SP1 - Sistema respiratório

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- Fabiana Bilmayer
SP1 - BOEMIA
Perguntas:
1. Diferença entre senescência e senilidade.
2. Descreva as alterações fisiológicas do sistema respiratório e imune
(imunosenescência) no idoso.
- Fabiana Bilmayer
► Exame do tórax
■ Inspeção
• Tórax globoso ou em tonel: o aumento do diâmetro anteroposterior do tórax é observado
em portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) avançada, por vezes com
protrusão dos espaços intercostais e das fossas supraclaviculares.
• Cifose: os pacientes idosos geralmente apresentam alterações da coluna. A cifose na
mulher é comumente secundária a doenças degenerativas da coluna, sobretudo a
osteoporose com fraturas. Em indivíduos do sexo masculino, em geral, a osteoporose é
devida a causas secundárias, como hipogonadismo, uso de corticoides, mieloma múltiplo,
metástases ósseas ou alcoolismo.
• Abaulamentos unilaterais ou localizados: podem ser encontrados em derrames pleurais
volumosos, hiperdistensão compensadora (enfisema vicariante) e tumores.
• Retrações: são geralmente encontradas em enfermidades crônicas, como fibroses
pulmonares, atelectasias, processos pleurais do tipo (paquipleuris, ausência congênita ou
cirúrgica de um pulmão.
• Tiragem: em geral constitui uma manifestação de obstrução de vias respiratórias, sendo
comum nos portadores de DPOC, especialmente na insuficiência respiratória. Pode ocorrer
também em obstruções altas. Às vezes é acompanhada de ruído característico que é a
cornagem. As causas mais frequentes em idosos incluem os tumores, as secreções espessas,
as broncoestenoses, o edema, o espasmo brônquico e as compressões extrínsecas. No idoso
restrito ao leito, dependente para se alimentar, a obstrução pode ser devida à presença de
corpo estranho (prótese dentária) ou até mesmo alimento sólido nas vias respiratórias
superiores
• Circulação colateral tipo cava: ocorre em tumores do mediastino com compressão da veia
cava superior, podendo levar à edema, à congestão da face e à turgência venosa,
constituindo a síndrome da veia cava superior
• Telangectasias aracniformes (aranhas vasculares): aparecem na metade superior do
tronco, especialmente no tórax, na face e nos membros superiores. Sugerem a presença de
insuficiência hepática com certo grau de hipertensão porta, embora possam também ser
observadas em indivíduos normais.
• Ginecomastia: pode ocorrer no envelhecimento normal, sendo desprovida de significado
patológico. No entanto, causas clássicas como tumores, hepatopatia e uso de certos
medicamentos devem ser descartados.
■ Frequência e padrão respiratório
• Frequência respiratória: no idoso, tem particular significado semiológico quando superior
a 24 incursões respiratórias por minuto. A taquipneia pode preceder o diagnóstico clínico de
infecção respiratória em até 3 a 4 dias.
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• Respiração do tipo Biot: é frequente nos pacientes com depressão respiratória induzida
por fármacos, na hipertensão intracraniana e na lesão cerebral geralmente a nível medular.
Apresenta padrão irregular e com longos períodos de apneia.
• Respiração do tipo Cheyne-Stokes: padrão irregular, com períodos intermitentes de
aumento e redução da frequência e da profundidade das incursões respiratórias, alternados
com períodos de apneia. Ocorre em pacientes com depressão respiratória induzida por
medicamentos, na insuficiência cardíaca congestiva e nas lesões cerebrais.
• Respiração do tipo Kussmaul: respiração rápida e profunda, geralmente secundária a
acidose metabólica.
• Expansão torácica: é frequentemente limitada no idoso e nem sempre oferece muitas
informações.
• Percussão torácica: as alterações da percussão mantêm o significado nessa faixa etária.
■ Ausculta respiratória
A ausculta respiratória torna-se mais difícil de ser realizada porque nem sempre os idosos
conseguem realizar inspirações profundas. As crepitações nas bases pulmonares
desprovidas de significado clínico são frequentes, particularmente quando desaparecem
após a tosse. A ausculta pode também identificar ruídos resultantes de pneumopatias
prévias, o que dificulta a sua interpretação em quadros agudos. Nos casos de pneumonia, os
sinais identificados à ausculta, como crepitações, podem não ter correspondência imediata
com a imagem radiológica, uma vez que as alterações na radiografia de tórax podem
demorar até 72 h para se tornarem evidentes.
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3. Discorra sobre os tipos de anemias mais frequentes nos idosos.
● Anemia
Introdução
O segmento populacional constituído pela pessoa idosa está em franco crescimento no
mundo. Segundo dados do Departamento de Assuntos Econômicos e Sociais da Organização
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da Nações Unidas (ONU), até meados de 2015 a população mundial já havia alcançado 7,3
bilhões de pessoas, e destas, 12% (876 milhões) tinham idade superior a 60 anos. Neste
segmento da população, foram identificados 125 milhões de pessoas com idade superior a
80 anos, com estimativa de crescimento para 216 milhões, em 2030 (Price e Schrier, 2015).
A anemia é uma síndrome clínica causada pela redução da massa circulante de hemácias.
- É a alteração hematológica mais comum no idoso e sua prevalência aumenta com a
idade.
Dados do relatório sobre anemia de 2008 da OMS indicaram que a anemia afetava 1,62
bilhão da população global (24,8%) e destes, 23% eram idosos, assim, foi considerada um
problema de saúde pública de importância moderada (OMS, 2008). A prevalência em
pessoas idosas variou entre 2,9 e 61% nos homens e 3,3 e 41% nas mulheres (Beghé et al.,
2004) em dados de revisão sistemática. É fato que possa refletir a presença de uma ou mais
doenças concomitantes, por vezes não diagnosticadas, mas ainda assim, constitui fator de
risco independente para morbidade e mortalidade, per se. Compromete o desempenho
físico e mental e a habilidade para manter as atividades do cotidiano, com consequente
impacto negativo na qualidade de vida (Chaves, 2009; Patel, 2008; Vanasse e Berliner,
2010).
As causas da anemia no idoso são muitas vezes concomitantes:
- a deficiência nutricional é a causa em 1/3 das vezes;
- a doença renal crônica e a doença crônica ou inflamação crônica em 1/3,
- e causas inexplicadas também 1/3.
Tem apresentação clínica insidiosa e inespecífica. O tratamento farmacológico da anemia
baseia-se na identificação de sua causa. Para anemia de causa inexplicada, ainda há
incertezas sobre melhor conduta terapêutica (Artz, 2009).
