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Anestésicos locais

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Giovanna Tarquinio
Aul� 1
Anestésic� locai�
A base anestésica é pobremente solúvel
em água, independentemente de qual
for. Então, é adicionado sal, para ficar
um sal ácido e se difundir melhor no
corpo. Porém, quem faz a anestesia é a
base.
Todo sal anestésico é vasodilatador.
Com isso, ele vai entrar no sangue e ir
para os órgãos de maior aporte
circulatório: Coração, pulmão, cérebro,
fígado, rins…
Todos os anestésicos que aplicamos
nos nossos pacientes são do tipo
amida. Ele vai ter metabolização
hepática.Temos uma unidade lipofílica,
que vai dar maior potencialidade ao
anestésico e a lipofílica dará uma maior
difusão para o anestésico.
O anestésico vai manter a membrana
polarizada. Porque a despolarização da
membrana geraria o impulso nervoso,
ocasionando a dor.
Qual a diferença entre os anestésicos
locais para os analgésicos?
Resposta: Enquanto os anestésicos
bloqueiam a propagação do estímulo
nervoso de forma reversível, os
analgésicos aumentam o limiar da dor (a
dor precisaria ser mais intensa para o
paciente sentir)
Todos os anestésicos têm sal ácido, que
pode ou não ter um vasoconstritor,
responsável por diminuir a vasodilatação,
aumentando o tempo de trabalho para os
profissionais.
Todo o sal anestésico ultrapassa a
membrana placentária. Todo o
anestésico local excita o sistema
nervoso central, ou seja, ele é capaz de
provocar crises do tipo crônica- tônica,
podendo gerar casos de epilepsia,
quando em grande quantidade no nosso
organismo.
Lidocaín�
● O primeiro a ser produzido;
● Início de ação rápida, em torno
de 2 a 3 minutos;
● Ligação protéica de 64 %, então
64% circula ligada às proteínas
plasmáticas;
● Devido a sua ação vasodilatadora,
a duração anestésica pulpar é
limitada apenas 5 a 10 min
(lembrando que todo o sal
anestésico é vasodilatador,
porém, a lidocaína é mais
vasodilatadora do que as outras
bases anestésicas)
● Ela associada a um vasoconstritor
a duração da anestesia pulpar é
limitada de 5 a 10 minutos;
Giovanna Tarquinio
● Todo o anestésico amida tem
absorção hepática, metabolizada
no fígado pelo sistema citocromo
hepático;
● Excretada pelos rins ;
● Meia vida plasmática de 60 a 90
min;
● Em dose elevada, promove
estimulação do SNC seguida de
depressão (que pode ser do
sistema cardiorrespiratório);
Mepivacaín�
● Potência anestésica similar a da
lidocaína;
● Início de ação 1,5 a 2 minutos;
● Produz discreta vasodilatação,
por isto quando empregada de
forma pura, a Mepivacaína é de
3%, promove anestesia pulpar
mais duradoura, sendo 20
minutos na técnica infiltrativa e
40 minutos na técnica de
bloqueio;
● Metabolização hepática e
eliminação renal;
● Ligação protéica em torno de
77%;
● Meia vida plasmática
aproximadamente de 2 horas (vai
apresentar uma metabolização
mais lenta em relação à lidocaína,
o ruim é que se tiver uma dose
tóxica, ela vai ficar mais tempo
circulando no nosso organismo);
● A sua toxicidade é semelhante à
da lidocaína
Se o paciente tiver contra indicação
absoluta de utilizar anestésico com
vasoconstritor (paciente recém
infartado em menos de 6 meses, por
exemplo)
Resposta: Mepivacaína, porque a ação é
maior, precisando de menos anestésico.
Prilocaín�
● Potência similar a lidocaína;
● Início de ação entre 2 a 4
minutos;
● Ligação protéica em torno de
55% (se liga pouco);
● Ação dilatadora é menor do que a
Mepivacaína e do que a Lidocaína;
● Metabolização mais rápida que a
lidocaína, no fígado e nos
pulmões, dando origem a um
metabólito chamado de
orto-toluidina (ela oxida o ferro -
que é responsável por
transportar o oxigênio no nosso
organismo, tornando-o rico em
elétrons, fazendo com que ele, ao
transportar oxigênio, não o
“solte”), seu principal metabólito.
Isso pode induzir a formação de
metemoglobina, gerando casos de
cianose nas extremidades e nos
lábios;
● Excreção renal;
● Meia vida plasmática de 60 a 90
minutos;
● Toxicidade semelhante à
lidocaína;
Articaín�
● Potência um pouco superior à
lidocaína;
● Rápido início de ação, entre 1 a 2
minutos;
Giovanna Tarquinio
● Ação vasodilatadora e toxidade é
similar à lidocaína;
● Ela se liga às proteínas
plasmáticas com ligação protéica
em torno de 50 a 70%;
● Metabolizada no fígado 5-10%;
● Metabolizada no plasma
sanguíneo, iniciando a
metabolização da droga 90-95%
pela esterases plasmáticas, com
hidrólise da cadeia lateral de tipo
éster a ácido artitcaínico.
● Ela não sobrecarrega muito os
rins;
● Meia vida plasmática de 30
minutos;
● Em altas doses pode determinar
METEMOGLOBINEMIA, similar
a Prilocaína;
Quais são as duas bases anestésicas que
podem gerar a produção de
Metemoglobinemia no organismo?
