Buscar

Alergia e imunologia

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 15 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 15 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 15 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

Alergia e Imunologia
15
CLÍNICA MÉDICA DO ADULTO II
IMUNOLOGIA E ALERGIA
SISTEMA IMUNOLÓGICO
· Funções: 
· Defesa contra invasores 
· Identificar o próprio e o não-próprio (mesmo que seja um organismo não vivo)
· Identificar o próprio normal e o próprio anormal – Vigilância Imunológica (Para que qualquer desvio na produção de células ou proteinas seja identificado e destruido. Proteção contra a formação de neoplasias malignas)
· Imunidade inata: Fagócitos, enzimas, interferon, complemento etc. Não depende de contato, é determinada geneticamente. 
· Imunidade adaptativa: LT e Ac – especificidade e memória. É desenvolvida a partir de exposições a determinados agentes. 
· Componentes celulares:
· Células mielóides: 
1. Neutrófilos e SMF (Monócitos e Macrófagos): são as células que fazem fagocitose. As células do SMF ainda apresentam Ag para os linfócitos T e B, induzindo a produção de linfocinas ou estimulação celular formação de Ac. 
2. Eosinófilos: Maioria reside nos tecidos, não são normalmente encontrados na circulação sanguínea. Função de degranulação de substâncias líticas – helmintos e protozoários. Muito relacionados com as doenças alérgicas e parasitoses. É um grande estimulador da liberação de PAF (fator ativador de plaquetas) que é um mediador de hiperrespondividade brônquica e cutânea (Ex: asma). Tem receptores para Ig: A, D, E e G, sendo que a principal relacionada com doenças alérgicas é a IgE.
3. Matócitos: Principal célula da reação tipo I (que são as reações imediatas: anafilaxia e choque anafilático). Alta afinidade por IgE e liberação de mediadores vasoativos, que são responsáveis por manifestações em vários sistemas corporais do choque anafilático.
4. Basófilos: semelhante ao mastócito 
· Células Linfóides (mononucleares):
1. Linfócito B: Responsáveis pela produção de Imunoglobulinas (especificidade e memória). Cada célula expressa um único tipo de Ig, que, ao reagir com um Ag, determina a transformação do LB em Plasmócito, com intensa produção da Ig. Imunidade humoral (IgG memória e IgM fase aguda).
2. Linfócito T: Maturação no Timo. Responsáveis pela imunidade celular (mais lenta e tardia. Ex: dermatite de contato). Vários tipos “CD”, sendo os principais o LTCD4+ e CD8+ (o sinal + indica ativação celular). No timo, são “apresentados” às moléculas do CPH (complexo próprio de histocompatibilidade), passo fundamental para a sua ativação e para a “tolerância antigênica” (proteção contra ataque a células próprias). Os CD4+ ativam LB.
· Órgãos linfóides: 
· Timo: Essencial para a diferenciação dos LT. Involui na idade adulta. A agenesia tímica é incompatível com a vida.
· Linfonodos: Filtram partículas estranhas e restos celulares trazidos pela linfa. Ricos em macrófagos, células B e T
· Baço: Polpa branca é o tecido linfóide.
· Tecido Linfóide de Mucosas: Mais organizados nos brônquios e intestinos, onde formam as Placas de Peyer.Como são áreas de contato entre o meio interno e externo do corpo, apresentam um grupo maior de tecido linfóide para defesa. 
· CPH (complexo próprio de histocompatibilidade): Grupo de genes do cromossomo 6. Codifica e sintetiza moléculas que irão determinar a ativação dos linfócitos T (processo de inteligência e tolerância imunológica). Por isto são chamadas de “antígenos do CPH”. A OMS adotou a nomenclatura de Complexo HLA: A,B,C,D,DR,DQ e DP. Cada desvio na produção de algum destes está relacionada a probabilidade de ter determinadas doenças.
· Ag, Ac e Complemento: 
· Ag: Partículas capazes de serem reconhecidas pelo sistema imune e capazes de determinar reações contra elas. Quanto maior o peso molecular do Ag, maior sua capacidade antigênica. Proteínas são muito mais antigênicas que lípides, ácidos nucléicos e sacarídeos.
· Epítopo ou determinante antigênico: Locais de ligação entre o Ag e o Ac ou Linfócito. Substâncias diferentes podem ter epítopos semelhantes, o que gera “reação cruzada” (Ex: penicilina e cefalosporinas) 
· Via de administração: IM e SC são mais sensibilizantes, por via oral são mais lentas e menos graves do que por via endovenosa.
· Ac: Imunoglobulinas, produzidas pelas células B e plasmócitos.
1. IgG: Principal Ig. IgG alta traduz infecção antiga – imunidade. Atravessa a barreira placentária, dando imunidade humoral ao neonato. Ativa o complemento.
2. IgM: 10% do total. Responsável pela resposta inicial aos Ag. Ativa o complemento.
3. IgA: Ig das secreções mucosas. IgA secretória impede a chegada de microrganismos ao sistema imunológico e tem ação antiviral.