Definição de anemia no idoso
Anemia é uma condição na qual o número de hemácias e, consequentemente, sua
capacidade de transporte de oxigênio está insuficiente, para suprir as necessidades
fisiológicas. Na prática, utilizam-se medidas que estimam a massa circulante de hemácias,
quais sejam, os níveis de concentração de hemoglobina (Hb) e hematócrito (Ht/Hct)
(Chaves, 2009).
● O critério objetivo mais utilizado é da Organização Mundial da Saúde [OMS] (1968)
- Hb < 13 g/dℓ em homens e
- < 12 g/dℓ em mulheres.
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Embora esta definição apresente algumas controvérsias, pois em estudos epidemiológicos
valores considerados “normais” em determinados segmentos da população foram
associados ao aumento da morbidade e mortalidade, ainda é referência na maioria dos
trabalhos; não por falta de tentativa, pois vários estudos foram realizados, no intuito de
apurar esta definição. Mesmo assim, os resultados de dois destes estudos, de base
populacional, que tiveram maior evidência e com significância estatística, mostraram
parâmetros pouco diferentes daqueles definidos pela OMS (Beutler e Waalen, 2006; Price e
Schrier, 2015). E foram confirmados em estudos posteriores, em idosos com idade ≥ 80
anos (Beautler e Waalen, 2006), além de serem utilizados no grande estudo de base
populacional norte-americano, Third National Health and Nutrition Examination Survey,
1988-1994 – NHANES III. Assim, utilizaremos os critérios da OMS, que permanecem como
referência na maioria dos estudos epidemiológicos.
Importância clínica da anemia
Diversos estudos clínicos descrevem a anemia como um fatorde risco independente para o
aumento da síndrome da fragilidade, do declínio funcional (fraqueza muscular e queda), do
declínio cognitivo, da morbidade, da hospitalização e da mortalidade.
● Declínio Funcional
Existe um padrão linear de piora da condição física, com níveis mais baixos de
hemoglobina.
● Função Cognitiva
Há evidências de que a anemia seja um fator de risco independente para o declínio cognitivo
e sintomas depressivos.
A anemia moderada a grave está relacionada com diminuição do estado de alerta, déficit de
memória, atenção e concentração, com consequente comprometimento da função
executiva.
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O quadro leve também foi relacionado com declínio cognitivo nesta população,
provavelmente pela redução crônica da oxigenação, secundária a diminuição da capacidade
de transporte da hemácia. Entretanto, há outras hipóteses em estudo (Chaves et al., 2006).
A anemia pode levar a depressão pela deficiência de vitamina B12 e folato/ácido fólico, às
quais diminuem a produção de S-adenosilmetionina, cofator da síntese de
neurotransmissores, como a serotonina. Mas pode ser consequência, pois estados
depressivos levam à fadiga e ao desinteresse pelas atividades cotidianas e qualidade da
alimentação.
● Mortalidade
Evidenciou que tanto os níveis de Hb considerados “inferiores ao normal” quanto a
presença de anemia estão associados ao aumento do risco de mortalidade entre idosos.
Causas
Há, de modo geral, duas formas utilizadas para classificar as causas da anemia. Pela
abordagem do(s) mecanismo(s) responsáveis pela queda da concentração de hemoglobina
ou pelo aspecto morfológico, que categoriza as anemias pelo tamanho celular (volume
corpuscular médio, VCM).
Na literatura, as causas da anemia na pessoa idosa são definidas por categorias: (a)
deficiência nutricional (deficiência de ferro, vitamina B12 e folato/ácido fólico); (b) doença
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renal crônica/doença crônica ou anemia da inflamação crônica; (c) anemia inexplicada
(Quadro 102.3) (Guralnik et al., 2004; Chaves, 2009).
● Essas grandes categorias não são exclusivas, e mais de um tipo de anemia pode estar
presente concomitantemente.
Fisiopatologia
■ Deficiência nutricional
● Ferro
A deficiência de ferro afeta mais de 2 bilhões de pessoas no mundo e permanece a causa
principal de anemia em crianças, mulheres na pré-menopausa e idosos, com registro de
48,3% no NHANES III (Chaves, 2009).
- A maior parte do ferro corporal total constitui a hemoglobina circulante (2/3). O
restante (1/3) está distribuído entre as proteínas que contêm ferro (mioglobina), a
transferrina e os estoques sob a forma de ferritina ou hemossiderina.
A protoporfirina e o ferro formam o heme, pigmento da molécula de hemoglobina,
diretamente envolvida com a ligação e o transporte de oxigênio. Para manter o suprimento
adequado de ferro para a síntese do heme, há reciclagem diariamente do ferro contido nas
hemácias senescentes removidas da circulação. Sua absorção se dá no duodeno e começo do
jejuno. É transportado de forma ativa (proteína transportadora de metal divalente 1 –
DMT1) e por difusão passiva na membrana apical do enterócito e intercelular ou
paracelular. Uma vez no enterócito, pode ali ser utilizado pela célula, permanecer sob a
forma de ferritina ou dirigir-se à membrana basolateral, onde, após passar pela
ferroportina, será levado para locais de utilização ou armazenamento, pela transferrina.
Esta homeostase é regulada principalmente pela hepcidina, hormônio peptídico,
sintetizado no fígado e detectável no sangue e na urina. Este hormônio tem a função de se
ligar à ferroportina, regulando a exportação do ferro para o plasma. Quando as
concentrações de hepcidina estão baixas, as moléculas de ferroportina são expostas na
membrana plasmática e exportam ferro. Quando as concentrações de hepcidina aumentam,
esta se liga às moléculas de ferroportina, induzindo sua internalização e degradação, e o
ferro liberado diminui progressivamente (Camaschella, 2015). Na anemia por deficiência de
ferro, não complicada, ambas, a anemia per se e a ausência de estoques de ferro, enviam
mensagens para inibir a produção de hepcidina. Com a redução desta, há o aumento da
absorção de ferro pelo trato digestório e sua liberação pelos estoque (Figura 102.3) (Schrier,
2015a). O conhecimento desse mecanismo é relevante também na fisiopatologia da anemia
de doença crônica. A deficiência funcional de ferro consiste em uma baixa disponibilidade
deste íon para incorporação nos precursores das células vermelhas, embora seu estoque
encontre-se normal ou aumentado. Tal será o estado na anemia por doença/inflamação
crônica (por mecanismo relacionado com hepcidina) e também durante o tratamento da
anemia da doença renal crônica com eritropoetina, quando o requerimento provocado pela
resposta terapêutica pode ser maior do que os estoques de ferro presentes.
Há várias causas para a anemia por deficiência de ferro. Acredita-se, no entanto, que na
pessoa idosa, a perda crônica de sangue pelo trato gastrintestinal seja a mais comum. A
redução na absorção, associada ou não à baixa ingestão de ferro ou ao uso de inibidores de
bomba de prótons pode levar a deficiência, mas são causas incomuns de anemia (Chaves,
2009).
