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Ambulatório de Cardiologia

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parte). Dessa forma, no geral, não há alteraçãoda TFG total.
Via de administração: Glicerina (VO)Issosorbida (VO)Manitol (IV)Uréia (IV)
Meia-vida: Glicerina (0,5 – 0,75h) < Manitol (o,25 – 1,7) < Isossorbida (5 – 9,)
Eliminação: Glicerina (metabolismo),Isossorbida (renal inalterada),Manitol (renal inalterada principalmente, mas também biliar inalterada e metabolização),Uréia (renal inalterado).
Contra-indicações:
ICC, congestão pulmonar → pode levar a edema agudo de pulmãoIRGraveComprometimento da função hepática → uréia pode elevar os níveis sanguíneos deamôniaSangramento craniano ativo (manitol e uréia)
Efeitos Adversos:
Hiponatremia (cefaléia, náuseas, vômitos)Hipernatremia / desidratação (perda de água > eletrólitos)Hiperglicemia (glicerina metabolizada)
Usos terapêuticos:
Manitol efetivo para atenuar a ↓ da TFG associado a NTA qdo administrado antes daagressão isquêmica ou da nefrotoxina agressora no IRA (a proteção renal pode resultar da remoção dos cilindros tubulares causadores de obstrução, diluição de substanciasnefrotoxicas no liquido tubular e/ou ↓ do intumescimento dos elementos tubulares pelaextração osmótica de água)Profilaxia em pacientes com icterícia ou submetidos a cirurgiaConversão de NTA oligúrico em não oligúricoTratamento da síndrome de desequilíbrio da diálise (diálise -> rápida remoção de solutos do liquido extracelular ->↓ osmolalidade extracelular -> água vai p intracelular -> ↓ PA e sintomas no SNC -> diuréticos osmóticos -> ↑ osmolalidade plasmática ->desviam água de volta para extracelular)Crises de Glaucoma e pré e pós operatório em pacientes submetidos a cirurgia ocular ↓ edema cerebral antes e depois de neurociurgia.
Diuréticos de Alça - Inibidores do Simporte de Na+-K+-2Cl-
Inibem a atividade do simportador de Sódio-Potássio e Cloreto no ascendente espesso da alça de Henle, sendo por isso denominados diuréticos de alça. Eles atuam predominantemente no ramo ascendente espessos, sendo altamente eficazes. Normalmente cerca de 25% da carga filtrada de Na+ são reabsorvidos pelo ramo ascendente espesso da alça de Henle, e os segmentos do néfron após o ramo ascendente espesso não tem a capacidade de reabsorção para recuperar o fluxo de produtos rejeitados que saem do ramo espesso.
Mecanismo de Ação: Atuação primária no ramo ascendente espesso (percebe-se no TCD que esses diuréticos aumentam a liberação de solutos para fora da alça de Henle). No néfron que não está sobre a ação desse diurético, há a hiperpolarização da membrana luminal (passagem livre de K+) e despolarização da membrana basolateral (passagem de Cl-), resultando em uma DDP transepitelial de cerca de 10mV. Essa DDP fornece uma importante força propulsora para o fluxo para celular de cátions como o Na+, o Ca2+ e o Mg2+. Evidências sugerem que os diuréticos de alça fixam-se ao local de ligação do Cl- localizados no domínio transmembrana do simportador. 
Excreção urinária: Em virtude do bloqueio do simportador Na+-K+-2Cl-, os diuréticos de alça aumentam acentuadamente a excreção urinária de Na+ e Cl-. Também resultam em notáveis aumentos na excreção de Ca2+ e Mg2+. Alguns ainda, derivados da sulfonamida, têm fraca atividade inibidora da anidrase carbônica, levando a uma perda também de HCO3- e fosfato. Todos os diuréticos de alça aumentam a excreção urinária de K+ e de ácido titulável (H+). Ao bloquearem a reabsorção ativa de NaCl no ramo ascendente espesso, os inibidores do simporte de Na+-K+-Cl2- interferem em uma etapa crítica do mecanismo que produz um interstício medular hipertônico (retroalimentação túbuloglomerular ou RTG). Por conseguinte, está bloqueada a capacidade de concentrar a urina. Como o ramo ascendente espesso também faz parte do segmento diluidor, há comprometimento acentuado também da capacidade de excreção de uma urina diluída durante a diurese aquosa. 