4. IgD: Menos conhecida.
5. IgE: Afinidade por mastócitos e basófilos, gerando degranulação celular. Mais relacionada aos processos alérgicos. 
· Complemento: Grupo de glicoproteínas que tem capacidade de lise de microrganismos. Nove complexos: C1 a C9. 3 funções básicas: Ativação celular, Citólise e Opsonização.
· Reações imunológicas: 
· Reação Reagínica (Tipo I), tipo imediata: Mediada pela IgE. Objetiva degranular Mastócito e Basófilo. Gera contratura de mm liso (broncoespasmo, cólicas abdominais), hipersecreção, vasodilatação (leva ao estado de choque) e edema de mucosa – Asma, Rinite, Urticária e Dermatite Atópica.
· Reação Citotóxica: Mediada pelas Ig. São exemplos as reações por incompatibilidade sangüínea, tanto ABO quanto Rh. Também podem ser provocadas por drogas como a penicilina, sulfa, Aine,cloranfenicol.
· Reação por Imunocomplexos: Mais lenta. Complexos Ag-Ac determinam a ativação do complemento. Ocorre deposição dos imunocomplexos na parede dos vasos (vasculites imunológicas). Ocorre quimiotaxia para neutrófilos e plaquetas – trombos. Ex: LES, AR, Pneumonite e Alveolite alérgicas, Doença do Soro (doenças autoimunes) 
· Hipersensibilidade Tardia (Tipo IV): Mediada por Linfócito T que já teve contato prévio com o Ag. Sintomas pelo menos 12 horas após o início do processo. Ocorre na hipersensibilidade por contato, hipersensibilidade tuberculínica, granulomatosa: TBC,Hansen, leishmaniose, micoses profundas, esquistossomose.
· Citocinas: Incluem as Interleucinas(leucócitos), as Linfocinas(linfócitos), monoquinas (monócitos), além do FNT(macrófagos e linfócitos T) e interferon(linfócitos T). Atuam na gênese, no desenvolvimento e na manutenção do processo inflamatório.
RINITE ALÉRGICA
· Por ser uma doença benigna normalmente os pacientes não seguem com o tratamento. Pode trazer futuras complicações ou piora do quadro. Mais importante ainda o tratamento em crianças, porque prejudicam o crescimento e pode gerar distúrbios na fala, deglutição, mastigação e sono. 
· Complexo sintomático composto por :
· Paroxismos de espirros
· Prurido nasal, ocular e palatino
· Rinorréia e obstrução nasal (gera complicações a longo prazo) 
· Freqüentemente produz sintomas como gotejamento pós-nasal (favorecendo as complicações sinusais), tosse, irritabilidade e fadiga (principalmente em crianças)
· Reação tipo I ou Reagínica (imediata, claramente mediada por IgE). Sendo necessário sensibilização prévia com produção de IgE específica para o seu determinado antígeno. Para a maioria o antígeno é a poeira doméstica, ácaro.
· Sintomas surgem quando o indivíduo sensibilizado inala Ag(alérgenos) transportados pelo ar. Tais Ag se ligam aos receptores de IgE presentes na superfície dos mastócitos da mucosa nasal e dos basófilos circulantes, determinando a degranulação com liberação dos mediadores químicos pré-formados (produz a cascata de sintomas).
· Nos países como o Brasil que tem muita alteração climática temos uma rinite mais duradoura, chamada Rinite perene. Já em países como os EUA com estações mais definidas, o comportamento da rinite é mais sazonal. 
· Clínica:
· Mucosa nasal edemaciada, pálida e azulada na doença aguda 
· Na fase crônica, passa a ser eritematosa e endurecida (sinal que não está sendo feito o tratamento correto, sua resposta será pior e mais lenta e sinal de que esse paciente pode evoluir para tratamento cirurgico)
· Com a obstrução nasal, a rinorréia é substituída por gotejamento pela faringe que adquire aspecto mucoso de paralelepípedo (irritação crônica da faringe,que gera linhas espessadas. Se fizer coloração em laboratório pode diferenciar de outros tipos de rinite como a rinite vasomotora)
· Giemsa de secreção: predomínio de eosinófilos.
· Prega nasal transversa
· Respiração bucal (em crianças prejudica o desenvolvimento da arcada dentária induzindo à Má-oclusão dentária) 
· “Olheira alérgica” pela venodilatação
· Casos crônicos se associam a : distúrbio do sono (pior em obesos), sinusite, otite e anosmia (perda da capacidade de sentir cheiros)
· Associação com asma e eczema atópico (tríade clássica, devem ser tratados juntos para melhor prognóstico) 
· Reação priming: No indivíduo alérgico (que não faz tratamento adequado), as crises passam a ser desencadeadas por exposição a quantidades cada vez menores de alérgenos (fica mais sensibilizado) 
· Existem vários tipos de rinite. Nos ateremos a duas delas: 
· Rinite alérgica sazonal:
Reação específica da mucosa nasal a inalantes como pólen e esporos que ocorre em determinada época do ano.
Ocorre em qualquer idade, mas predomina em crianças (>5 anos) e adolescentes. Menos comum no Brasil que nos EUA devido às nossas características climáticas. “Febre do feno” ou “Febre das rosas”.