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As manifestações da deficiência/insuficiência de ferro ocorrem em vários estágios,
definidos pela extensão de sua depleção. Inicialmente, com a redução dos estoques, há
comprometimento da síntese de hemoglobina. Caso o balanço negativo se mantenha, há
acentuação da queda da hemoglobina e, por fim, da produção das hemácias.
● Vitamina B12 e folato / ácido fólico
Vitamina B12 = SINTOMAS NEUROLÓGICOS
As deficiências de vitamina B12 e/ou folato (Quadro 102.5) podem levar a anemia
megaloblástica, que tem por característica alterações morfológicas das hemácias
(macrocitose) e retardamento da divisão celular (eritropoese ineficaz). Quimicamente, o
termo “vitamina B12” refere-se a hidroxicobalamina ou cianocobalamina, conforme o
radical ligado seja a hidroxila ou o cianeto, respectivamente. É uma vitamina hidrossolúvel,
sintetizada exclusivamente por microrganismos, encontrada em praticamente todos os
tecidos animais e estocada primariamente no fígado. A fonte natural de vitamina B12 na
dieta humana restringe-se a alimentos de origem animal, especialmente leite, carne e ovos,
que, na presença de pepsina, é liberada da proteína e liga-se rapidamente a uma proteína R
(transcobalamina I) produzida na saliva e no estômago. Esse complexo posteriormente é
degradado pelas proteases pancreáticas e a vitamina B12 liga-se ao FI (fator intrínseco),
que, por sua vez, liga-se a um receptor no íleo terminal, no qual a vitamina B12 é absorvida.
A partir daí, é ligada a transportadores plasmáticos (transcobalamina II) e lançada na
circulação. Pela alta capacidade de armazenamento (2 a 5 mg) e baixa necessidade (2
mcg/dia), sua deficiência se desenvolve ao longo de anos. A vitamina B12 é um cofator
importante na conversão de propionil CoA a metilmalonil CoA (via associada a formação de
mielina, implicada na causa das alterações neurológicas, observada apenas na deficiência
de vitamina B12) e a succinil CoA, que dará origem ao heme, na participação da redução dos
níveis de homocisteína e transformação do folato em um substrato apto a participar da
síntese do DNA (Schrier, 2015; Benoist et al., 2008). A maioria das causas de deficiência de
vitamina B12, na pessoa idosa está associada a má absorção. A baixa ingestão alimentar e a
anemia perniciosa são menos comuns. A má absorção se dá por distúrbios gástricos ou
intestinais que impedem a digestão adequada de vitamina B12, seja pela redução da
dissociação do alimento ingerido ou pela sua absorção no trato digestório. O folato e o ácido
fólico, em geral, são utilizados como sinônimos, mas o primeiro refere-se ao
poliglutamato, presente naturalmente nos alimentos, e o segundo, ao monoglutamato,
uma forma sintética. Está presente nos produtos animais (vísceras) e nos vegetais folhosos
verde-escuros. É absorvidono intestino delgado, armazenado principalmente no fígado e
secretado na bile, onde a circulação êntero-hepática o reabsorverá e reutilizará, reduzindo
a perda orgânica. A recomendação de ingestão diária para adultos idosos é de 400 mcg/dia.
O folato/ácido fólico desempenha papel importante na síntese de purinas (guanina e
adenina) e da pirimidina (timina), utilizadas na formação dos ácidos desoxirribonucleico e
ribonucleico das nucleoproteínas, essenciais para tecidos com intensa divisão celular, como
o hematopoético e do tubo digestivo, além de ser cofator essencial para a conversão da
homocisteína (Hcy) em metionina, reação esta que requer a vitamina B12. Além disso, a
perturbação desse ciclo resulta na incapacidade da célula em metilar outros compostos
importantes como proteínas, lipídios e DNA, essencial para períodos de rápida proliferação
celular. As causas principais da deficiência de ácido fólico são a ingestão inadequada e/ou o
alcoolismo, mas há outras menos frequentes. A prevalência de anemia por deficiência de
vitamina B12 entre as pessoas idosas varia entre 10 e 14% (Patel, 2008), e tende a aumentar
com o avanço da idade. A deficiência isolada de folato é uma causa menos comum, com
dados próximos a 0,5% (Kanapuru e Ershler, 2010). A redução dessas vitaminas leva a
hiper-homocisteinemia, condição que, embora controversa na literatura, está associada a
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lesão endotelial, aterosclerose e aumento de risco para doença arterial coronária. A
hematopoese megalobástica e o distúrbio na maturação nas linhagens granulocítica e
megacariocítica se seguem à deficiência de vitamina B12 e folato/ácido fólico. Ocorre a
conversão inadequada dos precursores do DNA, a qual alentece sua síntese e retarda a
maturação nuclear. A síntese de RNA e proteína procede normalmente, resultando na
característica dissociação nucleocitoplasmática do megaloblasto. A causa da anemia é a
hematopoese ineficaz ou a hemólise intramedular. Os precursores não maturam
normalmente ou morrem na medula óssea. Esta se torna extremamente celular. O sangue
periférico exibe hemácias de tamanhos aumentados e normocrômicas (salvo coexista
deficiência de ferro), macro-ovalócitos, contagem diminuída de reticulócitos e neutrófilos
hipersegmentados. À medida em que a anemia evolui, as alterações tornam-se mais
intensas.
■ Doença renal crônica / anemia de doença crônica
A doença renal crônica (DRC) consiste em lesão renal e perda progressiva e irreversível da
função dos rins (glomerular, tubular e endócrina). A persistência do dano ou a redução da
função por 3 meses ou mais é necessária para distinguir de doença renal aguda (Levey e
Inker, 2014).
Após a segunda década de vida, a taxa de filtração glomerular (TFG) diminui
progressivamente, em média 8 a 9 mℓ/min/1,73 m2/década.
O avançar da idade e a associação a doenças crônicas não transmissíveis, em especial a
hipertensão arterial e o diabetes melito, expõem mais os idosos ao desenvolvimento de
DRC.
A taxa de prevalência pode alcançar 47% entre adultos com idade igual ou acima de 70 anos.
Apesar disso, a TFG é considerada a melhor indicação da função renal e sua estimativa é
sugerida nas principais diretrizes sobre DRC, obtidas pelos instrumentos de cálculo, as
equações de Cockcroft-Gault (CG) e Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). Embora
sejam as mais utilizadas clinicamente para estimar a TFG, há que se considerar, que, na
elaboração de ambas, ou não houve inclusão dos indivíduos idosos ou estavam pouco
representados. Ainda assim, permanecem como instrumento de referência.
