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Giovanna Tarquinio Aul� 1 Anestésic� locai� A base anestésica é pobremente solúvel em água, independentemente de qual for. Então, é adicionado sal, para ficar um sal ácido e se difundir melhor no corpo. Porém, quem faz a anestesia é a base. Todo sal anestésico é vasodilatador. Com isso, ele vai entrar no sangue e ir para os órgãos de maior aporte circulatório: Coração, pulmão, cérebro, fígado, rins… Todos os anestésicos que aplicamos nos nossos pacientes são do tipo amida. Ele vai ter metabolização hepática.Temos uma unidade lipofílica, que vai dar maior potencialidade ao anestésico e a lipofílica dará uma maior difusão para o anestésico. O anestésico vai manter a membrana polarizada. Porque a despolarização da membrana geraria o impulso nervoso, ocasionando a dor. Qual a diferença entre os anestésicos locais para os analgésicos? Resposta: Enquanto os anestésicos bloqueiam a propagação do estímulo nervoso de forma reversível, os analgésicos aumentam o limiar da dor (a dor precisaria ser mais intensa para o paciente sentir) Todos os anestésicos têm sal ácido, que pode ou não ter um vasoconstritor, responsável por diminuir a vasodilatação, aumentando o tempo de trabalho para os profissionais. Todo o sal anestésico ultrapassa a membrana placentária. Todo o anestésico local excita o sistema nervoso central, ou seja, ele é capaz de provocar crises do tipo crônica- tônica, podendo gerar casos de epilepsia, quando em grande quantidade no nosso organismo. Lidocaín� ● O primeiro a ser produzido; ● Início de ação rápida, em torno de 2 a 3 minutos; ● Ligação protéica de 64 %, então 64% circula ligada às proteínas plasmáticas; ● Devido a sua ação vasodilatadora, a duração anestésica pulpar é limitada apenas 5 a 10 min (lembrando que todo o sal anestésico é vasodilatador, porém, a lidocaína é mais vasodilatadora do que as outras bases anestésicas) ● Ela associada a um vasoconstritor a duração da anestesia pulpar é limitada de 5 a 10 minutos; Giovanna Tarquinio ● Todo o anestésico amida tem absorção hepática, metabolizada no fígado pelo sistema citocromo hepático; ● Excretada pelos rins ; ● Meia vida plasmática de 60 a 90 min; ● Em dose elevada, promove estimulação do SNC seguida de depressão (que pode ser do sistema cardiorrespiratório); Mepivacaín� ● Potência anestésica similar a da lidocaína; ● Início de ação 1,5 a 2 minutos; ● Produz discreta vasodilatação, por isto quando empregada de forma pura, a Mepivacaína é de 3%, promove anestesia pulpar mais duradoura, sendo 20 minutos na técnica infiltrativa e 40 minutos na técnica de bloqueio; ● Metabolização hepática e eliminação renal; ● Ligação protéica em torno de 77%; ● Meia vida plasmática aproximadamente de 2 horas (vai apresentar uma metabolização mais lenta em relação à lidocaína, o ruim é que se tiver uma dose tóxica, ela vai ficar mais tempo circulando no nosso organismo); ● A sua toxicidade é semelhante à da lidocaína Se o paciente tiver contra indicação absoluta de utilizar anestésico com vasoconstritor (paciente recém infartado em menos de 6 meses, por exemplo) Resposta: Mepivacaína, porque a ação é maior, precisando de menos anestésico. Prilocaín� ● Potência similar a lidocaína; ● Início de ação entre 2 a 4 minutos; ● Ligação protéica em torno de 55% (se liga pouco); ● Ação dilatadora é menor do que a Mepivacaína e do que a Lidocaína; ● Metabolização mais rápida que a lidocaína, no fígado e nos pulmões, dando origem a um metabólito chamado de orto-toluidina (ela oxida o ferro - que é responsável por transportar o oxigênio no nosso organismo, tornando-o rico em elétrons, fazendo com que ele, ao transportar oxigênio, não o “solte”), seu principal metabólito. Isso pode induzir a formação de metemoglobina, gerando casos de cianose nas extremidades e nos lábios; ● Excreção renal; ● Meia vida plasmática de 60 a 90 minutos; ● Toxicidade semelhante à lidocaína; Articaín� ● Potência um pouco superior à lidocaína; ● Rápido início de ação, entre 1 a 2 minutos; Giovanna Tarquinio ● Ação vasodilatadora e toxidade é similar à lidocaína; ● Ela se liga às proteínas plasmáticas com ligação protéica em torno de 50 a 70%; ● Metabolizada no fígado 5-10%; ● Metabolizada no plasma sanguíneo, iniciando a metabolização da droga 90-95% pela esterases plasmáticas, com hidrólise da cadeia lateral de tipo éster a ácido artitcaínico. ● Ela não sobrecarrega muito os rins; ● Meia vida plasmática de 30 minutos; ● Em altas doses pode determinar METEMOGLOBINEMIA, similar a Prilocaína; Quais