· Sintomas: Espirros em salva; prurido nasal, ocular , auricular e palatino; rinorréia aquosa abundante, congestão nasal e rinolalia.
· Rrinite alérgica perene:
Apresenta sintomas contínuos, que tendem a persistir por todo o ano. Às vezes, gera sintomas mais intensos nos meses frios e poucos sintomas no calor. 
- Causa principal: Alérgenos inalados da poeira domiciliar.
- Outras causas: poluentes industriais – detergente, lã e perfumes; alimentos – leite de vaca.
· Tétrade sintomática: 
1. Prurido: é o sintoma guia. Pode gerar escoriações no lábio superior. A “saudação alérgica” é patognomônica – prega dorsal. Pode provocar epistaxe.
2. Coriza: é aquosa, mas na orofaringe pode se tornar viscosa. Gera pigarro, pode inundar os seios paranasais, provocando sinusite, otite e obstrução da tuba auditiva, com hipoacusia.
3. Espirros: mais comuns pela manhã, associadas à epífora.
4. Obstrução nasal: predomina à noite, pela posição supina. Gera respiração ruidosa, rinolalia e até apnéia do sono. Hipogeusia secundária.
É comum a face adenoidiana.
· À rinoscopia pode-se notar: Edema de mucosa, hipertrofia de cornetos, acúmulo de muco e pólipos nasais.
· Deve-se investigar: desvio de septo, dupla linha de Dennie, achatamento malar. 
· Exames complementares: Hemograma com eosinofilia – valor limitado; níveis séricos de IgE – valor limitado; exame da secreção nasal – valor moderado. 
· Principal exame: Testes cutâneos com alérgenos: a reação positiva se caracteriza pela formação de pápula e eritema no local da punção.
· Tratamento:
· Controle ambiental
· Medicamentos de uso nasal: 
· Descongestionantes – usados no momento dos sintomas, mas o uso persistente vai fazer com que tenha que aumentar cada vez mais a dose – taquifilaxia e gera rebote (acabou o efeito do remédio, a vasodilatação é mais intensa do que anteriormente, piorando o quadro)
Devem ser usados no início do tratamento apenas. 
· Cromoglicato de sódio: Uso profilático. Inibem a degranulação dos mastócitos. Exigem múltiplas aplicações/dia e levam até seis semanas para efeito pleno.
· Corticóides inalados: 
· Muito úteis. Diminuem até 75% da histamina liberada. Aumentam o limiar para desencadeamento de nova resposta alérgica. Efeito terapêutico rápido: 3 a 5 dias. Efeito vasoconstritor e anti-inflamatório. Raros efeitos colaterais. Diminuem as manifestações da asma alérgica. Exigem limpeza nasal prévia.
· Medicamentos de uso oral: Anti-histamínicos H1:
· Os de primeira geração agem tanto em receptores centrais quanto periféricos, por isto tendem a ser mais sedantes. Não impedem a liberação de histamina. Incluem: Prometazina, Clor e Bromofeniramina e o Hidroxizine(o menos sedativo da classe)
· Os de segunda geração são menos sedativos. Incluem: Astemizol e Terfenadina (fora do mercado), Loratadina, Cetirizina, Ebastina, Fexofenadina e Epinastina. Têm efeitos farmacológicos semelhantes, uso em monodose, não geram taquifilaxia e não apresentam interação importante com o álcool. Baixa incidência de efeitos colaterais.
· Mais recente: Desloratadina: perfil semelhante ao da loratadina.
· Corticóides sistêmicos:
· Não devem ser usados na rinite alérgica, senão em situações especiais e, mesmo assim, por poucos dias.
· Imunoterapia com alérgenos
· Inibidores de leucotrieno: uso crônico e permanente para ajudar a diminuir a resposta inflamatória:
· Montelucaste 4mg para crianças e 10mg para adultos 
DERMATITE ATÓPICA
· Atopia: “Doença estranha”. Predisposição hereditária alérgica (asma, rinite e dermatite atópica). Não é sinônimo de alergia. Acompanha o paciente por toda a sua vida.
· Dermatite atópica: é uma doença inflamatória crônica, com prurido intenso e distribuição específica (rosto, cotovelos e áreas de dobras). Pode ser chamada também de Eczema atópico, que reforça o aspecto de cronicidade da doença.
· Etiologia pouco conhecida. 
· Há tendência de aumento de IgE e associação com outras manifestações alérgicas, porém o papel de cada uma delas ainda não está totalmente definido (a relação existe, mas não é direta, não é porque tem diminuição dos sintomas que tem diminuição de IgE)
· Incide em qualquer faixa etária, com predominância na infância, nos 2 primeiros anos de vida. No adulto tende a evoluir sob a forma de liquenificação (espessamento das camadas superficiais da pele) com xerose (pele seca). Em metade das crianças, ela desaparece espontaneamente até os 5 anos.
· Imunologia: Relação com elevação de IgE e ativação de LTCD4+. A melhora clínica precede a redução dos níveis de IgE. Estes pacientes apresentam redução de atividade de CD8 e das células “natural killer”, o que facilita infecções secundárias sendo bacterianas ou fúngicas (por traumatismo da pele há perda das células de proteção).
