrico. 
Todas as vezes que ocorre esse desequilíbrio, pode evoluir 
para gastrite culminando com a ulcera. 
Assim, as defesas locais estão em queda, a agressão está 
em alta. 
Alguns estímulos lesivos destroem os mecanismos de 
proteção e intensificar os estímulos lesivos como uso 
crônico de AINES, ácido do próprio estomago e pepsina que 
começa a entrar em contato direto com as células. E ai, tem 
um desequilíbrio na produção de acido e mecanismos de 
defesa, justificando a inflamação, gastrite e podendo 
ulcerar. 
AINES – diminui a produção de prostaglandinas que é 
citoprotetor, diminuição de bicarbonato e produção de 
muco. 
Por qual motivo o uso de cigarro favore gastrite e ulcera 
peptica? 
TUMORES GASTRICOS 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO: é a neoplasia gástrica 
epitelial mais comum. Responsável por 95% dos tumores 
malignos estomacais. É a segunda causa de bito por câncer 
no mundo. 
Tem a sintomatologia semelhante da gastrite e da ulcera, 
muitas vezes negligenciado pelo paciente e desfavorece o 
diagnostico precoce. 
Tem perda de peso, dispepsia (indigestão), hemorragia, 
anemia, dor e náusea. Na maioria das vezes, o diagnostico e 
tardio porque esses sintomas são tardios. 
Fatores de risco: 
→ Maior parte dos diagnósticos com isso tem a forma 
esporádica da doença 
→ Uma pequena parcela (8-10%) tem envolvimento 
familiar 
→ Os genes que estão alterados e associados ao 
surgimento do adenocarcinoma gástrico são vários 
e dentre eles p53 e BRCA2 
→ Observa-se também mutação da e-caderina 
→ H; pylori – maior fator de risco. Região distal –a 
ntro. 
Mecanismo de carcinogênese gástrica pela H. pylori: a H. 
pylori é o principal fator de risco para o adenocarcinoma. 
Porque? Porque ela é carcinogênica. 
Ela promove desequilíbrio entre a quantidade de células 
que estão proliferando e as que estão em apoptose, isso 
leva um desequilíbrio no ciclo celular. Ela estimula muita 
resposta inflamatória, então tem muita citocinas pró-
inflamatorias e formação de radicais livres. 
Inflamação é carcinogênica. 
Ainda, provoca desregulação da COX que é uma enzima 
extremamente importante com comportamento de proteca 
gástrica. 
Tem subversão da imunidade. Então, atrapalha o 
funcionamento do nosso sistema imune, células 
imunológicas. Dificulta os mecanismos de defesa. 
Estimula angiogenese. 
Quando olhamos para a H. pylori de forma geral, existe 
algumas cepas que são mais agressivas e produzem 
proteínas que dão maior agressividade que é a CagA. Essas 
bactérias que produzem essa proteína são ainda mais 
carcinogênicas, mais agressivas. 
Porque a CagA potencializa ainda mais a carcinogenese? 
→ Ativação de fatores de crescimento 
→ Proliferação celular aumentada 
→ Evasão da apoptose 
→ Angiogenese 
→ Invasão tecidual 
Principais fatores prognósticos: 
→ Profundidade da invasão 
→ Metástase linfonodal 
→ Metástase para outros órgãos como duodeno, 
pâncreas e retroperitoneo. 
PNM. 
Classificação: o adenocarcinoma gástrico pode ser intestinal 
ou difuso. E essa classificação é dada pelo histopatológico. 
ADENOCARCINOMA GASTRICO TIPO INTESTINAL: 
→ Idade media: 55 anos 
→ Mais comum em homem 2:1 
→ Tumores volumosos que provocam massas 
exofíticas 
→ Tumores ulcerados 
→ Microscopia: padrão glandular na maioria das 
vezes 
→ Lesões percursoras (displasia e metaplasia 
intestinal) por isso ele recebe esse nome. 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO TIPO DIFUSO: 
→ Crescimento infiltrativo difuso 
→ Células em anel de sinete – núcleo na periferia e 
células repletas de muco – acumulo de mucina 
→ Microscopia: células desconexas que NÃO formam 
glândulas 
→ Pequeno aumento: muito semelhante a um 
infiltrado inflamatório 
→ Desmoplasia – produção intensa de tecido 
colaginoso 
→ Normalmente não há lesões percursoras 
 
 
 
 
 
	gastrte
	gastrite aguda
	gastrite crônica
	úlcera péptica
	tumores gastricos