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Insuficiência Renal Aguda

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Larissa Gusmão Guimarães | @medicinando.med 
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Injúria renal ou lesão renal (nome mais 
correto) 
 
 Queda abrupta da filtração glomerular  
Elevação da creatinina > ou = 0,3 mg/dL 
em 48 horas ou > ou = a 50% do valor 
basal. 
 Oligúria < 400mL/24h (anúria < 100 mL) 
 Dificuldade para estimar TFG 
 Oligúria, anúria ou aumento > 1,0 por dia 
da Cr → provável TFG < 10 ml/min 
 Queda da Cr > 1,0 por dia → sugere TFG 
> 50 ml/min 
 
 
 
 
 
Pacientes com risco de lesão renal aguda 
precisam de uma maior atenção. 
 
Pacientes com edema pode estar 
aparentemente hipervolêmico, porém pode 
ter hipovolemia relativa (pouco volume dentro 
do vaso). 
 
IECA ou BRA protegem o rim, mas em 
algumas situações também podem ser 
lesivos. Além disso, costumam aumentar o 
potássio. 
 
 
 
↓ Débito urinário: Com a redução do débito 
urinário, menos líquido sai, portanto, esse 
líquido vai ficar represado nos vasos 
aumentando a pressão hidrostática dentro 
dos vasos e então irá extravasar para o 
terceiro espaço causando edema. 
Atenção: Risco de Edema Agudo de Pulmão 
Essa hipervolemia também pode aumentar a 
pressão arterial. 
 
Desequilíbrio hidroeletrolítico: Os túbulos 
renais são responsáveis pelo ajuste dos 
nossos eletrólitos, logo, a injúria renal aguda 
causa um desequilíbrio hidroeletrolítico (K, 
Na, Mg, Ca e P). Dentre eles, principalmente 
o K que no paciente com injúria renal aguda 
tende a subir porque deixa de ser excretado. 
Atenção: K alto pode dar arritmia 
 
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Desregulação da concentração urinária: 
os túbulos renais regulam a concentração da 
urina de acordo com as necessidades. 
 
Desequilíbrio ácido-básico: a regulação 
desse equilíbrio depende, principalmente, 
dos pulmões e dos rins. Os rins atuam 
controlando o bicarbonato. 
 
Retenção de escórias nitrogenadas: 
Principalmente a Ureia e a Creatinina que 
são produtos do metabolismo das proteínas. 
Esses produtos tendem a ser eliminados 
pelos rins. Porém na injúria renal, essas 
escórias tendem a ficar em excesso. A ureia 
em excesso causa uremia. 
 
 
Pré-renal (artérias que irrigam o rim): mais 
comum. Pode evoluir para a renal. 
 
Com a depleção do volume, os rins começam 
a reabsorver água, para isso começam a 
reabsorver o sódio e junto com ele outros 
compostos acabam sendo reabsorvidos junto 
como a Ureia. A Ureia na pré-renal acaba 
subindo mais que a creatinina devido a essa 
reabsorção. 
 
O organismo acaba liberando várias 
substâncias para provocar vasoconstrição 
para tentar aumentar a perfusão. 
 
ADH: antidiurético, age no túbulo coletor 
aumentando a reabsorção. 
 
Esses mecanismos de defesa conseguem 
resolver o problema a curto prazo, porém 
essa vasoconstrição piora a isquemia. 
 
Características: 
 Diurese < 400 ml/ 
 Concentração urinária de sódio muito 
baixa (< 20 mEq/L) 
 FENa muito baixa 
 Osmolalidade urinária elevada 
 Aumento desproporcional de Ureia 
Evolução esperada com tto: resposta rápida 
à hidratação; creatinina volta ao basal em < 
72 horas. 
 
Transição para IRA renal: 
 Medula renal: alto consumo de O2, tensão 
de O2 se reduz em direção à papila renal, 
redução do fluxo sanguíneo > 80% na região 
medular externa. 
 
Renal (no próprio rim): Dano tecidual. Pode 
começar como renal ou pode ser evolução de 
uma pré-renal. 
 
Principal causa: Necrose Tubular aguda 
(NTA). 
 
90% das vezes ocorre por isquemia ou por 
toxinas. 
Néfrons não conseguem reabsorver sódio 
nem concentrar a urina 
 
Características: 
 Aumento proporcional de Cr e U 
 Concentração urinária de sódio muito 
ALTA 
 FENa > 1% 
 Osmolalidade urinária próxima à 
plasmática 
 
Formas: oligúrica e não-oligúrica 
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Pós-renal (vias coletoras urinárias): menos 
comum. Problema mecânico. 
 
Causada por doenças prostáticas (HPB, 
neoplasias, infecções), bexigas neurogênica, 
Tratamento com anticolinérgicos. 
 