· Os pacientes têm a pele colonizada por S aureus e epidermides, o que facilita infecções secundárias (Erisipela ou celulites). Pode acontecer também pelo Estreptococcus. O aureus pode induzir o ciclo: prurido-escoriação-inflamação-infecção (ele causa prurido, então se torna um ciclo vicioso).
· Clínica: 
· Característica principal é a xerose que pode evoluir para ictiose (pele espessada que pode parecer escama de peixe). 
· O principal sintoma é o prurido, pois estes pacientes têm baixo limiar de prurido: a pele coça mais por menores estímulos. Formam-se as escoriações.
· Com o tempo podem se formar: pápulas eritematosas, líquen e eczema (eritema + descamação), que é o sinal de cronicidade.
· Estigmas cutâneos: 
· Dupla linha de Dennie-Morgan: mais comum na asma e rinite
· Sinal de Hertoque: rarefação do terço lateral da sobrancelha
· Tubérculo de Kaminsky: principalmente em crianças, é um nódulo no lábio superior
· Dermografismo branco: é uma reação paradoxal ao estímulo físico. Não fazem vasodilatação ao estímulo físico, fazem uma vasoespasmo, ficando branco e não vermelho (ex: quando coça)
· Hiperlinearidade palmo-plantar: linhas ficam mais nítidas 
· Olheiras
· Tratamento:
· Dieta: controverso.
· Controle ambiental (inalantes).
· Hidratação da pele: emolientes, banhos rápidos, água morna e sabonetes oleosos (de preferência sem cheiro). 
· Roupas de algodão, sem cor (por causa do tratamento químico que essas roupas recebem).
· Muita praia! (umidade do ar mais alta). 
· Tratamento local: em caso de lesões de menor extensão 
· Compressas: soro fisiológico em temperatura ambiente (ajuda a diminuir o prurido e deixar a pele hidratada).
· Corticóides: hidrocortisona, dexametasona (Decason) e desonida - “leves”. Reservar fluorados (desoximetasona) para formas crônicas, muito secas. Usar pomadas e não cremes (são compostos ideais para tto de dermatite úmida, são facilmente absorvidos. As pomadas têm base oleosa então o princípio ativo é absorvido, mas fica uma camada na pele que serve para hidratar).
· Imunossupressor tópico: formas extensas e crônicas e para aquelas formas que não estão respondendoa outras formas de tratamento.
· Tacrolimus
· Pimecrolimus
Drogas usadas em prevenção de transplantes renais, mostraram bons resultados a longo prazo em terapia local, com boa tolerabilidade. 
- Vantagem: Redução do uso de MTX, ciclosporina e azatioprina, que eram últimos recursos em casos de difícil controle e que apresentavam efeitos colaterais importantes.
- Desvantagem: custo.
· Tratamento sistêmico:
· Anti-histamínicos H1:
· Os de primeira geração dão mais sonolência, como o Polaramine. Hidroxizina dá menos sono 
· Os mais modernos têm uma posologia mais cômoda e baixa interação com álcool (Loratadina, Cetirizina ou Levocetirizina)
· Fexofenadina tem a vantagem de ter dois produtos diferenciados, um para o tratamento da rinite 120 mg e para tratamento da dermatite atópica mais resistente 180mg. 
· Corticóides sistêmicos em casos graves (pode ser usado na abordagem inicial de uma doença extensa. Prednisona, Prednisolona ou Deflazacort, evitar a Dexametasona pois forma depósitos mais facilmente)
· Tranquilizantes (antidepressivos ou ansiolíticos. Os tricíclicos, antidepressivos, são bons bloqueadores de H1, potencializando a ação de anti-histamínicos)
· Antibióticos na infecção secundária.
· Antifúngicos na candidíase (Cetoconazol ou algum derivado azólico, sendo que normalmente o tratamento da candidíase é tópico)
· Disidrose ou Ponfólige: não é dermatite atópica.
· Forma de eczema palmo-plantar
· Doença comum, que evolui em surtos, principalmente no verão. É uma doença recidivante, que acomete glândulas da palma de mão e planta de pé com descamação. 
· Predomina entre os 20 e 40 anos, sem preferência por sexo. Mais comum em adulto do que em crianças. 
· Parece haver distúrbio da sudorese.
· Há nítida relação das crises com fatores emocionais. Pode ter relação com micoses, infecções bacterianas (menos comum do que na dermatite atópica já que tem menos prurido).
· Clínica: 
· Prurido discreto, seguido por vesículas profundas, de conteúdo denso e com poucos sinais inflamatórios locais.
· Acomete face lateral dos dedos, espaços interdigitais e superfícies palmar e plantar.
· Crises duram até 4 semanas, regridem espontaneamente e geram descamação.
· Tratamento: 
· Corticoide tópico potente (porque a penetração na camada córnea da palma da mão e planta do pé é mais difícil), seguido por corticoide mais leve. 
· Ansiolítico e psicoterapia: quase todos os pacientes vão precisar desse acompanhamento para melhora dos sintomas. 