Resposta: A prilocaína e articaína
Bupivacaín�
● 4x mais potente que a lidocaína;
● Tem capacidade de se ligar bem
mais a bainha de mielina nas
membranas nervosas (Ligação
protéica em torno de 95%);
● Longa duração;
● Início de ação de 6 a 10 minutos;
● Ação vasodilatadora maior em
relação à lidocaína, mepivacaína e
prilocaína;
● No bloqueio do nervo alveolar
inferior e lingual, produz
anestesia pulpar por 3 horas e em
tecidos mole 12 horas;
● Metabolizado pelo fígado;
● Excretado pelos rins;
● Meia vida plasmática de
aproximadamente 3 horas;
● LEMBRANDO QUE TODO SAL
ANESTÉSICO PASSA A
MEMBRANA PLACENTÁRIA;
● Toxicidade: devido a sua maior
potência, apresenta
cardiotoxicidade 4x maior em
relação à lidocaína
Nicole perguntou porque em gente
recém infartada não se usa esse ao
invés da mepivacaína. A professora
explicou que em pacientes recém
infartados, não devemos fazer
procedimentos longos.
Vasoconstrictor (qu� pod� nã�
ter n� mepivacaín� � n�
lidocain�)
● O efeito vasoconstritor local é
usualmente imediato e persiste
por 30 a 90 minutos após a
injeção;
● Após o efeito alfa, que é um
efeito vasoconstritor, a resposta
beta 2 adrenérgica passa a
predominar, com vasodilatação e
a fase de hiperemia que perdura
por 2 horas (por isso que quando
aparece caso hemorrágico é
depois que o paciente chega em
casa). Ou seja, depois da
vasoconstrição tem a
vasodilatação.
● Vantagens:
○ a base anestésica fica
por mais tempo em
Giovanna Tarquinio
contato com a fibra
nervosa;
○ Aumenta a duração
reduzindo o risco de
toxicidade;
○ Maior hemostasia:
reduzindo o tempo do ato
cirúrgico.
➔Catecolamina�
● São aminas cipatrominérgicas que
tem na sua fórmula espacial o
núcleo catecol.
● Epinefrina:
○ Provoca uma
vasoconstrição venosa e
arteriolar por estímulo
alfa (gerando um campo
operatório limpo, com
menor quantidade de
sangue por isso).
○ Ao ser absorvida para a
circulação e dependendo
do volume injetado,
interage com beta 1
cardíaco, aumentando
força de contração,
frequência cardíaca,
sendo necessário um maior
consumo de oxigênio no
miocárdio;
○ Metabolizada no sangue,
SNC, fígado e rins através
de uma enzima chamada
MONOAMINA OXIDASE
(MAO) e
Catecol-O-Metil-Tranfera
se (COMT), que são
enzimas que vão degradar
as enzimas
cipatrominérgicas para
serem excretadas
○ O indivíduo sadio jovem
preconiza-se (aguenta) 3
uG/kG na concentração
de 1:100000, dose máxima
por sessão 0,2 mg
(200ug);
○ Cardiopatas considera-se
0,04 a 0,054 mg (40 a 54
ug) : quanto mais diluída,
maior segurança para o
meu paciente;
○ Por outro lado, ela dilata
as artérias coronárias,
levando ao aumento de
sangue nas coronárias;
○ A epinefrina liga-se a beta
2 dilatando vasos
sanguíneos da musculatura
esquelética;
○ Na concentração de
1:50.000 produz isquemia,
com vasodilatação (efeito
rebote). Isso pode
propiciar um sangramento
pós procedimento
cirúrgico. Essa situação
fica próxima de zero
quando utilizamos a
concentração de
1:100.000 ou 50.000
● Norepinefrina
○ Atua em receptores alfa e
beta com predomínio de
90% alfa ;
○ Não apresenta vantagem
sobre epinefrina;
Giovanna Tarquinio
○ A maioria dos relatos de
reações adversas: cefaléia
decorrente de
hipertensão transitória;
assim como casos de
necrose e descamação
tecidual (acabandocom a
cicatrização pós
procedimento)
● Cobardrina (levonorderfrina
1:20.000, altamente
concentrada)
○ Estimula diretamente alfa
75%, com alguma
atividade em beta;
○ Sem nenhuma vantagem
sobre epinefrina;
● Não-catecolamina
○ Fenilefrina é alfa
estimuladora por
excelência 95% de alfa
(realiza uma boa
vasoconstrição);
○ Exerce pequena ou
nenhuma ação beta 1
(cardiaco);
○ Potência 5% em relação a
potencial da epinefrina;
○ Fenilefrina 1:25000
(MUITO
CONCENTRADA) tem
maior estabilidade e
duração. Em caso de
sobredosagem os efeitos
podem ser mais
duradouros, ex: Aumento
da pressão arterial e
cefaléia na região
occipital
➔Felipressin�
◆ Atua em receptores V1 da
vasopressina presente no
músculo liso da parede dos
vasos sanguíneos. Esta
ação é mais acentuada na
microcirculação venosa
que na arteriolar;
◆ Não tem efeito Beta 1
cardíaco;
◆ Mimetiza/imita a
ocitocina
◆ Dosagem segura da
Felipressina para
hipertensos é de 0,18 UI,
quantidade contida em
6ml da solução de
prilocaína 3% com
Felipressina 0,03 UI
(aproximadamente 3
tubetes e meio).
Qual o vasoconstritor mais seguro??
Resposta: Epinefrina, porque a
concentração dela vai estar mais diluída

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