● A anemia é uma complicação frequente em pacientes com doença renal crônica e sua
presença está associada a pior qualidade de vida e maior mortalidade.
O grau preciso de disfunção renal suficiente para causar anemia permanece controverso.
Declínio leve de hemoglobina pode ser detectado com clearance de creatinina entre 40 e 60
mℓ/min (Kanapuru e Ershler, 2010). A anemia da DRC, em geral, manifesta-se quando a
TFG diminui para níveis inferiores a 60 mℓ/min/1,73 m2, o que representa diminuição de
cerca de 50% da função renal normal, porém, sua intensidade e prevalência são variáveis e
tornam-se mais acentuadas com a piora da função (Quadro 102.6).
A anemia da DRC é normocítica e normocrômica, atribuída a um déficit relativo de
eritropoetina, porém, pode ter como fatores agravantes a deficiência de ferro (causada por
perdas gastrintestinais imperceptíveis, desnutrição, múltiplas intervenções cirúrgicas,
exames laboratoriais frequentes e perdas na diálise), a presença de fenômeno inflamatório
e outras causas nutricionais e não relacionadas com a DRC que podem alterar as
características hematimétricas da anemia (Quadro 102.7). A anemia de doenças crônicas ou
de inflamação crônica foi estabelecida como uma entidade distinta em 1962, e, em mais de
75% dos casos, estava associada a infecção, inflamação e/ou neoplasia. É o termo
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tradicionalmente utilizado para o que se denomina anemia de inflamação crônica, reflexo
da fisiopatologia desta afecção, que apresenta níveis elevados de citocinas inflamatórias,
interleucina-1 (IL-1), fator de necrose tumoral (TNF-α), interleucina 6 (IL-6) e
interferona-α (IFN-α). Estas citocinas inflamatória estão envolvidas na estimulação da
produção de hepcidina, principal hormônio da homeostase do ferro, que leva a uma
deficiência funcional do mesmo, como visto anteriormente. Esta condição caracteriza este
tipo de anemia.
As citocinas inflamatórias também podem afetar a hematopoese mediante efeitos sobre a
proliferação e diferenciação das células progenitoras na medula óssea (indução da apoptose
ou efeito tóxico direto) e pela supressão da produção de eritropoetina (Weiss e Goodnough,
2005). Aproximadamente 1/3 dos idosos anêmicos têm anemia de inflamação crônica
(19,7%), de doenças renais crônicas (8,2%) ou ambas (4,3%), segundo dados do NHANES
III.
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A anemia de inflamação crônica está associada a várias doenças, infecções agudas e
crônicas, neoplasia, vasculites, artrite reumatoide, entre outras. Apresenta-se geralmente
como anemia normocrômica e normocítica, podendo evoluir para macrocítica e, com
associação a outros dados laboratoriais específicos e clínicos, discutidos adiante, é possível
estabelecer o diagnóstico.
■ Anemia inexplicada
A anemia inexplicada, ou seja, aquela que não reúne critérios específicos de classificação
das anemias, também chamada anemia idiopática do idoso, ocorre em aproximadamente
20 a 30% dos idosos que vivem na comunidade, em 17% dos hospitalizados, e em mais da
metade daqueles institucionalizados (Ferrucci et al., 2007).
● Em geral, é um tipo de anemia leve, normocítica e hipoproliferativa.
As causas ainda são pouco conhecidas e as hipóteses, embora não confirmadas em amostras
representativas da população geral, incluem hipogonadismo (baixos níveis de
testosterona), produção inadequada de eritropoetina, resposta inadequada da medula óssea
à eritropoetina, defeitos intrínsecos na proliferação celular na medula óssea e diminuição
da meia-vida da hemácia. Estudos sobre prevalência de anemia inexplicada mostraram que
5 a 15% dos idosos com este diagnóstico evoluíram, durante acompanhamento, para
síndrome mielodisplásica. Embora o estado crônico de inflamação já tenha sido associado a
sua fisiopatologia, estudos recentes não confirmam tal ligação.
4. Sobre DPOC:
a. Fisiopatologia
“Doença evitável e tratável, caracterizada por limitação crônica e progressiva ao fluxo
aéreo, associada a uma resposta inflamatória crônica e exacerbada nas vias respiratórias a
partículas e gases” (Gold, 2015).
- Fabiana Bilmayer
- Patologia
2. FISIOPATOLOGIA
A exposição inalatória provoca uma resposta inflamatória nas vias respiratórias e nos
alvéolos. O processo é mediado pelo aumento da atividade da protease, liberadas pelos
neutrófilos e outras células inflamatórias, e pela diminuição da atividade da
anti-protease. As proteases pulmonares provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo
no processonormal de reparação tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser
balanceada por antiproteases, como alfa-1antitripsina.
Esse desbalanço entre as proteases e as antiproteases é o principal mecanismo do
componente enfisematoso da doença, a uma vez que causa hiperinsuflação e dificuldade
de expiração.
A inflamação causa estreitamento e obstrução das vias respiratórias, além de
hipersecreção de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e destruição das
pequenas vias respiratórias. Isso normalmente costuma ocorrer devido à exposição
crônica à substâncias inalatórias irritantes (tabagismo sendo a causa mais comum), que
induzem a uma reação inflamatória crônica nas pequenas vias aéreas, com presença de
linfócitos CD8+, macrófagos e neutrófilos. Essa inflamação crônica resulta na
proliferação das células caliciais e hipertrofia das glândulas submucosas, causando assim
hipersecretividade de muco e estreitamento das pequenas vias aéreas.
A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. A
hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a resistência das vias respiratórias, também
aumenta o esforço respiratório. A força expiratória depende em grande parte da
elasticidade pulmonar, que está diminuída na DPOC. Trata-se do fenômeno do
aprisionamento de ar que promove um aumento do volume residual, da capacidade residual
funcional e da capacidade pulmonar total.
Esse aprisionamento ocorre por causa da degradação da elastina alveolar por proteases,
como foi dito anteriormente. A elastina é um componente responsável por resistir à
insuflação, auxiliando o esforço expiratório, algo semelhante ao que observamos em uma
bola inflável, em que o componente elástico resiste à distensão e busca retornar ao seu
estado de repouso.
- Fabiana Bilmayer
Com o tempo, o centro respiratório desses pacientes está hipossensível ao CO2 e
hipersensível à hipoxemia. Esses pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e
progressiva (acidose respiratória), sendo que o rim compensa retendo HCO3- (alcalose
metabólica compensatória)
- Fabiana Bilmayer
● QUADRO CLÍNICO
- Tosse
- Fabiana Bilmayer
- Dispneia
- Escarro
No passado, a terminologia “bronquite crônica” e “enfisema” era aplicada.
