RESUMO - Distúrbios do potássio

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Distúrbios do potássio
Equilíbrio do Potássio Plasmático
· Absorção intestinal.
· Excreção e reabsorção renal (tubular) – túbulos distais.
· Translocação entre o intra e o extracelular
· Na-K ATPase – transportador – esse mecanismo, presente em todas as células, pode fazer duas funções distintas:
· Pode pegar o potássio do plasma e jogar para dentro da célula.
· Situações de hiperinsulinismo, uso de B2-agonistas ou alcalose, funcionam com o mecanismo de introduzir K nas células, podendo contribuir com hipocalemia.
· Pode pegar o potássio de dentro da célula e jogar no plasma.
· Situações de hiperglicemia, uso de Bbloqueadores e acidose, ativam o mecanismo de extravasar K para o plasma, podendo contribuir com hipercalemia.
Hipocalemia 
· Potássio sérico < 3,5 mlg/L.
Mecanismos:
· Perdas renais – concentração de K urinária > 15 mEq/L
· Uso de diuréticos de alça e tiazídicos – furosemida (potente expoliador de K).
· ATB – aminoglicosídeos, anfotericina – alteração tubular.
· Excesso de aldosterona.
· Age em túbulo distal e coletor, eliminando potássio em via tubular, em troca de Na e água.
· Hiperaldosteronismo faz com que muito K seja trocado por Na e H2O, sendo excretado muito K na urina. 
· Hiperaldosteronismo – causa de HAS secundária – por nódulo produtor de aldosterona na suprarrenal ou por hiperplasia. 
· Achado clássico de hipertensão com hipocalemia.
· Hipomagnesemia – alteração tubular.
· Nefropatias perdedoras de sal. 
Perdas gastrointestinais K < 15mEq/L.
· Diarreias.
· Vômitos.
· Sonda nasogástrica aberta com alto débito. 
· Sudorese excessiva. 
Mecanismos de ação de redistribuição do potássio do plasma para o intracelular – jogar K para dentro da célula, levando a hipocalemia.
· Insulina.
· B2-agonista.
· Alcalose sanguínea. 
Quadro clínico – alteração no potencial de repouso celular, principalmente em células nervosas, vasculares, cardíacas, intestinais, musculares de renais.
· Gravidade da apresentação clínica tem relação com velocidade de instalação e intensidade da hipocalemia < 3,0 mEq/L.
· Cardiopatia e uso de digitálicos pioram apresentação clínica nas hipocalemias.
· Complicações cardiológicas.
Alterações eletrocardiográficas na hipocalemia.
· Ondas U – concavidade para baixo ao final da onda T.
· Achatamento da onda T.
· Depressão no segmento ST.
· Arritmias – principalmente em cardiopatas em uso de digitálicos. 
· Atividade elétrica sem pulso ou assistolia. Onda U 
Correção do distúrbio:
· Identificar a causa de base, estabilizar o paciente e manejar o distúrbio.
· Suspender medicações que expoliam K.
· Reposição. 
· VO é prioridade, é mais segura.
· Principalmente se o K é maior que 3mEq/L.
· KCl 6% 10 a 20 mL, 3 a 4 vezes ao dia, até normalização da concentração de K sérica (15ml – em torno de 12 mEq).
· Aumento do No de vezes, de acordo com necessidade. 
· Via enteral também é opção.
· Via endovenosa apresenta risco elevado de arritmias quando a reposição é rápida ou maior risco de flebite ou manifestações locais no acesso. 
· hipoK severa K sérico <3mEq.
· Veia central, cuja concentração máxima segura está em torno de 100mEqs/L
· Velocidade ideal – 25 mEq/h
· 1 ampola de KCl tem 25mEq.
Hipercalemia
· K sérico > 5,5 mEq/L.
Mecanismos.
· Consumo excessivo de K.
· Alimentos ricos em potássio, principalmente em paciente com doença renal crônica em estágio avançado (3b, 4 e 5). 
· Redução da eliminação renal.
· DRC em estágio avançado. 
· Medicações poupadoras de potássio – iECA, BRA, espironolactona.
· Hipoaltosteronismo. 
