Aflatoxinas, plantas tóxicas, chocolates, antidepressivos

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24/05/21
AFLATOXINAS
São micotoxinas. Temos 3 tipo principais: Aspergillus flavus, aspergillus parasiticum, aspergillus nomius.
São bolores, tem aspecto mofado.
Acomete alimentos usado nas alimentação animal. 
Esses alimentos vão ser administrados aos animais e os animais vão se intoxicar através da ingestão desses alimentos contaminados.
Principais aflatoxinas
AFB1 e AFB2 (fluorescência azul)
AFM1 e AFM2 (fluorescência violeta)
AFG1 e AFG2 (fluorescência verde)
Dependendo da cor que a toxina fica, eu sei que tipo de aflatoxina eu estou lidando.
As aflatoxinas vão ser metabolizadas no fígado. Então o fígado vai ser o órgão que vai sofrer o impacto direto da presença delas. E dependendo do que o fígado metabolizar e de como as enzimas hepáticas vão agir nelas, pode ter a transformação de uma aflatoxina em outra. Dá origem em um metabolito ativo, e dependendo do tipo do metabólito, vai ter ações diferentes.
Pode ter: diminuição da síntese proteica (imunossupressão, inibição dos fatores 2 e6 da coagulação sanguínea etc.), mutagênese, carcinogênese e teratogênese, pode passar para o leite e carne.
Legislação
O limite máximo de aflatoxinas admissível é de 20 mcg/kg (ppb)
Problema: fiscalização?
Manifestações clínicas
Fígado vai ser o órgão mais prejudicado.
- Carcinoma hepatocelular: principal carcinogênio em humanos. E em animais tem também mas eles vão precisar comer em maior volume pra desenvolver (consumo crônico de 50 – 100 mcg/kg de ração. 
- Hepatotoxicidade: icterícia, perda de peso, êmese
- Nefropatia
- Coagulopatia: 100 a 300 ppb em 90 a 120.
Quantidade e tipo e susceptibilidade são os fatores determinantes.
Tratamento
Só sintomático (baixa efetividade).
Por que se preocupam tanto? Humanos (carne, leite e ovos)
INTOXICAÇÃO POR PLANTAS TÓXICAS EM PEQUENOS ANIMAIS
· Dieffenbachia spp
D. picta, D amoena (comigo ninguém pode). Planta ornamental: animais, crianças. 
Parte tóxica: folha, caule e frutos. Formas de intoxicação: vão mexer nas plantas
Mecanismo de ação:
Dentro das partes toxicas da planta tem células chamadas de idioblastos. Essas células têm no seu interior as ráfides de oxalato de cálcio, como se fossem microagulhas. Quando o cao morde a planta, esses idioblastos se rompem, expulsando as ráfides que perfuram as mucosas causando uma irritação mecânica primária. A irritação é agravada pela entrada simultânea de uma enzima proteolítica que desencadeia processo inflamatório. Oxalatos solúveis presentes na seiva também contribuem pra aumentar o processo inflamatório
Manifestações clínicas
Intoxicação grave e intoxicação leve/moderada.
Intoxicação grave: glossite estomatite, sialorreia intensa, dor, irritação e queimação da mucosa oral, edema variado, êmese, dor abdominal, diarréia, dispneia, morte
Intoxicação leve/moderada: ausência de glossite- estomatite, salivação, edema variado, dor abdominal, lesão de córnea, fotofobia, dermatite de pele (dor, coceira, hiperemia)
Tratamento
Indução de emese é contraindicado. 
Lavagem da boa (cuidado), lavagem gástrica (cuiddo).
Demulcentes: ovo, leite, gelo,sorvete.