Embora esta divisão didática seja utilizada, ambos os aspectos clínicos e patológicos são
encontrados nos pacientes com DPOC. As alterações patológicas da DPOC predominam
- Fabiana Bilmayer
nas vias respiratórias, porém alterações também são vistas no parênquima e na
vasculatura pulmonares.
● Enfisema é caracterizado pela destruição das paredes dos alvéolos, levando ao
aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal (bronquíolo
respiratório, ductos e sacos alveolares e alvéolos) e perda da elasticidade pulmonar.
Existem 3 subtipos de enfisema: o centrolobular, o pan-acinar e parasseptal.
O enfisema centrolobular acomete o bronquíolo respiratório distal ao bronquíolo
terminal, a porção central do ácino. Geralmente é mais proeminente nos lobos superiores.
No enfisema pan-acinar, há alargamento e destruição de todas as porções do ácino, sendo
o subtipo característico da deficiência de α-1-antitripsina, mas observado também na
DPOC por exposição ao tabaco.
No enfisema parasseptal, os ductos alveolares são predominantemente afetados, estando
difusamente alargados.
● A bronquite crônica é definida pela presença de tosse produtiva persistente, por 3
meses em 2 anos consecutivos, em que outras causas de tosse crônica, como, por
exemplo, bronquiectasias, foram excluídas.
É caracterizada por inflamação crônica (presença de linfócitos T CD8+, neutrófilos e
macrófagos-monócitos CD68+ nas vias respiratórias), hiperplasia das glândulas
produtoras de muco localizadas entre a membrana basal e a placa cartilaginosa das vias
respiratórias centrais e aumento do número de células caliciformes presentes no epitélio
das vias respiratórias.
Alterações vasculares também estão presentes nos pacientes com DPOC, observando-se
hiperplasia da íntima e hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa das artérias
pulmonares de pequeno calibre, secundárias à vasoconstrição hipóxica crônica. A
destruição dos alvéolos observada no enfisema leva a perda do leito capilar relacionado a
estas áreas. Estas alterações resultam em aumento da resistência vascular pulmonar,
remodelamento vascular e hipertensão arterial pulmonar irreversível
Manifestações clínicas
■ História e exame físico
A DPOC deve ser suspeitada nos pacientes que se queixam de sintomas respiratórios
crônicos, que limitam as atividades diárias, particularmente a dispneia.
Os achados clínicos que levam à suspeição de DPOC são idade avançada, hábito do
tabagismo atual ou passado, início insidioso de dispneia com progressão lenta, sibilância,
tosse crônica, produção de expectoração. A tosse com expectoração mucoide pode
preceder a dispneia na DPOC em vários anos, sendo geralmente matinal nas fases iniciais
da doença (Qaseem et al., 2007; 2011). O principal fator de risco para DPOC é o tabagismo,
e a quantidade e a duração do hábito do tabagismo contribuem para a gravidade da doença
(Rennard et al., 2013).
Na avaliação do paciente com suspeita de DPOC, deve-se determinar o número de
maços-ano, um índice obtido pela multiplicação do número de maços de cigarro fumados
por dia pelo número de anos sob o hábito. Embora exista variação individual, na ausência
de fatores genéticos, ambientais e ocupacionais, um índice menor que 10 a 15 maços-ano
geralmente não leva ao desenvolvimento de DPOC, enquanto valores maiores que 40
- Fabiana Bilmayer
maços-ano resultam em limitação ao fluxo aéreo na espirometria na maioria dos
pacientes.
A história ocupacional e ambiental também pode detectar outros fatores de risco para
DPOC, como a exposição a vapores, poeiras orgânicas ou inorgânicas, o que pode explicar
um pequeno percentual de pacientes com diagnóstico de DPOC que não apresentam
história prévia de tabagismo (Celli et al., 2004). O exame físico nos estágios iniciais da
doença pode ser normal ou pode apenas revelar um tempo expiratório prolongado ou
sibilância às manobras de expiração forçada.
● Os achados na doença avançada são aumento do diâmetro anteroposterior do tórax
(tórax em tonel), rebaixamento do diafragma e hipersonoridade, manifestados pela
percussão, evidenciando hiperinsuflação dinâmica, aumento do tempo expiratório
e uso da musculatura acessória da respiração. As bulhas cardíacas podem estar
hipofonéticas e a ausculta do tórax pode revelar diminuição do murmúrio vesicular,
roncos, sibilos e estertores. A cianose pode aparecer na presença de hipoxemia.
Edema dos membros inferiores, turgência jugular patológica e congestão hepática
podem surgir no cor pulmonale.
● Os pacientes com doença avançada podem adotar posturas que aliviam a dispneia,
como a posição sentada levemente inclinada para frente, com braços apoiados e
semiflexionados sobre a coxa. Pode-se verificar ainda a respiração por lábios
cerrados, o uso de musculatura acessória da respiração, retração paradoxal dos
espaços intercostais inferiores durante a inspiração (sinal de Hoover) e asterixe
secundário a hipercapnia acentuada.
■ Avaliação da função pulmonar
Os testes de função pulmonar, particularmente a espirometria, são a peça-chave na
avaliação do paciente com suspeita de DPOC.
A espirometria é realizada antes e após a administração de um broncodilatador,
determinando-se a presença de obstrução ao fluxo expiratório, e se esta é total ou
parcialmente reversível.
- A limitação ao fluxo aéreo parcialmente reversível ou irreversível é o marco da
DPOC.
A medida mais simples e mais útil da obstrução das vias respiratórias é obtida
solicitando-se ao paciente que realize uma expiração forçada a partir da capacidade
pulmonar total (CPT) e registrando-se uma curva fluxo-volume ou volume-tempo.
● A relação entre o volume expirado forçado no 1o segundo (VEF1) e a capacidade vital
forçada (VEF1/CVF) menor que 0,70 após a administração de uma medicação
broncodilatadora por via inalatória (400 mcg de salbutamolou equivalente)
determina a presença de obstrução ao fluxo aéreo.
O valor do VEF1 pós-broncodilatador obtido em relação ao previsto classifica então a
gravidade da doença (Quadro 58.2). A capacidade vital forçada (CVF) a princípio está
normal, mas diminui à medida que a doença progride, por aumento do volume residual
(VR).
■ Oximetria
A hipoxemia pode estar presente nos pacientes com DPOC, sendo detectada e quantificada
com oximetria de pulso ou realização de gasometria no sangue arterial. A primeira
geralmente é preferida, por ser simples, não invasiva e não impor desconforto ou dor.
Pacientes com DPOC devem ter a saturação de oxigênio (SpO2) avaliada periodicamente,
preferencialmente com oximetria de pulso, uma vez que a oxigenoterapia para pacientes
com comprovada hipoxemia (SatO2 ≤ 88%) melhora a mortalidade.
