Patologia pulpar e periapical

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PATOLOGIA BUCAL 
 
Polpa, diante de um fator agressor, apresenta reações inflamatórias ou 
degenerativas. Estas dependem do tipo, da frequência e da intensidade do 
agente irritante, assim como da resposta imune do paciente. Se o agente 
agressor não for removido, a polpa alterada ficará calcificada ou 
necrosada. Quando uma alteração pulpar está presente e não é tratada, 
poderá evoluir para a necrose pulpar. A necrose pulpar consiste na 
completa cessação dos processos metabólicos do tecido pulpar e, se não 
for removida, os produtos tóxicos bacterianos e da decomposição tecidual 
vão agredir os tecidos periapicais, dando início às alterações periapicais. 
 
Polpa dentária 
Origina da papila dentária, tendo portanto uma origem 
ectomesenquimal. Na fase de campânula da odontogênese, o 
órgão do esmalte possui um aspecto de sino e envolve a papila 
dentária; em íntimo contato com as células do epitélio interno do 
órgão do esmalte ficam as células da periferia da papila, essas 
células aumentam de tamanho em altura, estabilizam as junções 
célula-células, iniciando o processo de diferenciação em 
odontoblastos. A partir desse momento, a papila dentária passa a 
ser chamada de polpa dentária, na medida que ocorre diminuição 
da concentração de células ectomesenquimais, aumento das fibras 
colágenas de matriz celular, e aumento do aparecimento dos 
odontoblastos. Dessa forma, a polpa é constituída na sua maioria 
por tecido conjuntivo frouxo, fibras e matriz não colagenosas, que 
podem se tornar densas e com poucas células, a medida que o 
indivíduo envelhece. 
 
 
 
Histologia 
 A polpa dental encontra-se rodeada de dentina e é formada por 
75% de água e 25% de matéria orgânica, células e matriz 
extracelular. 
 Várias células estão presentes no tecido pulpar, tais como 
odontoblastos, fibroblastos, células ectomesenquimáticas (células 
tronco indiferenciadas), células de defesa, vasos sanguíneos, 
vasos linfáticos, nervos. 
 
 Essas variadas estruturas estão em diferentes regiões ou zonas 
topográficas. 
 
Corte histológico do complexo 
dentinho pulpar. A: dentina 
mineralizada, B: pré-dentina 
(camada não mineralizada que 
separa os odontoblastos da 
dentina mineralizada), C: Polpa 
dentária propriamente dita. 
 
 
Corte histológico da polpa 
dividida em suas quatro zonas 
topográficas. A: Zona 
odontoblástica (localizada na 
periferia da polpa). B: zona 
pobre em células; bastante 
proeminente na polpa 
coronária, podendo estar 
ausente na raiz e apresenta 
um plexo nervoso e um 
plexo capilar 
subodontoblástico, além dos 
prolongamentos das células 
subodontoblásticas. C: Zona rica em células (apresenta densidade 
elevada, rica em células ectomesenquimais indiferenciadas e há 
também a presença de fibroblastos). D: Região central da polpa, 
formada por tecido conjuntivo frouxo, contendo escassas fribras 
emersas em substâncial fundamental amorfa; observa-se também a 
presença de abundantes vasos e nervos, além de células como 
fibroblastos, ectomesenquimais e células de defesa. 
 
Complexo dentino pulpar 
 Dentina primária: depositada durante a formação do dente, até 
o fechamento do ápice radicular. 
 Dentina secundária (ou fisiológica): depositada lentamente ao 
longo da vida. É formada por estímulos externos, como 
alimentação, temperatura, ação da bochecha e língua. Forma 
uma dentina com menos túbulos, sendo geralmente irregulares 
e menos mineralizados. 
 Dentina terciária: formada por estímulos externos geralmente 
mais agressivos, como um processo carioso, atrição dental, 
preparo cavitário, restaurações, traumas. É subdividida em 
dentina reacional (formada de maneira localizada dentro das 
paredes da polpa dental, e geralmente é uma dentina atubular; 
formada mais rapidamente que a dentina secundária, através 
dos odontoblastos originais) e dentina reparativa (deposição é 
proveniente de novos odontoblastos advindos das células 
tronco, devido à degeneração dos odontoblastos originais; 
inicialmente possui características mistas de tecido dentário e 
tecido ósseo, sem túbulos dentinários, e somente após a 
diferenciação completa destes odontoblastos, é que passa a se 
formar uma dentina tubular). 
 
 
 
 
A: dentina secundária indicada pela seta. B: dentina terciária indicada. 
 