são as duas bases anestésicas que podem gerar a produção de Metemoglobinemia no organismo? Resposta: A prilocaína e articaína Bupivacaín� ● 4x mais potente que a lidocaína; ● Tem capacidade de se ligar bem mais a bainha de mielina nas membranas nervosas (Ligação protéica em torno de 95%); ● Longa duração; ● Início de ação de 6 a 10 minutos; ● Ação vasodilatadora maior em relação à lidocaína, mepivacaína e prilocaína; ● No bloqueio do nervo alveolar inferior e lingual, produz anestesia pulpar por 3 horas e em tecidos mole 12 horas; ● Metabolizado pelo fígado; ● Excretado pelos rins; ● Meia vida plasmática de aproximadamente 3 horas; ● LEMBRANDO QUE TODO SAL ANESTÉSICO PASSA A MEMBRANA PLACENTÁRIA; ● Toxicidade: devido a sua maior potência, apresenta cardiotoxicidade 4x maior em relação à lidocaína Nicole perguntou porque em gente recém infartada não se usa esse ao invés da mepivacaína. A professora explicou que em pacientes recém infartados, não devemos fazer procedimentos longos. Vasoconstrictor (qu� pod� nã� ter n� mepivacaín� � n� lidocain�) ● O efeito vasoconstritor local é usualmente imediato e persiste por 30 a 90 minutos após a injeção; ● Após o efeito alfa, que é um efeito vasoconstritor, a resposta beta 2 adrenérgica passa a predominar, com vasodilatação e a fase de hiperemia que perdura por 2 horas (por isso que quando aparece caso hemorrágico é depois que o paciente chega em casa). Ou seja, depois da vasoconstrição tem a vasodilatação. ● Vantagens: ○ a base anestésica fica por mais tempo em Giovanna Tarquinio contato com a fibra nervosa; ○ Aumenta a duração reduzindo o risco de toxicidade; ○ Maior hemostasia: reduzindo o tempo do ato cirúrgico. ➔Catecolamina� ● São aminas cipatrominérgicas que tem na sua fórmula espacial o núcleo catecol. ● Epinefrina: ○ Provoca uma vasoconstrição venosa e arteriolar por estímulo alfa (gerando um campo operatório limpo, com menor quantidade de sangue por isso). ○ Ao ser absorvida para a circulação e dependendo do volume injetado, interage com beta 1 cardíaco, aumentando força de contração, frequência cardíaca, sendo necessário um maior consumo de oxigênio no miocárdio; ○ Metabolizada no sangue, SNC, fígado e rins através de uma enzima chamada MONOAMINA OXIDASE (MAO) e Catecol-O-Metil-Tranfera se (COMT), que são enzimas que vão degradar as enzimas cipatrominérgicas para serem excretadas ○ O indivíduo sadio jovem preconiza-se (aguenta) 3 uG/kG na concentração de 1:100000, dose máxima por sessão 0,2 mg (200ug); ○ Cardiopatas considera-se 0,04 a 0,054 mg (40 a 54 ug) : quanto mais diluída, maior segurança para o meu paciente; ○ Por outro lado, ela dilata as artérias coronárias, levando ao aumento de sangue nas coronárias; ○ A epinefrina liga-se a beta 2 dilatando vasos sanguíneos da musculatura esquelética; ○ Na concentração de 1:50.000 produz isquemia, com vasodilatação (efeito rebote). Isso pode propiciar um sangramento pós procedimento cirúrgico. Essa situação fica próxima de zero quando utilizamos a concentração de 1:100.000 ou 50.000 ● Norepinefrina ○ Atua em receptores alfa e beta com predomínio de 90% alfa ; ○ Não apresenta vantagem sobre epinefrina; Giovanna Tarquinio ○ A maioria dos relatos de reações adversas: cefaléia decorrente de hipertensão transitória; assim como casos de necrose e descamação tecidual (acabandocom a cicatrização pós procedimento) ● Cobardrina (levonorderfrina 1:20.000, altamente concentrada) ○ Estimula diretamente alfa 75%, com alguma atividade em beta; ○ Sem nenhuma vantagem sobre epinefrina; ● Não-catecolamina ○ Fenilefrina é alfa estimuladora por excelência 95% de alfa (realiza uma boa vasoconstrição); ○ Exerce pequena ou nenhuma ação beta 1 (cardiaco); ○ Potência 5% em relação a potencial da epinefrina; ○ Fenilefrina 1:25000 (MUITO CONCENTRADA) tem maior estabilidade e duração. Em caso de sobredosagem os efeitos podem ser mais duradouros, ex: Aumento da pressão arterial e cefaléia na região occipital ➔Felipressin� ◆ Atua em receptores V1 da vasopressina presente no músculo liso da parede dos vasos sanguíneos. Esta ação é mais acentuada na microcirculação venosa que na arteriolar; ◆ Não tem efeito Beta 1 cardíaco; ◆ Mimetiza/imita a ocitocina ◆ Dosagem segura da Felipressina para hipertensos é de 0,18 UI, quantidade contida em 6ml da solução de prilocaína 3% com Felipressina 0,03 UI (aproximadamente 3 tubetes e meio). Qual o vasoconstritor mais seguro?? Resposta: Epinefrina, porque a concentração dela vai estar mais diluída
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