- Fabiana Bilmayer
A pulsoximetria não avalia a ventilação alveolar ou a hipercapnia, quando então a medida
dos gases no sangue arterial pode ser necessária. A hipercapnia pode surgir com a
progressão da doença, nas formas mais graves, especialmente quando o VEF1 encontra-se
abaixo de 1 ℓ. A gasometria arterial está indicada para pacientes com VEF1 baixo (menor
que 50% do previsto), saturação arterial de oxigênio menor que 92% à pulsoximetria,
redução do nível de consciência, com exacerbação da DPOC ou para avaliação da pressão
parcial de gás carbônico arterial (PaCO2) após 30 a 60 min após o início da oxigenoterapia.
Manejo do paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica estável
O manejo dos cuidados primários da DPOC requer uma ação de condutas integradas ao
paciente, guiadas pela gravidade, com o objetivo de controlar os sintomas, reduzir a
incidência de exacerbações e melhorar a qualidade de vida. Cessação do tabagismo,
redução de fatores de risco, uso de agentes broncodilatadores, reabilitação pulmonar,
terapia com oxigênio em pacientes selecionados, imunização e grupos de suporte ao
paciente são úteis no manejo dos sintomas e auxiliam o paciente no impacto psicossocial
da DPOC (Eisner et al., 2008).
Material educativo deve ser oferecido ao paciente com diagnóstico recente de DPOC,
devendo conter informações sobre função pulmonar, natureza da DPOC, manejo
medicamentoso, oxigenoterapia, reabilitação pulmonar e transplante pulmonar. O
entendimento da DPOC ajuda o paciente a trabalhar, a divertir-se, a viajar, a manter
atividade sexual e a enfrentar as limitações físicas da doença. Mesmo em estágios iniciais
da doença, os pacientes podem estar limitados por um estado de descondicionamento
físico.
- Caminhar 20 min, 2 a 3 vezes/dia ou 1 vez/dia durante 30 min aumenta a tolerância
aos exercícios, reduz a dispneia, estimula o apetite e o sono e melhora a qualidade
de vida.
Tratamento medicamentoso
A base da terapêutica medicamentosa da DPOC são os broncodilatadores inalatórios
(beta-2-agonistas e anticolinérgicos), isoladamente ou associados aos corticosteróides
também por via inalatória (Colice, 1996).
São geralmente veiculados na forma de spray dosimetrado, inaladores de pó seco ou
formas nebulizáveis. Para a terapêutica de manutenção, os fármacos de longa ação são
preferidos
■ Beta-agonistas
- Fabiana Bilmayer
Os beta-2-agonistas são a primeira escolha de terapia para manejo da DPOC. Os de curta
ação como fenoterol e salbutamol podem ser utilizados por nebulização ou por
nebulímetro dosimetrado (MDI), e são particularmente utilizados como medicação de
resgate (Ram e Sestini, 2003). Os beta-2-agonistas de longa ação disponíveis para o
manuseio da DPOC estável (Kew et al., 2013) são salmeterol (Jones eBosh, 1997),
formoterol, vilanterol (Hanania et al., 2012), indacaterol (Chapman et al., 2011) e
olodaterol (Cooper e Tashken, 2005; Joos et al., 2015). Os beta-2-agonistas estão
associados a risco de arritmias, como taquicardias supraventriculares, taquicardia
ventricular e morte súbita (Gershon et al., 2013; Wilchesky et al., 2012).
■ Anticolinérgicos
Anticolinérgicos inalatórios de curta ação são geralmente utilizados como medicação de
resgate. Os de longa ação, como o tiotrópio, aclidínio, umeclidínio e glicopirônio podem
ser associados aos beta-agonistas para um efeito broncodilatador aditivo no manuseio de
DPOC estável (Combivent Inhalation Aerossol Study Group, 1994). Cada uma das classes
de fármacos descrita reduz em 15 a 20% as taxas de exacerbação (Chong et al., 2012;
Karner et al., 2012). O brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais
eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacológica para receptores muscarínicos M1
e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. O brometo de tiotrópio reduz o
número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada com
o estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio (Casaburi et al., 2002; Decramer et
al., 2004).
■ Corticosteroides
Com base em achados de estudos randomizados, corticosteroides inalatórios têm sido
recomendados para pacientes com DPOC com limitação ao fluxo de ar de moderada a
grave e com frequentes exacerbações, apesar de não existir uma comprovação na melhora
do VEF1 e diminuição da mortalidade. A redução na taxa de exacerbação se assemelha à
dos broncodilatadores de longa ação, observando-se uma redução de 15 a 20%. A
associação de corticosteroides e beta-agonistas de longa ação inalatórios promove
benefício adicional se comparada à monoterapia (Calverley et al., 2007; Nannini et al.,
2012). Os efeitos colaterais mais comuns são a disfonia e a candidose oral. Podem ainda
afetar a densidade mineral óssea a longo prazo quando utilizados em altas doses, e
aumentar o risco de pneumonia.
Abandono do tabagismo
O abandono do tabagismo é um ponto crucial no manuseio desses pacientes, reduzindo a
tosse e a produção de expectoração na maioria dos pacientes e melhorando a função
pulmonar em pequena extensão.
- Uma década após o abandono do hábito, a taxa de declínio do VEF1 em pacientes
com doença leve ou moderada se iguala àquela observada em não fumantes e
observa-se redução da mortalidade por causas respiratórias e cardiovasculares.
É possível que, nos pacientes com DPOC avançada, a cessação do tabagismo também leve
a uma redução no declínio da função pulmonar.
- O aconselhamento é chave para parar de fumar.
De fato, o aconselhamento, por si só, pode resultar em índices de abandono de 3 a 5%. No
Lung Health Study, que envolveu 5.887 fumantes ativos com idade entre 35 e 59 anos,
foram obtidos índices de abandono do fumo em 22% dos pacientes que receberam
cuidados especiais, contra 5% naqueles com cuidados usuais. Cuidados especiais incluem
esforços intensivos na modificação do comportamento e farmacoterapia para minimizar
- Fabiana Bilmayer
os sintomas de abstinência. As medicações que se mostraram eficazes no abandono do
tabagismo são os métodos de reposição de nicotina, bupropiona e vareniclina.