DERMATITE DE CONTATO
· Características:
· Muito relacionada a medicina do trabalho
· São divididas em dois tipos:
· Forma alérgica: individual 
· Forma irritante: não depende de hipersensibilidade individual (Ex: qualquer pessoa que for manuzear uma substância muito ácida ou alcalina sem EPI vai queimar a mão). Está relacionada a agressividade da substância e não a resposta individual. 
· Dermatite de contato alérgica: Dermatite eczematosa provocada por exposição a agente externo. Produz hiperemia e inflamação. 
· Relacionada a um agente específico e muitas vezes a mesma substância produz outros tipos de respostas alérgicas ou que tenham relação com piora do quadro de pacientes que tem eczema atópico. 
· Mediada imunologicamente e exige sensibilização prévia (ativação dos línfócitos para depois gerar as respostas como exantemas)
· Representa 7% de todas as doenças ocupacionais.
· Causas: Hera venenosa, níquel, borracha, parafenilenodiamina, etilenodiamina.
· Fisiopatologia: Reação do tipo IV, celular (mais lenta para se estabelecer). Lembrar a mediação por LT (justifica o fato da pessoa ter contato com a substância e só manifestar horas ou dias após o contato) e não por Ac. É uma dermatite muito úmida, diferentemente da atópica. 
· Sensibilização: é assintomática. Aplicação tópica do Ag. Penetração na camada córnea (necessário. Se não penetrar a camada córnea não vai ter sensibilização e não terá sintomas mesmo em contatos posteriores). Contato com células apresentadoras de Ag. A CAA migra para linfonodos drenantes e apresenta o Ag aos LT auxiliares (reconhecem o antígeno e ficam ativos contra ele). 
· Desencadeia-se então a produção de células T com memória específica que circulam sistemicamente.
· Este processo dura em torno de 4 dias (de forma silenciosa).
· O paciente fica sensibilizado por muitos anos.
· Indução: Numa exposição subseqüente, o Ag é apresentado localmente às células T auxiliares CD4. Ocorre liberação de citocinas pró-inflamatórias( IL1 e 2, interferon gama) – início do processo inflamatório. Quimiotaxia de macrófagos, basófilos, eosinófilos e mastócitos (estabelecimento do processo inflamatório local com início dos sintomas)
· Clínica: Prurido, com exantema eritematoso, seguido por pápulas, vesículas ou pústulas. Bordas bem definidas (geralmente a área é bem restrita ao local de contato, diferentemente de urticária por exemplo) . O intervalo entre exposição e sintomas varia de 4 a 72 horas. 
Ex: dermatite por esmalte é uma das únicas que dão resposta a distância, normalmente nos olhos. 
· Couro cabeludo, regiões palmares e plantares são mais resistentes à sensibilização (porque para ter a sensibilização e indução o Ag tem que atravessar a camada córnea o que é mais difícil nessas regiões). 
· Regiões expostas, pálpebras, pescoço e genitália são mais “sensibilizáveis” (e mais fácil de produzir manifestações clínicas)
· Topografia das lesões:
· Ausência de lesões em áreas cobertas pelas roupas: Ag do ar.
· Lesões limitadas às áreas cobertas pelas roupas: Ag no tecido.
· Lesões no punho, orelha, pescoço: Ag de bijuterias (níquel).
· Lesões na cabeça e pescoço: tinturas de cabelos e afins.
· Lesões no tronco e genitais: derivados de borracha em roupas íntimas.
· Lesões nos pés: borracha de calçados ou meias.
· Lesões nas pálpebras: esmalte de unha (não tem uma explicação muito nítida para essa manifestação não ser local). 
· Tratamento:
· Localizada: Compressas úmidas (evitar prurido). Loções antipruriginosas como a calamina (muitas vezes usados em queimaduras de sol, como o Caladryl, diminuiem a sensação de prurido). Cremes tópicos de corticóide (pomadas, não porque é uma dermatite muito úmida. Em creme são facilmente absorvidos). Se for em áreas pequenas o tratamento local é suficiente. 
· Disseminada: Se for em áreas extensas e disseminadas. 
· Anti-histamínico oral (para substituir a sensação de alívio que a Calamina da em tratamentos locais). Qualquer um desses pode ser usado, principalmente nos primeiros dias para alívio dos sintomas.
· Dextroclorofeniramina: muito usado em crianças, são sedativos
· Hidroxizina: usado em adultos por ter menor efeito sedativo. Adultos: 25mg 3x ao dia. Crianças: 10mg
· Loratadina: 10mg 1x ao dia 
· Cetirizinda: 10mg 1x ao dia
· Desloratadina: 10mg 1x ao dia
· Fexofenadina: é o único que tem apresentações diferentes, para manifestações cutâneas a dose é de 180mg 
· Corticóide oral: 40 a 60 mg/dia de prednisona ou prednisolona com retirada gradual (14 dias) para evitar recidiva.
Quanto maior a área e mais tempo o paciente convivendo com o incômodo mais cuidado devemos ter na retirada para evitar recidivas. 
· Orientar sobre o contato e possível causador da dermatite
URTICÁRIA E ANGIOEDEMA
· Angioedema: é caracterizado por edema do tecido conjuntivo em graus variáveis, preferencialmente em lábios, região periorbitária, genitais e orelhas. Edema derivado da alteração da permeabilidade vascular de tecido conjuntivo de sustentação. Acomete mais regiões de tecido conjuntivo frouxo. Potencial de letalidade, pode causar insuficiência respiratória e ser mecanismo de morte. 
