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Ambulatório de Cardiologia

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Portfolio – Ambulatório de Cardiologia 8ªEtapa
Ambulatório de Cardiologia
Sumário
Classificação de Hipertensão Arterial Sistêmica	3
Insuficiência Cardíaca	4
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona	5
Diuréticos	7
Antagonistas de Canais de Cálcio	14
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina	14
Vasodilatadores Diretos	15
Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II	15
Inibidores diretos da renina	16
Receptores Adrenérgicos	16
Betabloqueadores	17
Alfabloqueadores	19
​Insulina	19
Hipoglicemiantes Orais	21
Estatinas	27
Ezetimiba	28
Fibratos	29
Avaliação do Risco Cirúrgico	30
Referências	32
Classificação de Hipertensão Arterial Sistêmica
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais. Para a definição de HAS considera valores de PA sistólica ≥ 140 mmHg e∕ou de PA diastólica ≥ 90 mmHg em medidas de consultório. O diagnóstico deverá ser sempre validado por medidas repetidas, em condições ideais, em, pelo menos, três ocasiões.
A decisão terapêutica deve ser baseada no risco cardiovascular considerando-se a presença de fatores de risco, lesão em órgão-alvo e/ou doença cardiovascular estabelecida, e não apenas no nível da PA.
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão arterial, mas também os eventos cardiovasculares fatais e não-fatais, e, se possível, a taxa de mortalidade.
Insuficiência Cardíaca
A IC é uma síndrome clínica definida pela disfunção cardíaca que causa suprimento sanguíneo inadequado para as demandas metabólicas dos tecidos. Cerca de 60% dos casos de IC ocorrem por um déficit na contratilidade ventricular (disfunção sistólica) sendo a disfunção diastólica responsável pelos 40% restantes. A disfunção diastólica é definida como a IC em que o paciente apresenta função sistólica normal, ou seja, fração de ejeção ao ecocardiograma superior a 45%.
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
A Angiotensina ll, o peptídeo mais ativo da angiotensina, é formado a partir do angiotensinogênio através de duas etapas proteolíticas. Primeiro, a renina, uma enzima liberada pelo rim, cliva o decapeptídeo Angiotensina l da extremidade
aminoterminal do angiotensinogênio (substratoda renina). A seguir, a ECA remove o dipeptídeo carboxiterminal da AngI, produzindo o octapeptídeo Angiotensina II. A renina é o principal determinante da taxa de produção de
Ang II. Ela é sintetizada, armazenada e secretada por exocitose na circulação arterial renal pelas células justaglomerulares granulosas, localizadas nas paredes das arteríolas aferentes que penetram nos glomérulos. A secreção de renina pelas células justaglomerulares é controlada predominantemente por três vias:
• A via da mácula densa - A ocorrência
de uma alteração na absorção de NaCl pela mácula densa resulta
na transmissão, para as células justaglomerulares adjacentes, de
sinais químicos que modificam a liberação de renina.
• A via barorreceptora intrarrenal - Os aumentos e as reduções da pressão sanguínea ou da perfusão renal nos vasos pré-glomerulares inibem e estimulam, respectivamente, a liberação de renina.
• A via do receptor Beta1-adrenérgico - é mediado pela liberação de norepinefrina a partir dos nervos simpáticos pós-ganglionares. A ativação dos receptores beta1 nas células justaglomerulares aumenta a secreção de renina.
O angiotensinogênio é sintetizado e secretado principalmente pelo figado, embora as suas transcrições também sejam abundantes no tecido adiposo, em certas regiões do sistema nervoso central (SNC) e no rim. A síntese do angiotensinogênio é estimulada pela inflamação, insulina, estrogênios, glicocorticoides, hormônio tireóidea e AngII. Durante a gravidez, os níveis plasmáticos desse substrato aumentam várias vezes, por causa das quantidades elevadas de estrogênios. A AngI em si tem menos de 1% da potência da AngII no músculo liso, no coração e no córtex suprarrenal.
Os principais efeitos da Angll no sistema cardiovascular incluem:
• resposta pressora rápida
• resposta pressora lenta
• hipertrofia e remodelagem vasculares e cardíacas
O interesse clínico está concentrado no desenvolvimento dos inibidores do SRA. Três tipos de inibidores são usados na terapêutica:
• inibidores da ECA {IECAs)
• bloqueadores do receptor de angiotensina (BRAs)
• inibidores diretos da renina {IDRs)
Diuréticos
O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos diuréticos se relaciona inicialmente aos seus efeitos diuréticos e natriuréticos, com diminuição do volume extracelular. Posteriormente, após cerca de quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente se normaliza e há redução da resistência vascular periférica. São eficazes no tratamento da hipertensão arterial, tendo sido comprovada sua eficácia na redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. Para uso como anti-hipertensivos, são preferidos os diuréticos tiazídicos e similares, em baixas doses. Os diuréticos de alça são reservados para situações de hipertensão associada a insuficiência renal com taxa de filtração glomerular abaixo de 30 ml/min/1,73 m2 e na insuficiência cardíaca com retenção de volume. Em pacientes com aumento do volume extracelular (insuficiências cardíaca e renal), o uso associado de diurético de alça e tiazídico pode ser benéfico tanto para o controle do edema quanto da pressão arterial, ressalvando-se o risco maior de eventos adversos. Os diuréticos poupadores de potássio apresentam pequena eficácia diurética, mas, quando associados aos tiazídicos e aos diuréticos de alça, são úteis na prevenção e no tratamento de hipopotassemia. Seu uso em pacientes com redução da função renal poderá acarretar hiperpotassemia. Principais reações adversas Hipopotassemia, por vezes acompanhada de hipomagnesemia, que pode induzir arritmias ventriculares, e hiperuricemia. O emprego de baixas doses diminui o risco de efeitos adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando em associação com outros antihipertensivos. Os diuréticos também podem provocar intolerância à glicose, aumentar o risco do aparecimento do diabetes melito, além de promover aumento de triglicérides, efeitos esses, em geral, dependentes da dose.
Diuréticos Osmóticos
Glicerina, isossorbida, manitol, uréia
Mecanismo de Ação
Os diuréticos osmóticos aumentam a osmolalidade do plasma e do liquido tubular.Dessa forma extraem água dos compartimentos intracelulares, expandem o VLEC,diminuem a viscosidade do sangue e inibem a liberação de renina, efeitos queaumentam o FSR e o aumento do fluxo sanguíneo medular remove o NaCl e a uréia damedula, reduzindo assim sua tonicidade. A diminuição da tonicidade medular provocauma diminuição na extração de água do RDD, o que por sua vez, limita a concentraçãode NaCl no líquido tubular que entra no RDA. O último efeito diminui a reabsorção passiva de NaCl no RDA. Além disso, a acentuada capacidade dos diuréticos osmóticosinibirem a reabsorção de Mg, cátion reabsorvido principalmente no ramo ascendente espesso, sugere que eles também interferem no ramo ascendente espesso.
Sitio de ação: Alça de Henle (principalmente) e túbulo proximal
Excreção urinária: Aumento de Na, K, Ca, Mg, Cl e bicarbonato, fosfato. Hemodinâmica renal:O aumento do VLEC leva à redução do hematócrito e a diminuição da liberação derenina. Isso leva à dilatação da arteríola aferente e aumento da pressão hidrostática noscapilares glomerulares e diluição do plasma, com consequente diminuição da pressãocoloidosmótica nos mesmos. Esses efeitos juntos promoveriam um aumento da TFG, senão fosse o aumento da pressão hidrostática nos túbulos renais (segundo o goodman,entretanto ele não explica o porque dessa