● Reposição de nicotina
O objetivo da reposição de nicotina é prover nicotina de forma diversa daquela obtida pelo
tabaco, aliviando os sintomas de abstinência a esta droga, devendo ser iniciada no dia da
interrupção do tabagismo. A nicotina transdérmica é mais conveniente do que a goma de
mascar porque não requer reposição ativa por parte do paciente durante o dia, mantendo os
níveis séricos de nicotina. Nicotina em spray, comprimidos sublinguais e inalantes de
nicotina estão disponíveis em alguns países e são usados para abortar ataques de
abstinência. A dose inicial baseia-se no número de cigarros fumados por dia, e a duração
recomendada é de cerca de 2 a 3 meses após o abandono do tabagismo. Os efeitos colaterais
mais comuns da terapêutica de reposição de nicotina (TRN) são náuseas, vômitos, dor
abdominal, diarreia, cefaleia, e, no caso do adesivo, irritação cutânea no local de aplicação.
A reposição de nicotina costuma ser segura nos pacientes com doença cardiovascular
estável.
● Fármacos
O antidepressivo bupropiona foi aprovado para auxiliar no tratamento da cessação do
tabagismo. Apresenta ação central, aumentando a liberação de norepinefrina edopamina. A
bupropiona é iniciada 7 dias antes da data marcada para cessação do tabagismo, uma vez
que esta medicação leva 5 a 7 dias para atingir níveis séricos estáveis. O tratamento é
geralmente mantido por pelo menos 12 semanas, mas o uso mais prolongado pode prevenir
a recaída. Os efeitos colaterais mais comuns são insônia, agitação, xerostomia e cefaleia.
Por reduzir o limiar convulsivo, está contraindicada em pacientes com história de crises
convulsivas ou em risco. Alterações neuropsiquiátricas podem surgir, como depressão,
comportamento de automutilação e ideação suicida, embora em menor incidência que a
vareniclina. Apresenta bom perfil de segurança em pacientes fumantes com doença
cardiovascular estável e também está indicada para pacientes em que o ganho de peso após
a cessação do tabagismo seja um item a ser considerado, uma vez que este medicamento
pode atenuar este efeito. Nos fumantes, taxas mais altas de sucesso foram conseguidas
usando-se a associação de reposição de nicotina e este fármaco. Outro fármaco atualmente
em uso, a vareniclina é um agonista parcial da subunidade alfa-4 beta-2 do receptor de
nicotina, possuindo ação central. Os efeitos colaterais desta substância são alterações de
comportamento, ideação suicida e efeitos cardiovasculares. Outros fármacos, considerados
de segunda linha, podem ser utilizados. A buspirona é um ansiolítico não benzodiazepínico
que pode reduzir os sintomas de abstinência ao fumo, podendo ser útil quando outras
medidas farmacológicas não tiveram sucesso. Nortriptilina, citisina, clonidina podem ser
utilizadas, porém com eficácia limitada. Nadolol, cigarros eletrônicos e a vacina contra
nicotina estão sendo testados para auxiliar na dependência do tabaco, mas ainda
necessitam maiores estudos para comprovação de sua eficácia.
■ Antibióticos
Pacientes com exacerbação aguda de bronquite crônica, febre, leucocitose e catarro
purulento têm mostrado melhora quando iniciam antibioticoterapia. Os organismos
colonizadores mais comuns das vias respiratórias na DPOC – Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e Chlamydia pneumoniae – são
geralmente sensíveis a cefalosporinas (cefuroxima, cefepima), fluoroquinolona
(ciprofloxacino, levofloxacino), macrolídeos (eritromicina, azitromicina, claritromicina),
penicilina (amoxicilina/clavulanato), tetraciclina (doxiciclina) e
- Fabiana Bilmayer
trimetoprima/sulfametoxazol. Tratamento de 5 a 7 dias é indicado na ausência de cultura
do escarro para pacientes ambulatoriais ou institucionalizados com DPOC. O uso contínuo e
profilático de macrolídios (p. ex., 250 mg de azitromicina por dia) pode reduzir a incidência
de exacerbações e melhorar a qualidade de vida nestes pacientes, especialmente aqueles
com produção aumentada de muco, porém efeitos colaterais como a surdez e o
prolongamento do intervalo QT podem limitar sua utilização.
■ Imunizações
A prescrição da vacina anual contra INFLUENZA pode reduzir as formas graves desta
doença em 50% e, consequentemente, a infecção do sistema respiratório inferior, a
incidência de exacerbações e a mortalidade em portadores de DPOC.
A vacina pneumoccócica polissacarídica deve ser aplicada em portadores de DPOC acima
de 65 anos. Em pacientes com idade menor que 65 anos e com VEF1 < 40% do previsto,
esta vacina reduziu a incidência de pneumonia adquirida na comunidade.
b. Quais doenças são mais susceptíveis em portadores de DPOC
Comorbidades
DPOC está frequentemente associada a várias manifestações sistêmicas, que podem
influenciar significativamente a qualidade de vida do paciente.
- Osteoporose, síndromes neuropsiquiátricas, doença cardiovascular, disfunções
musculoesqueléticas e baixo IMC são comorbidades frequentemente encontradas
nos pacientes com DPOC.
Indicadores do prognóstico
Além do VEF1, outros fatores foram identificados como indicadores prognósticos na
DPOC, como o grau de hiper-reatividade brônquica, tabagismo, baixo IMC, infecção pelo
HIV, colonização bacteriana da via respiratória, baixa capacidade de exercício, o VO2
(consumo máximo de O2) durante a ergoespirometria, aumento da proteína C reativa
(PCR-T), comorbidades, sexo masculino e enfisema à tomografia de tórax.
5. Característica de exames de imagens na pneumonia (viral, bacteriana e por fungos)
e na DPOC.
● Exames de imagem na DPOC
- Raio X
- Fabiana Bilmayer
- TOMOGRAFIA DE TÓRAX*** (solicitar pq o paciente tem um risco mais alto de CA
de pulmão!)
● Exames de imagem na Pneumonia
- Viral
- Bacteriana
- Fúngica
6. Calendário vacinal dos idosos.
Sociedade Brasileira de Imunização
ROTINA:
- Influenza
- Pneumocócicas
- Herpes zóster
- Tríplice bacteriana acelular (dTpa)
- (dT)
- Fabiana Bilmayer
- Hepatite B
AVALIAR:
- Hepatite A (situações de exposição ou surtos/ após avaliação sorológica)
- Febre amarela (em casos de risco/benefício ou residentes de áreas de vacinação)
- Meningocócicas conjugadas (surtos e viagens para regiões de risco)
- Tríplice viral (SARAMPO, CAXUMBA E RUBÉOLA (situações de risco aumentado)
***CONTRAINDICADA PARA IMUNODEPRIMIDOS***
7. Epidemiologia de ISTs (HIV) no idoso.
‘’ O idoso é visto como assexuado’’
A infecção pelo HIV tem apresentado diversas transformações ao longo dos anos, tanto no
que se refere à evolução clínica quanto ao perfil epidemiológico das pessoas infectadas.