· Camadas mais profundas da pele e subcutâneo.
· Urticária: é o nome que se dá às lesões eritematopapulosas e pruriginosas que se apresentam de forma arredondada, oval ou linear e que desaparecem à vitropressão, indicando a ocorrência de edema subjacente. Geralmente tem comportamento fugaz (aparecimento rápido e desaparecimento rápido). Variam de tamanho e atingem qualquer região da superfície corporal.
· É restrita à derme superficial
· Urticária aguda:· Até 6 semanas
· Infiltrado eosinofílico.
· Costuma ter a causa mais facilmente detectada, pela rapidez de instalação dos sintomas. O que surge de uma hora para outra é mais fácil de suspeitar o agente causador que aquele crônico ao qual não conseguimos identificar a causa, visto que o agente está te acompanhando sempre, e desencadeando reações frequentemente.
· Urticária crônica: 
· Mais de 6 semanas (abordagem mais difícil no tratamento e no diagnóstico causal). 
· Infiltrado de LT CD4, mastócitos, eosinófilos e neutrófilos.
· Existem vários tipos de urticária: reações a alimentos, drogas (sempre pensar nas penicilinas), venenos, ao frio, ao sol, por pressão (uma das mais complicadas para se tratar, visto que qualquer digito-pressão pode servir de estímulo para a lesão), à água, ao exercício, familiar, dermografismo (tipo especial do tipo de urticaria de digito-pressão, dependendo de um estímulo físico), associada a colagenoses e infecções/infestações (pode ter devido a uma parasita não tratado).
· Alimentos: leite de vaca, ovo, crustáceos, peixes, frutas cítricas, trigo. O chocolate está “absolvido” (sem grande influência).
· Medicamentos: Penicilina (lembrando que é desencadeada principalmente pelas naturais que pelas semi-sinteticas.), AAS, Aine, Sulfas, IECA (pode provocar angioedema após anos de uso). Pode surgir até 15 dias após o uso.
· Aditivos alimentares: Corantes, conservantes, realçadores de sabor como a tartrazina, sulfitos, benzoatos e glutamato.
· Venenos: abelhas, formigas e vespas.
· Dermografismo: Urticária factícia (urticária reprodutiva, surge após a fricção da pele, porém a reação ocorre de forma desproporcional após a digito pressão). As lesões surgem após fricção da pele. O quadro patológico é aquele que cursa com prurido acentuado e elevações da pele desproporcionais ao estímulo aplicado. Piora à noite ((devido a redução do corticoide endógeno circulante), com banho (principalmente quente), estresse e exposição ao frio. O trauma age como Ag, gerando reação alérgica tipo I. 
· Urticária colinérgica: Comum. Atinge jovens. Lesão típica ocorre no pescoço e parte superior do tronco. São pequenas pápulas eritemato-pruriginosas que tendem a coalescer. Pode ser reproduzido no consultório por exercício físico ou até pelo estresse da consulta. Responde à água gelada.
· Urticária por contato: Comum ocorrer após contato com: Pêlo de animais, saliva de cão e gato, álcool, formaldeído, sprays de cabelo, perfume, madeiras, amônia, carrapato, penicilina (não se produz nenhum produto tópico a base de penicilina devido ao alto potencial alergênico dela), cefalosporina etc. Às vezes, o quadro pode ser grave, evoluindo para anafilaxia (associação de urticaria e angioedema associado a manifestações sistêmicas dos principais sistemas orgânicos).
Penicilina dá muita alergia, lembrando que 30% das cefalosporinas compartilham essa resposta. 
· Exames complementares:
· Hemograma, VHS (procurar a existência de doenças mais graves, visto quando muito elevados estão associados a neoplasias e a doenças auto-imunes), EAS (procurar alguma infecção), EPF (procurar parasitoses). Testes especiais para as formas de urticária física (gelo, água quente, riscadura da pele, fototeste. Outros exames direcionados pela suspeita clínica: Provas reumáticas, sorologia para infecções específicas, testes cutâneos para alérgenos inalados etc
· Tratamento:
· Anti-histamínicos H1: Quase sempre a droga de escolha deste grupo é o Hidroxizine. Pode ser substituído pelos mais novos como a Loratadina, Desloratadina, Fexofenadina, Ebastina e Epinastina. Em raros casos pode-se associar Ranitidina por até 4 semanas (pode ser usada para potencializar o bloqueio dos receptore de H1 em casos mais difícil de controlar). Esses últimos são bons visto que causam menos sono, menor interação com álcool e só precisa de ser usada uma vez ao dia.
Lembrando que a histamina é o principal causador de respostas alérgicas. 
· Antidepressivos tricíclicos: Têm potente ação antagonista H1 e H2. O potencial sedante é benéfico para o paciente portador de urticária crônica. Ex: Amitriptilina (produzem ganho de peso, constipação intestinal). 
