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ciclo cardíaco Lavínia Vasconcellos Patrus Pena 2019 2019 · Sístole do ventrículo -> sangue se move de forma mais rápida -> diástole do ventrículo = sangue continua se movendo, ele não para · Estetoscópico: · Diafragma: altas frequências · Campânula: baixas frequências · Eventos cardíacos que ocorrem no início de cada batimento cardíaco até o início do próximo (sístole - diástole - sístole) · Composto das alterações de pressão, fluxo e atuação dos sistemas de válvulas · Ciclo inicia com potencial de ação no nodo SA · Sangue só se movimenta por diferença de pressão · Átrios = bomba de escorva para os ventrículos -> bomba de passagem · Duração total do ciclo cardíaco: recíproca da frequência cardíaca · Frequência cardíaca aumenta -> duração de cada ciclo cardíaco diminui · Coração não permanece relaxada tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração · Período de enchimento rápido ventricular: quando as valvas AV se abrem por meio da pressão moderadamente alta nos átrios · Durante o primeiro terço da diástole · Segundo terço: sangue passa pelos átrios até os ventrículos · Cerca de 80% do sangue flui de forma contínua dos átrios até os ventrículos · Último terço: contração dos átrios -> como pré-bombas para os ventrículos · Contração do átrio representa os 20% adicionais para acabar de encher os ventrículos · Período de contração isovolumétrica (isométrica, isovolúmica) · Contração ventricular -> pressão sobe -> valvas AV se fecham · Não ocorre esvaziamento · Tensão aumenta no músculo cardíaco, mas ocorre pouco ou nenhum encurtamento das fibras musculares · Gerar uma energia potencial no músculo para gerar uma energia cinética forte (de ejeção do sangue para todo o corpo) · Período de ejeção · Abertura das valvas semilunares (aórtica e pulmonar) -> aumento da pressão · 60% do sangue do ventrículo no final da diástole são ejetados durante a sístole · 70% durante o primeiro terço de período de ejeção -> período de ejeção rápida · 30% nos demais terços -> período de ejeção lenta · Período de relaxamento isovolumétrico (isométrico, isovolúmico) · Pressões intraventriculares direita e esquerda diminuem rapidamente · Volume não se altera · Final da sístole -> para preparar o ventrículo para receber + sangue · Valvas AV (tricúspide, direito, e mitral, esquerdo): evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole · Músculos papilares ligados aos folhetos das valvas AV pelas cordas tendíneas (tecido conjuntivo) · Puxam as extremidades das valvas em direção aos ventrículos para evitar que as valvas vão em direção aos átrios durante a contração ventricular · Energia potencial para abrir as válvulas transformada depois em energia cinética para o fechamento delas · Encurtamento -> gera tensão -> energia potencial · Relaxamento -> energia cinética -> válvulas se fecham · Valvas semilunares (aórtica e pulmonar): impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos durante a diástole · Valvas fechadas pela alta pressão nas artérias · Aberturas menores -> maior velocidade de ejeção do sangue · Extremidades sujeitas a abrasões mecânicas maiores · Tecido fibroso especialmente forme, mas muito flexível Análise gráfica do bombeamento ventricular · Mecânica do bombeamento do ventrículo esquerdo: · Curva da pressão diastólica: determinada pelo enchimento do coração com volumes progressivamente crescentes de sangue · Pressão diastólica final: imediatamente antes da contração ventricular · Curva da pressão sistólica: determinada pela medida da pressão sistólica, durante a contração ventricular, para cada volume de enchimento · Máxima para o ventrículo esquerdo: 250 a 300 mmHg · Máxima para o ventrículo direito: 60 a 80 mmHg · Diagrama volume-pressão: · Período de enchimento: aumento de volume atingindo 120 mL e pressão diastólica subindo para cerca de 5 a 7 mmHg · Quantidade de sangue que permanece no coração após a sístole anterior: volume sistólico final · Volume diastólico final: quantidade de sangue que flui do átrio esquerdo para o ventrículo · Período de contração isovolumétrica: volume do ventrículo permanece o mesmo (todas as valvas estão fechadas) e a pressão no interior do ventrículo aumenta até igualar a pressão na aorta (80 mmHg) · Período de ejeção: · Pressão sistólica aumenta · Volume do ventrículo diminui -> valva aórtica aberta · Período de relaxamento isovolumétrico: · Valva aórtica fechada · Pressão ventricular retorna ao valor da pressão diastólica · Sem variação do volume · Pré-carga: pressão diastólica final, quando o ventrículo estiver cheio -> ajudar o sangue a ser ejetado · Transição do isovolumétrico para o isotônico · Início da sístole · Final da contração isovolúmica · Aumento da pré-carga -> exercícios físicos · Pós-carga (do ventrículo): pressão na artéria que se origina no ventrículo (sangue batendo na artéria aórtica) Regulação do bombeamento cardíaco · Mecanismo de Frank-Starling: capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes diferentes de sangue que fluem para seu interior · Não depende do simpático e nem do parassimpático · A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto, em geral, é determinada pelo volume de sangue que chega ao coração pelas veias (retorno venoso) · Quanto + o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta · + sangue -> coração + perto do alheamento ideal -> + forte a força de contração · 'Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias', sem permitir o represamento excessivo de sangue nas veias Excitação rítmica do coração · Sistema para autoexcitação rítmica: · Gera impulsos elétricos rítmicos para iniciar contrações rítmicas do miocárdio · Conduz esses impulsos rapidamente por todo o coração · Nodo SA (onde é gerado o impulso rítmico normal) · Vias internodais (conduzem o impulso do nodo sinusal para o nodo atrioventricular) · Nodo AV (onde o impulso proveniente dos átrios é retardado antes de passar pelos ventrículos) · Feixe atrioventricular (conduz o impulso dos átrios para os ventrículos) · Feixes esquerdo e direito das fibras de Purkinje (conduzem o impulso cardíaco a todas as partes dos ventrículos) · Nodo sinusal ou sinoatrial ou SA: · Músculo cardíaco especializado · Situado na parede posterolateral superior do átrio direito · Abaixo e um pouco lateral à abertura da veia cava superior · Fibras do nodo SA conectadas às fibras musculares atriais = potencial de ação propaga imediatamente para musculatura atrial · Potencial de repouso das fibras do nodo SA: menor negatividade -> fibras + permeáveis à entrada de cálcio e ao sódio · Ocorre + lentamente · Autoexcitação rítmica devido ao vazamento de íons cálcio e sódio · Período de hiperpolarização -> depois do potencial de ação, os canais de potássio permanecem abertos por um tempo -> excesso de negatividade dentro da fibra · Frequência de descarga no nodo SA é + rápida -> região onde tem a maior autoexcitabilidade celular e posição onde ele se encontra = marcapasso fisiológico · Controla o batimento cardíaco · Nodo SA: 70 a 80 vezes p/ min · Nodo AV: 40 a 60 · Marcapasso ectópico: em qualquer outra região do coração · Vias internodais: condução dos estímulos para os átrios · Nodo atrioventricular (AV): retarda a condução do impulso dos átrios para os ventrículos -> permitir que os átrios se contraiam e esvaziam seu conteúdo nos ventrículos · Parede posterior do AD, atrás da valva tricúspide · Condução lenta por causa do reduzido número de gap junctions entre as células -> grande resistência para a passagem de íons excitatórios · Feixe de His: no septo · Fibras de Purkinje: transmissão rápida no sistema ventricular -> contração quase simultânea de todas as partes do ventrículo · Fibras muito calibrosas · Transmissão do impulso nervoso que forma rápida -> permeabilidade alta das junções comunicantes nos discos intercalados das células · Poucas miofibrilas-> pouco ou nenhuma contração muscular dessas fibras durante a transmissão do impulso · Transmissão unidirecional · Transmissão do impulso pelo músculo ventricular de forma rápida como nas fibras de Purkinje Controle autonômico do coração · Nervos simpáticos e parassimpáticos modulam a frequência de despolarização do nodo SA · Nervos parassimpáticos(vagais): para os nodos SA e AV -> efeito de diminuir a F.C. e a excitabilidade cardíaca · Liberação de acetilcolina: · Aumento da permeabilidade da membrana para potássio -> vazamento do íon para fora da fibra · Aumento da negatividade do potencial de repouso -> hiperpolarização · Redução da FC, mas não diminuição de modo acentuado a força de contração · Escape ventricular: fibras de Purkinje desenvolvem um ritmo próprio, causando contração ventricular · Mecanismo de defesa da condução elétrica do coração -> ocorre quando há: · Interrupção da excitação rítmica do nodo SA · Bloqueio da transmissão do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo nodo AV · Pausa compensatória: 'pequena parada cardíaca' -> principalmente os ventrículos pelas fibras de Purkinje · Fibras de Purkinje demoram a entender que não estão vindo estímulos (5 a 20 seg)-> geram estímulos sozinhas · Nervos simpáticos: todas as áreas do coração, principalmente ventrículos · Aumento da frequência de descargas do nodo SA · Aumento da velocidade de condução e da excitabilidade · Liberação de noraepinefrina -> estimula os receptores adrenérgicos beta 1 (FC) -> aumento da permeabilidade aos íons cálcio e sódio · Inotropismo +: aumento da força de contração · Cronotropismo +: aumento da frequência cardíaca (período de platô encurta) · Batnotropismo +: aumento da excitabilidade cardíaca · Dromotropismo +: aumento da condutibilidade cardíaca Bulhas cardíacas · O coração produz ruídos que são transmitidos ao tórax: bulhas cardíacas. · 1ª bulha: no início da sístole ventricular (B1) -> fechamento das valvas AV e abertura das valvas semilunares · Ventrículo ainda não está ejetando sangue -> não há gradiente suficiente para promover a abertura das válvulas semilunares · Quando os ventrículos começam a se contrair, o sangue, sofrendo pressão, comprime as válvulas AV, fechando-as · Maior a força de contração do ventrículo -> maior a força com que as válvulas se fecham -> + forte o som produzido pelo fechamento · 2ª bulha: coincide com a diástole ventricular (B2) · Som produzido pelo fechamento das válvulas semilunares · Acompanha toda fase isométrica diastólica até a abertura das válvulas A-V · 3ª bulha: doença ou variação normal (ventrículo acomoda mal o sangue que veio do átrio, pode acontecer com crianças -> ventrículo pequeno) · + próximo de B2 · 4ª bulha (B4): + próximo de B1 -> mal acomodação do ventrículo na fase da contração do átrio · Átrio não contrai -> não tem B4 · Insuficiência: valva fechada · Estenose: valva aberta 3 lAVÍNIA VASCONCELLOS PATRUS pena
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