Hemodinâmica Renal: Bloqueiam a RTG ao inibir o transporte de sal na mácula densa, de modo que a última não pode mais detectar as concentrações de NaCl no líquido tubular. Por conseguinte, ao contrário dos inibidores da anidrase carbônica, os diuréticos de alça não diminuem a TFG ao ativar a RTG. São poderosos estimuladores da liberação de renina (devido à interferência no transporte de NaCl pela mácula densa). Se ocorrer depleção do volume também há ativação reflexa do sistema nervoso simpático do mecanismo barorreceptor.
Outras ações: Podem causar efeitos vasculares diretos. A furosemida em particular induz aumento agudo da capacitância venosa sistêmica, diminuindo a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo.
Absorção e eliminação: Ligam-se muito às proteínas plasmáticas, mas entram no néfron por meio do sistema de transporte de ácidos orgânicos do túbulo proximal. A furosemida possui disponibilidade na via oral de 60%, porém ela varia de 10 a 100%. No caso da bumetanida e da torsemida a biodisponibilidade oral é confiavelmente alta. Os pacientes com insuficiência cardíaca apresentam menor número de hospitalizações e melhor qualidade de vida com a torsemida do que com a furosemida, talvez devido à absorção mais confiável. O tempo de meia-vida é cerca de 1,5h para a furosemida, 0,8h para a Bumetanida, 1h para o ácido etacrínico e 3,5h para a torsemida. Ou seja, possui uma meia vida sempre menor que 3,5h.
Efeitos adversos: São raros os efeitos adversos e a maioria decorre de anormalidades do equilíbrio hidreletrolítico. Hiponatremia; depleção do volume extracelular; hipotensão; redução da TFG; colapso circulatório; episódios tromboembólicos; encefalopatia hepática (pacientes com hepatopatia). Há aumento na excreção de K+ e H+. Se a ingestão dietética de K+ não for suficiente pode levar a hipopotassemias (risco de arritmiais). Evidências sugerem que deveriam ser evitados diuréticos de alça em mulheres pós-menopausa com osteopenia, nas quais a excreção aumentada de Ca2+ pode ter efeitos deletérios sobre metabolismo dos ossos. O aumento da excreção de Mg2+, hipomagnesemia é um fator de risco para arritmias e hipocalcemia pode resultar raramente em tetanias.
Uso terapêutico: Principal uso é para tratamento do edema pulmonar agudo. Reduzem significativamente a taxa de mortalidade e o risco de agravamento da IC, bem como melhora a capacidade de exercícios. São largamente utilizados para tratamento da ICC, quando se deseja uma redução do volume de líquido extracelular para minimizar a congestão venosa e pulmonar. São utilizados também para o tratamento de hipertensão. Não foi demonstrada uma redução de morbidade e mortalidade com inibidores do simporte Na+-K+-2Cl-, apenas com inibidores de Simporte Na+-Cl-. Todavia, os inibidores do simporte Na+-K+-2Cl- parecem reduzir a pressão arterial tão efetivamente quanto os inibidores do simporte de Na+-Cl-, ocasionando menores perturbações nos perfis lipídios. As meias-vidas de eliminação curta dos diuréticos de alça os tornam menos úteis para tratar a hipertensão que os diuréticos de tipo tiazídico. 
Diuréticos Tiazídicos – inibidores do simporte NA/Cl
Mecanismo e local de ação: Os tiazídicos inibem o transporte de NaCl no TCD principalmente, mas também no túbulo proximal. Há uma bomba de Na+ na membrana basolateral que gera um gradiente eletroquímico para o Na+. Essa energia livre é utilizada pelo simportador de Na+-Clna membrana luminal, sendo que ele desloca o Cl- contra seu gradiente eletroquímico. Posteriormente, esse Cl- sairá passivamente da membrana basolateral através de um canal Cl-.
Excreção urinária: ↑ NaCl (entretanto, são apenas moderadamente eficazes, visto que cerca de 90% da carga filtrada sofrem reabsorção antes de alcançar o TCD), ↑ HCO3 e fosfato (aqueles que apresentam atividade inibidora da anidrase carbônica), ↑ K+ e ↑ H+, ↑ agudamente e ↓ cronicamente o ácido úrico, diminuem a excreção de Ca2+ quando administrados de forma crônica ("inibição do transportador faz com que diminuem os níveis intracelulares de sódio. Isso leva a ativação do transportador de cálcio para fora e de sódio para dentro da célula), ↑ Mg. Interferem com a capacidade do rim de produzir urina diluída

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