· Corticosteróide: Eficazes na supressão dos sintomas urticarianos. Usados com cautela. Restringe-se às crises agudas de urticária e angioedema e nas falhas de tratamento inicial (urticária por pressão costuma ser mais difícil de controlar, sendo necessário usar por um período mais prolongado).
Usado principalmente quando a pessoa está com risco de ter anafilaxia é usado o corticoide com ação mais rápida associado a adrenalina em casos mais graves. 
ANAFILAXIA
· Conceito: Síndrome clínica que ocorre devido a uma reação de hipersensibilidade imediata (tipo I), mediada por Ac da classe IgE. Libera-se grandes quantidades de mediadores ativos com as manifestações consequentes sobre os órgãos-alvo (quanto maior a quantidade de mediadores maiores as manifestações). É a principal situação de emergência das doenças alérgicas.
· Reação Anafilactóide: Quadros idênticos à Anafilaxia, porém sem a comprovada participação da IgE. Podem aparecer no primeiro contato com o antígeno (É uma divisão conceitual, mas as manifestações são iguais). 
· Quadro pode ser brando, às vezes não diagnosticado corretamente, ou grave, podendo chegar ao choque e ao óbito, se não tratado rapidamente. 
· Fatores que favorecem a anafilaxia:
· Determinados agentes: Penicilina e crustáceos (frutos do mar).
· Contato por via parenteral X via oral
· Antecedentes alérgicos pessoais e talvez familiares.
· Duração e frequência da exposição a Ag específicos.
· Etiologia:
· Antibióticos: Penicilinas, Cefalosporinas (pessoa alérgica a penicilina tem 30% de chance de ser alérgica a Cefalosporinas), Tetraciclinas, Sulfas, Nitrofurantoína, Vancomicina (além de ter potencial de anafilaxia e tem capacidade de produzir reações não alérgicas quando administrada muito rápido, então deve ser infundida em 40-60 minutos), Cloranfenicol, Ciprofloxacina, Anfotericina B, Polimixina, Bacitracina e Aminoglicosídeos como a neomicina.
· Outros medicamentos: AAS, AINES, benzoato, progesterona, tiopental, anestésicos locais, opiáceos, vacinas, antitoxinas (tétano e difteria), protamina (usado para neutralizar a heparina, quando o paciente está em uso de heparina e tem sangramento), insulina, PTH, ACTH, enzimas (SK, tripsina, quimiopapaína), contraste radiográfico (pode ter um quadro grave já na primeira exposição), sangue e seus subprodutos, Vit.B1 e B12, estradiol e corticoides.
· Alimentos: Amendoim, mariscos, peixes, leite cru, trigo, ovo, camomila, arroz, batata, laranja, banana, mostarda, pistache, milho, chocolate, legumes, manga, beterraba, abacaxi e caju
· Venenos: abelhas, marimbondos, vespas, formigas e cobras.
· Líquido seminal.
· Látex
· Outros: exercícios, idiopática.
· Fisiopatologia clássica (IgE):
· Indivíduo sensibilizado em uma primeira exposição.
· Produção de IgE-específica (memória)
· Reexposição: Ag se liga às IgE na superfície de mastócitos e basófilos circulantes. 
· Desencadeia-se liberação de potentes mediadores biológicos.
· Mediadores liberados: histamina, triptase, quimase, carboxipeptidase, sulfatase, mieloperoxidase, fatores quimiotáticos para eosinófilos e neutrófilos, PG, Leucotrienos e PAF.
· Mediadores: vasoativos (determinam vasodilatação rápida e intensa), espásticos de músculo liso e secretagogos de glândulas mucosas. Vai ter sensação de calor, taquicardia, broncoespasmo e aumento de secreções. 
· As enzimas são capazes de ativar o sistema das cininas – bradicinina, sistema fibrinolítico e da coagulação, perpetuando a resposta inflamatória (predispões manifestações trombóticas e CID em casos graves). 
· Histamina: Principal responsável pelo flushing (vermelhão e calor), prurido, reação urticariforme, hipotensão e taquicardia com efeito secundário na constrição de mm liso em brônquios e TGI. Induz liberação de substância P, neuropeptídeo que prolonga e aumenta os efeitos vasodilatadores da histamina, além de manter o broncoespasmo.
· ReaçõesAnafilactóides:
· Anafilaxia por Complemento: A ativação da cascata do complemento pode produzir anafilotoxinas com degranulação de mastócitos e basófilos. 
· Neste caso, a reação ocorre após interação dos Ag com IgG e IgM, formando imunocomplexos. Gera quadros clínicos indistintos da anafilaxia clássica.
· Protótipo: Reação provocada por transfusão de sangue ou derivados. Pacientes com deficiência de IgA têm IgG anti-IgA, que reage com IgA transfundida.
· Anafilaxia mediada por Ác. Aracdônico
· 5 a 10% dos asmáticos apresentam broncoespasmo como reação adversa aos AINEs. Os portadores de rinite têm 1% de chance de desenvolver urticária e edema angioneurótico. Mecanismo: Redução de PG e TX com conseqüente aumento de Leucotrienos, que gera broncoespasmo. O anti-inflamatório não hormonal vai bloquear a via das cicloxigenases e vai aumentar a via de leucotrienos, como os corticoides bloqueiam as duas vias isso não ocorre.