No que tange a sexualidade, pesquisas mostram que os idosos continuam sendo
sexualmente ativos e que vivenciam a prática sexual, na maioria das vezes, sem o uso de
preservativo. Considerando esses aspectos, o presente estudo busca reconhecer o perfil
sócio-epidemiológico de idosos notificados com HIV no Brasil. Trata-se de um estudo
exploratório, de cunho epidemiológico, com abordagem quantitativa, com análise
descritiva sobre os casos notificados de Aids em idosos no Brasil, utilizando dados do
DATASUS.
- Fabiana Bilmayer
Observa-se que o número de casos notificados entre os anos de 2010 a 2016 registram um
total de 8.063 casos notificados em pessoas com mais de 60 anos, independente do sexo,
demonstrando então, que a população idosa também está propensa à infecção pelo HIV.
Constatou-se que os casos notificados do sexo masculino se sobressaem quando
comparados ao sexo feminino em todas as regiões do país e que maior parcela da
transmissão continua sendo por via sexual.
Considerando os avanços da população idosa nos últimos anos, é importante destacar que a
vida sexual dessa população tem se prolongado, bem como o aumento da qualidade de vida
junto aos avanços tecnológicos e tratamentos de reposição hormonal que por sua vez, têm
permitido que essa população redescubra a sua sexualidade. No entanto, a prática do sexo
sem proteção é fator que contruibui para a trasmissão do HIV e outras IST’s
O principal fator de risco, portanto, para DST em idosos é a prática sexual sem o uso de
preservativo. Com o chegar da velhice, a pessoa tende em diminuir o uso de preservativos
nas relações sexuais. No que se refere aos fatores que contribuem para a baixa adesão do
uso do preservativo nesta população podemos citar a menor preocupação com concepção,
visto que a gravidez é algo no qual as mulheres idosas também não se preocupam e é outro
aspecto que torna o sexo sem proteção uma prática comum e natural na terceira idade.
Os profissionais devem estar mais preparados para atender às necessidades mais peculiares
da população idosa e deve haver maior incentivo do governo em educação continuada em
gerontologia, bem como em campanhas sobre sexualidade do idoso.
Os resultados da pesquisa revelam que a transmissão de aids por relações
heterossexuais ocupam 89% em relação às homossexuais e bissexuais que quebram o
estigma dos anos 1980 onde as relações homossexuais e usuários de drogas eram foco e se
caracterizavam como grupo de risco ao HIV principalmente em jovens.
- Fabiana Bilmayer
Após a análise dos dados obtidos, pode-se observar que o número de casos de transmissão
do HIV em pessoas idosas aumentou nos últimos anos, uma vez que o essa população também
está ascendendono Brasil, devido a melhor qualidade de vida, junto a esse aumento
populacional e com a qualidade de vida melhor em todos os aspectos, faz-se necessário que se
dê enfoque maior a sexualidade do idoso, que por muitos anos foi ignoranda e o idoso visto
como assexuado.
A maior transmissibilidade é por via sexual, demonstrando que o desejo sexual se mantém
mesmo com o passar da idade, porém o uso de preservativo é algo pouco discutido pelos
profissionais da saúde e entre a própria população, em que muitas vezes o idoso sente vergonha de
falar que ainda mantém relações sexuais e até mesmo o receio do profissional em discutir essa
questão com o idoso.
8. Quais as características de uma Síndrome Consumptiva? Quais suas principais
causas no idoso?
Síndrome consumptiva: é caracterizada pela perda involuntária de 5% do peso usual em um
período de 6 a 12 meses, somada à ingesta alimentar aumentada, e está amplamente associada a
doenças com metabolismo acelerado.
Estudo retrospectivo 1 com 35402 pacientes atendidos em um hospital terciário, 3,4%
apresentaram perda de peso significante e dentre as causas de perda de peso isolada, ao final da
investigação, foram identificadas as seguintes etiologias: câncer (45,3%), distúrbios
psiquiátricos (16,9%), doenças do aparelho digestório (9,7%), endocrinopatias (7,2%),
afecções reumáticas (6,8%), infecções (5,5%) e origem indeterminada (3,5%). Outros estudos
têm demonstrado correlação entre perda de peso e aumento da morbimortalidade.
Cerca de 25,0% dos pacientes que apresentam perda de peso involuntária morrem em
um ano e a incidência de perda de peso involuntária em adultos doentes varia entre 1,3% a 8,0%5
. Perda de peso significativa pode ser definida como perda maior que 5,0% do peso habitual no
período de 6 a 12 meses. Perda de peso maior que 10,0% é considerada estado de desnutrição
associado à deficiência humoral e celular mediada
Observa-se que o fenótipo da fragilidade é um método de identificação e mensuração
da fragilidade nos idosos que utiliza, como critérios integrantes da síndrome, a perda de peso não
intencional (pelos menos 5Kg no último ano), exaustão avaliada por autorrelato de fadiga,
- Fabiana Bilmayer
diminuição da força de preensão da mão dominante, baixo nível de atividade física e baixa
velocidade ao caminhar (lentidão).
Verifica-se que diferentes autores estão investindo na geração de conhecimento, no
sentido de elaborar uma definição que possa contemplar com mais propriedade o conceito da
síndrome de fragilidade no idoso, bem como suas características mais prevalentes. Os dados
identificam que o perfil dos idosos frágeis pode estar associado a etnia, tipo de instrumento, local
do estudo e tamanho da amostra, evidenciando abrangência na prevalência de idosos frágeis no
âmbito da comunidade, hospital e instituições de longa permanência para idosos. Contudo, os
estudos mostram que os idosos de maior idade, com menor escolaridade, doença crônica prévia,
institucionalizados, em uso contínuo de medicações, com queda da própria altura nos últimos
anos e poucas relações sociais estão presentes entre os idosos considerados frágeis.
A fragilidade é identificada como uma síndrome associada à idade e caracterizada por
manifestações como perda de peso e massa muscular, diminuição da força de preensão,
fadiga, instabilidade postural e redução da ingestão de alimentos, aumentando o risco para
uma evolução desfavorável diante das agressões externas e das doenças agudas.
Como critérios integrantes da síndrome incluem:
- Perda de peso não intencional (pelos menos 5Kg no último ano)
- Exaustão avaliada por autorrelato de fadiga
- Diminuição da força de preensão da mão dominante
- Baixo nível de atividade física
- Baixa velocidade ao caminhar (lentidão)
A Escala de Fragilidade de Edmonton (EFE) é considerada um instrumento mais complexo,
pois é constituída de 9 domínios que evidenciam, com maior nitidez, a fragilidade no idoso,
que são: cognição, estado geral de saúde, independência funcional, suporte social, uso de
medicamentos, nutrição, humor, continência e desempenho funcional.