· Injuria celular maciça – maior parte do K é intracelular – rompimento de células causa aumento K sérico.
· Rabdomiólise. 
· Isquemia.
· Hemólise maciça. 
· Lise tumoral. 
· Redistribuição de K de dentro da célula para o plasma – acidose, uso de Bbloq e hiperglicemia. 
Principais drogas associadas a hipercalemia – especialmente DRC em estágios avançados. 
· Digitálicos. 
· Espironolactona – poupador de K.
· Betabloqueadores – ativa Na K Atpase no sentido de tirar K da célula para o plasma. 
· iECAs.
· BRAs. 
· Ciclosporina. 
Quadro clínico 
· A gravidade se relaciona com a velocidade de instalação da hipercalemia (>6,0 mEq/L).
· Assintomáticos.
· Sintomas neuromusculares intensos. 
· Alterações no sistema de condução cardíaco – risco de arritmias fatais. 
Eletrocardiograma na hipercalemia.
· Onda T apiculada e simétrica. – onda T em tenda. 
Tratamento da hipercalemia. 
· Sempre realizar ECG.
· Gluconato de cálcio – é um estabilizador de membrana, não altera número de mEq – efeito de cardioproteção. 
· Medidas de shift celular – K extra para o intracelular. 
· Espoliação.
>> Gluconato de cálcio 10% 
· 1 ampola em 10 minutos, dose pode ser repetida até reversão do ECG (apiculação onda T). 
· É um estabilizador de membrana.
· Não altera concentração de K sérico.
· Atua na cardioproteção. – altera o limiar do potencial de ação das fibras de condução cardíaca. 
· Início de ação de 1 a 3 minutos. 
· Tempo de duração de 30.a 60 minutos.
>> Glicoinsulinaterapia (glicose 50% + insulina). 
· Glicoinsulina – se o paciente não for diabético // se for diabético, testar HGT, se hiperglicêmico, usar só insulina.
· Transloca o K do meio extra para o intra. 
· 10 UI de insulina regular para 50mL de G50%.
· Início de ação de 15 a 30 minutos. 
· Duração de 4 a 6 horas.
· Risco de hipoglicemia.
· Evitar em crises hiperglicêmicas agudas – só insulina.
>> Nebulização (B2-agonista inalatório – fenoterol).
· Transloca o K do meio extra para o intra. 
· 5 a 10mg (10 a 20 gotas) via nebulização.
· Início de ação de 15 a 30 minutos.
· Duração de 2 a 4 horas. 
· Atenção ao risco de taquicardia, principalmente em cardiopatas. 
· FA, com 160 de FC – não usar. 
>> Bicarbonato de sódio 8,4% (1mL = 1mEq)
· Transloca o K do meio extra para o intra. 
· 1mEq/kg – 50 a 100mEq EV!!!
· Início de ação de 15 a 30 minutos.
· Duração de 1 a 2 horas.
· Risco de hipervolemia, especialmente em pacientes com DRC oligúricos e não respondedores a diuréticos.
· Solução hiperosmolar.
· Pode induzir edema agudo de pulmão em pacientes que já estão hipervolêmicos. 
· Associado também na presença de acidose. 
>> Diuréticos de alça (furosemida).
· Medida de expoliação de K via tubular. 
· 20 a 40mg EV a cada 6 horas. 
· Duração de 1 a 2 horas.
· Indicado para pacientes hipervolêmicos.
· Evitar em pacientes com depleção hídrica – desidratados.
· Evitar em DRC estágio 5 anúricos, já em diálise. 
>> Poliestirenossulfonato de cálcio (sorcal).
· Medida de expoliação de K via intestinal, eliminando uma molécula de K em troca pela absorção de Ca. 
· Dose de 30 a 60mg VO, enteral 
· Início em 1 a 2 horas.
· Duração de 4 a 6 horas.
· Medida não urgente.
>> Hemodiálise 
· Medida mais efetiva de expoliação de K. 
· Início de ação em 15 a 30 minutos.
· Remove 200 a 300mEq por sessão.
· Urgência em pct DRC dialítico ou não. 
· Pacientes anúricos.
· Usado quando houver refratariedade das outras medidas.
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Caroline Zanella ATM 2022/a