Normalmente temos a pressão hidrostática 
que manda o líquido para fora do vaso, a 
pressão coloidosmótica que coloca o líquido 
para dentro do vaso e a pressão exercida 
pela cápsula de Bowman que também coloca 
o líquido para dentro do vaso. Em situações 
normais, a pressão hidrostática tende a 
vencer e por isso o líquido sai para ser 
filtrado na cápsula. Porém, em casos de 
obstrução, a pressão aumenta e por isso 
atrapalha a pressão hidrostática. 
 
 
Tratamento: corrigir a obstrução o mais 
rápido possível. 
 Até 1 semana: recuperação total 
 Entre 1 e 12 semanas: aguardar para 
ver 
 Até 12 semanas: quadro irreversível 
 
 
 
Pode ser assintomático (rotina de 
internação). 
Sintomas dependem: 
 Gravidade do quadro 
 Rapidez da instalação: quanto mais 
rápido, mais sintomático 
 Etiologia 
 
Oligúria: pouco sensível (50% forma não-
oligúrica), mas associada a maior gravidade 
 
Anúria: obstrução bilateral? Necrose cortical? 
Choque grave? 
 
Atenção para sintomas de base (choque 
séptico, ICC) 
 
História clínica da IRA, ficar atento para: 
 Comorbidades: DM, LES< HAS 
 Medicações: AINES, IECA, BRA, 
diuréticos, ATB – principalmente os 
aminoglicosídeos 
 Depleção volêmica (redução da 
ingesta oral, débito SNG, diarreia, 
drenos, poliúria) 
 História de doença renal crônica 
 Cirurgias recentes 
 Uso de contraste 
 Epidemiologia para doenças 
infecciosas (leptospirose, febre 
amarela, malária etc.) 
 Antecedentes do doenças urológicas 
(homens idosos) 
 Cirrose (síndrome hepato-renal) 
 
Exame físico 
 
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Laboratoriais 
 
- UREIA elevada 
- CREATININA elevada 
- Hipercalemia 
 Leve (5-6 mEq/L) 
 Moderada (6-7 mEq/L) 
 Grave (>7 mEq/L) 
- Gasometria arterial ou venosa  pH, 
bicarbonato (acidose metabólica?) 
- Fósforo e cálcio 
 Hiperfosfatemia (6-8 mEq/L) 
 Hipocalcemia pode ocorrer por depósitos 
Ca+P 
 Hipercalcemia: relacionada à CAUSA da 
IRA (mieloma? Metástase óssea?) 
- Análise do sedimento urinário 
 Proteinúria: sugere lesão renal 
 Hematúria dismórfica: sugere origem 
glomerular 
 Leucocitúria: infecção ou inflamação renal 
 Cilindros granulares: sugerem NTA 
 
Exames de imagem 
 
Investigar obstrução do trato urinário 
Exame de escolha: ultrassonografia 
 Solicitar para todos os pacientes com IRA 
de origem indeterminada 
 Sugere DRC: rins pequenos, córtex fino 
 Avaliação da volemia, derrame pericárdico 
Contrastes: 
 Evitar o iodado 
 Gadolíneo (RM): evitar se ClCr < 60 
ml/min e contra-indicado se ClCr < 30 
ml/min 
 
 
 
Descobrir a causa para revertê-la 
Pesquisar pré e pós-renal (tratamento simples) 
Ajustar doses das medicações em uso pela 
função renal: atenção para ATB! 
Coletar amostras de sangue e urina na avaliação 
inicial (evitar interferentes) 
 
Correção da volemia (pré-renal) 
 
Preferência: cristaloides 
Choque: 
 20-40 ml/kg nas primeiras horas 
 Bolus de 300 a 500 mL de cristaloide, em 
15 a 30 minutos 
 Bolus adicionais de acordo com os 
parâmetros de monitorização 
 Hipovolêmico: volume 
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 Hemorrágico: transfusão 
 Traumático: operar 
Hipotensão persistente 
 Drogas vasoativas: NORADRENALINA 
 
Pós-renal 
 Pode tentar passar a sonda para tentar 
desobstruir 
 Chama o urologista se não resolver 
 
Renal 
 Descobrir a causa: se for medicação, 
retirar; 
 Pesquisar doenças 
 Se preciso, pode fazer biópsia 
 
 
 
 
 
Hipervolemia 
 
Tratar a congestão pulmonar 
 
Emergência hipertensiva 
 Vasodilatadores venosos: nitroprussiato 
ou nitroglicerina (usada mais na doença 
coronária) 
 Furosemida – tirar volume e vasodilatar: 
- Bolus inicial 20-100 mg (1mg/kg) – 
administração lenta 
- Sem resposta após

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