Anatomia 
Anatomia e localização da polpa, influenciam suas reações 
fisiológicas. O fato de estar circundada por dentina mineralizada, 
coloca em crítica sua capacidade de reagir contra invasão 
bacteriana e outros estímulos nocivos, sendo a resposta 
observada, diferente daquela em tecidos de alta complacência. 
Esse encapsulamento da polpa denta, a coloca em um ambiente 
considera de baixa complacência, que impede o suprimento 
sanguíneo adequado, e concomitantemente, o recrutamento de 
células após a agressão, apresentando também uma limitada 
capacidade de se expandir quando em eventos inflamatórios. 
O tecido conjuntivo pulpar encontra-se subdividido em polpa 
coronária (se aloja na câmara pulpar) e polpa radicular (alojada nos 
canais ou condutos radiculares). Assim, a polpa é limitada por 
dentina exceto no forame radicular, encontrando-se na cavidade 
pulpar dois tipos de polpa, a coronária e a radicular. 
Pacientes jovens possuem pouca dentina secundária, com uma 
câmara pulpar mais ampla, já o paciente idoso, possui uma maior 
dentina secundária, resultando em menor câmara pulpar. 
 
 
 
Fisiologia 
 Função formadora: produção de dentina primária e secundária, 
por meio dos odontoblastos. 
 Função nutritiva: mantém o suprimento de nutrientes 
importantes, para a dentinogênese e integridade da própria 
polpa. 
 Função sensorial: por meio da sua inervação. 
 Função defensiva: por meio da resposta inflamatória que é 
deflagrada sempre que o dente for agredido. : 
 
Fatores etiológicos 
Agentes químicos: 
 são representados pelos materiais odontológicos que, 
aplicados em cavidades profundas (por exemplo, os adesivos 
dentinários) sem a devida proteção do complexo 
dentinopulpar, podem atuar como fator irritante ao tecido 
pulpar, levando à sua inflamação. 
 toda e qualquer substância de pH não fisiológico (exceção 
do hidróxido de cálcio) e de ação citotóxica, são 
potencialmente danosas aos tecidos pulpares e periapicais. 
 
Agentes biológicos: 
 são representados pelos microrganismos presentes na cárie 
dental ou em periodontopatias. Se a cárie dental não for 
tratada, as bactérias ali presentes agridem o tecido pulpar via 
túbulos dentinários. Em casos de periodontopatias, como, 
por exemplo, em abscessos periodontais, as bactérias 
poderão agredir a polpa dental através das vias de 
intercomunicação polpa/periodonto. A fratura dental com 
exposição de dentina ou dentina/polpa aos microrganismos 
da cavidade bucal também representa um fator biológico à 
alteração pulpar. 
 
Agentes físicos: 
 podem ser representados pelo uso de brocas em alta 
rotação sem adequada refrigeração durante o preparo de 
cavidades na dentística restauradora. 
 a polpa de dentes acometidos por bruxismo, erosão, 
abrasão e atrição também está diante de fator agressor 
físico. 
 a formação de correntes elétricas (galvanismo), por causa da 
presença de restaurações metálicas, agride o tecido pulpar. 
 
 
 
Respostas pulpares 
 dependem da frequência, intensidade e tipo do agente irritante. 
 podem ser reações inflamatórias ou degenerativas. 
 
 
Alterações pulpares inflamatórias: 
 