· Anafilaxia por degranulação direta:
· Ocorre com agentes indutores de anestesia geral, relaxantes musculares, anestésicos locais e contrastes radiográficos. Parece não haver mediação por IgE. Podem ocorrer na primeira exposição, sem necessidade de sensibilização prévia.
· Manifestações clínicas:
· Início súbito e geralmente dramático.
· Início em segundos ou minutos, pico em 15 a 30 minutos e completa-se em horas.
· Quanto maior o período de latência (tempo decorrido da exposição ao antígeno e o início das manifestações), melhor o prognóstico.
· Choque anafilático é a expressão de maior gravidade.
· Sintomas: 
· Prodrômicos: Ansiedade, sufocamento, calor, parestesias, sensação de morte iminente.
· Seguem-se: Eritema e prurido cutâneo, urticária, angioedema, rinorréia, broncorréia, congestão nasal, broncoespasmo, edema de laringe, distensão abdominal, náuseas, vômitos, cólicas, arritmias cardíacas, hipotensão, síncope, colapso vascular, coma e morte. Também são comuns: sudorese, incontinência urinária e fecal, espirros, prurido ocular e palatino, desorientação.
· As complicações podem advir da própria anafilaxia como das medidas de tratamento: IAM, AVC, Arritmias, ICC e EAP, Convulsões. O primeiro tratamento é adrenalina e volume, que sobrecarrega o coração, então pode predispor a IAM, arritmias, pode piorar a ICC e gerar um edema agudo de pulmão. 
· Diagnóstico Diferencial: 
· Deve incluir as causas de obstrução de vias aéreas e choque: TEP, arritmias, IAM, sepse, hipoglicemia, hiperventilação, aspiração de corpo estranho.
· Reações vasovagais após injeção. Bradi e não taquicardia, sem broncoespasmo, sem prurido ou angioedema.
· Tratamento: Atenção à profilaxia! Tem que ter cuidado com as exposições. 
· Medicação mais importante: ADRENALINA – 0,3 a 0,5 ml de solução a 1:1000 por via SC ou IM. Se necessário, repetir a cada 20 a 30 min. Crianças =0,01ml/Kg até 0,3 ml. Quanto mais idoso nós tentamos dar doses menores, no limite inferior, para diminuir o risco daquelas complicações. 
· Garantir vias aéreas pérvias: TOT, traqueostomia ou cricotireoidostomia.
· Manter bom acesso venoso para repor volume e administrar as medicações.
· Prometazina (Fernegam) – 50 mg EV ou IM, podendo repetir de 6/6 h para evitar recorrência dos sintomas. Trata prurido, urticária e angioedema.
· Solução fisiológica para estabilizar PA.
· Dopamina ou dobutamina se a PA permanecer baixa.
· Tratar o broncoespasmo com beta2 agonista (nebulização ou injeção subcutânea). Cuidado com aminofilina.
· Corticóides: Não tem ação na fase aguda da anafilaxia. Usada para prevenir recorrências. Dose inicial de, pelo menos, 5 mg/Kg de hidrocortisona. Segue-se com 2 a 5 mg/Kg de 6/6 horas, sempre EV.
EOSINOFILIA
· Contagem absoluta de Eosinófilos maior ou igual a 0,7x10 a nona/litro.
· O portador de eosinofilia pode ser classificado em cinco categorias:
1. Eosinofilia incidental: É a detectada em hemograma de rotina. 
· Geralmente está relacionada a parasitoses; drogas como beta-lactâmicos, fenotiazinas, MTX, alopurinol (gota) e fenitoína (epilepsia); asma; colagenoses; DII (doença inflamatória intestinal); neoplasias.
2. Infiltrados pulmonares com eosinofilia: Compreende várias condições clínicas. 
· As mais importantes são: Pneumonia eosinofílica crônica; S. Churg-Strauss (eosinofilia +vasculite sistêmica +asma); S. de Löffler (resposta de hipersensibilidade a diversos agentes com parasitas, níquel, sulfas, clorpropamida e furantoína – resolução espontânea em 1 mês); 
· Pneumonia eosinofílica aguda (causa desconhecida).
3. Lesões cutâneas com eosinofilia: Hipersensibilidade a medicamentos, que cursa com lesões cutâneas pruriginosas e difusas. 
· Sempre com eosinofilia em sangue periférico. Surge de 2 a 8 semanas após o uso.
· Há acometimento de outros órgãos (hepatite, pneumonite, miocardite, nefrite e tireoidite). Principais drogas: anticonvulsivantes (Fenobarbital, Fenitoina e Carbamazepina), sulfas, alopurinol. Mais comum em negros.
4. Parasitose com eosinofilia: Associada a Áscaris, Estrongilóides, Ancilóstomo, Toxocaríase.
5. Neoplasia Maligna com eosinofilia:
· Mais comumente associada a Linfoma de Hodgkin, tumores metastáticos sólidos e síndrome mielodisplásica. 
· A presença de eosinofilia nestes casos sugere doença extensa e de prognóstico desfavorável.

Outros materiais