Analgesicos, antihistgaminico,AIE, antiepasmódico, antagonista H2, fluidoterapia, lavagem ocular/dérmica
· Canabis sativa
Delta 9 tetrahidrocanabinol (THC). A dose oral letal em cães é de 3g/ kg. Vias de intoxicação: via inalatória, etc
Mecanismo de ação
Receptores canabinóides: 
CB1- estão a niveis centrais: estimulam liberação de GABA, serotonina, noradrenalina, dopamina que alteram cognição, percepção, funionamento motor, apetite, sono etc
CB2- estão a niveis periféricos
Manifestações clínicas
Ataxia, deroeintação, incoordenação e depressão. Vomitos, tremores, midriase, hiperestesia, hiperatividade, taquipnéia, hipotermia/hipertermia. Nistagmo, bradicardia
Diagnóstico
Clínico. Vai ser baseado na anamnese. Excreção: ruina (16,5%): eliminação completa pode demorar em torno de 5 dias
Tratamento
Não provocar emese, exeto se ele tivr assimtomático ou ate meia hora.
Carvão ativado a cada 8 horas po 24 horas
MonitorarFC/ FR/PA
Temperatura
Diazepam (anticonvulsivante se ele convulsionar) até 3 dias
Suporte de O2
ANTIDEPRESSIVOS E INTOXICAÇÃO POR CHOCOLATE E CARMINT
ADT (antidepressivo triciclico) – amitriptilina
3 drogas utilizadas: - Amitriptilina - Imipramina - Nortriptillina
Eles reduzem a recaptação de serotonina e noradrenalina na fenda sinaptica. Elas vão ficar mais tempo na fenda sinaptica e vão ficar estimulando mais os seus receptores.
Latência de mais de 15 dias (demora a mais de 2 semanas pra começar a fazer efeito)
Cão: agressividade (dominancia/medo), ansiedade
Gato: agressividade, comportamento miccção, autolimpeza excessiva, ansiedade
Buspirona
Mecanismo de ação
Não totalmente esclarecido. Agonista parcial de receptores serotoninérgicos 5 HT 1 A 
Ação sobre receptores dopaminérgicos (dificultando ou facilitando atividade dopaminérgico)
Uso clinico: 
Cao: tratameno de ansiedade e agressividade
Gato: comportamento inadequado micção/agressividade
Efeitos adversos: irritação/inquietação.taquicardia/bradicarida. Disturbios gastorintestinais. Comportamento esterotipado. Cansaço.
Inibidores da MAO
· Selegilia
Mecanismo de ação: inibidor da MAO. Inibe a degradação das catecolaminas. Inibe a degradação de serotonina
Uso clinico: tratamentos de disturbios cognitivos= cão/gato
Efeitos adversos: hipertensão arterial, arritmias, latenia de at[e 3 meses
Inibidor seletivo da recaptação de serotonina
· Fluoxetina
Poucos efeitos adversos gerais. Ausencia efeitos adversos cardiovasculare (segurp paciente cardiopata)
Mais utilizado no Brasil; latência de 15 a 30 dias
Uso clínico:
Tratamenro de enferminadades psicogênicas
Tratamento de ansiedade, obsessão, compulsão e agressividade. Alteração de miccção.
Citalopram (cipran), Paroxetina (Pondera), Sertralina (Zolof)
Intoxicação por chocolate
Teobromina (metilxantina): 15-20mg de T/g de chocolate
Dose tóxica: 100 a 175 mg/kg no cão. Quando mais escuro o chocolate (amargo), mais tóxico
80 a 150 mg/kg no gato.
Ele vai inibir a adenosina (que é um neurotrnasmissor do SNC), a adenosina em situações normais faz a diminuição da vasodilatação cerebral, diminuição da atividade neural etc
Sintomas clínicos
Hipertemia, hiperatividade, agitação, tremores musculares, ataxia, convulsão, vomito, taquicardia, arritmias cardiacas, polidipsia, poliuria, cianose, coma
Tratamento
Sintomático.
Intoxicação por Catmint
Erva do gato: nepeta cataria
Utilizada tanto para acalmar os felinos agressivos, bem como para excitar e exercitar os mais apáticos
Nepetalactona: via inalatória até o sistema nervoso central: euforia, excitação e vocalização
Benzodiazepínicos, fluidoterapia e tratamento de suporte