Quando um estimulo externo atinge um nível nocivo, ocorre 
desgranulação dos mastócitos, diminuição do fluxo de nutrientes 
e dano celular. São liberados diversos mediadores inflamatórios (p. 
ex., histamina, bradicinina, neurocinina, neuropeptídeos e 
prostaglandinas). Estes mediadores causam vasodilatação, 
aumento do fluxo sanguíneo e extravasamento vascular com 
edema. Nos tecidos normais, o aumento do fluxo sanguíneo 
promove a cicatrização pela remoção dos mediadores 
inflamatórios e normalmente ocorre a tumefação dos tecidos 
lesionados.No entanto, a polpa dentaria esta situada em uma área 
muito confinada. O aumento da pressão intersticial nas áreas de 
inflamação leva ao aumento do retorno do fluxo para os capilares 
dos tecidos adjacentes não inflamados e ao aumento da 
drenagem. Dessa maneira, o aumento da pressão do fluido 
proveniente da inflamação é compensado e não leva a um 
aumento generalizado da pressão dos fluidos pulpares, 
prevenindo com eficácia o “autoestrangulamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dor 
Por possuir um metabolismo intenso, a polpa dental apresenta boa 
capacidade de reparo. Por ser um tecido conjuntivo, quando diante de um 
agente agressor ocorrem fenômenos vasculoexsudativos, caracterizando a 
inflamação. 
Em virtude de a polpa dental estar circundada por paredes dentinárias 
rígidas, quando ocorrem a inflamação pulpar e, consequentemente, o 
aumento de volume desse tecido, há a compressão de fibras nervosas, 
gerando dor. Além disso, o aumento do volume pulpar pode dificultar a 
circulação sanguínea local e o retorno de sangue venoso via forame 
apical, o que prejudica a capacidade de defesa do tecido pulpar. 
No que se refere à natureza, a dor pulpar pode ser provocada ou 
espontânea. É provocada quando o processo inflamatório está em estágio 
inicial e espontânea quando o processo já está avançado. Para a 
compreensão por parte do paciente, deve-se fazer a seguinte pergunta: 
Seu dente dói sozinho ou precisa de estímulo para que ocorra a dor? 
No tocante à intensidade, a dor pulpar pode ser leve, moderada ou 
forte. Quanto à frequência, a dor pode ser intermitente ou contínua, ou 
seja, ela pode aparecer em intervalos ou, quando desencadeada, demorar 
para passar. Caso a dor seja localizada, o paciente consegue indicar 
exatamente qual dente causa dor; se for difusa (ou reflexa), o paciente 
relata que a região está dolorida e não determina, ao certo, o dente 
originário de dor. Ele pode dizer que sente dores que se iniciam no dente 
e irradiam para outros dentes da mesma arcada, ou da arcada antagonista 
ou para regiões como cabeça, ouvido, pescoço. No que respeita à 
qualidade da dor, pode ser pulsátil (latejante) ou não. Tal tipo de dor se 
apresenta em pulpites mais avançadas. 
Maior intensidade, dor difusa e latejante, denotam uma alteração 
patológica mais avançada. 
 
 
Pulpites agudas 
 
As pulpites agudas são classificadas clinicamente, de acordo 
com o grau de comprometimento pulpar, em reversível, 
reversibilidade duvidosa e irreversível. 
Ressalva-se que as alterações pulpares não são observadas 
radiograficamente. O exame radiográfico vai apenas mostrar 
se há presença de cáries ou restaurações profundas, que 
podem ser a causa da alteração pulpar. Na região periapical 
não se observa presença de lesão, e sim espaço periodontal 
apical normal ou levemente aumentado, mas com lâmina dura 
normal. 
 
REVERSÍVEL 
 pulpite focal reversível ou hiperemia pulpar. 
 denota um grau de inflamação pulpar no qual o tecido e 
capaz de retornar a um estado normal de saúde se os 
estímulos nocivos forem retirados. 
 neste estágio inicial de inflamação, a polpa está sob 
agressão de baixa intensidade (como por cárie, contato 
prematuro, trauma de oclusão); todavia, se o agente 
patogênico for removido, apresenta condições de voltar 
ao estado de normalidade. 
 o tratamento indicado é o conservador, ou seja, a 
remoção do agente agressor ou proteção pulpar indireta 
ou direta. No entanto, no caso de sintomatologia 
provocada por cárie, deve-se realizar o procedimento 
restaurador. Já se for pelo contato prematuro, o ideal é 
ajustar a oclusão. 
 clinicamente, o paciente acusa dor aguda, provocada 
muitas vezes pelo frio ou pelo doce, de curta duração 
que passa rápido após a remoção do estímulo. 
 o prognóstico para o dente e para o tecido pulpar, nessa 
condição, mostra-se favorável. 
 é importante diferenciar a pulpite aguda reversível de 
hipersensibilidade dentinária. Esta pode estar presente em 
casos de exposição dentinária cervical, na qual o estímulo 
térmico ou mecânico (por exemplo, a escovação) gera 
dor; para tratamento recomenda-se restauração da 
cavidade. 
 
 
 macroscopicamente, se fosse possível observar a polpa 
inflamada reversivelmente, seu aspecto seria de 
sangramento vermelho vivo e brilhante, polpa com 
consistência e resistente ao corte, além de dilatação 
prolongada dos vasos (hiperemia; na ativa, vasos sanguíneos 
congestos, na passiva, as vênulas so sistema venoso ficam 
congestas), podendo provocar um edema. 
 
 
 
 Hiperemia ativa resulta o aumento do influxo tecidual 
devido à dilatação arterial, acarretando a hiperemia passiva. 
Nesse caso, pode regredir sem deixas estigma. Mas se o 
agente agressor permanece, continua a inflamação e esta 
se agrava de tal modo que maior quantidade de exsudato 
difunde-se no interior do tecido conjuntivo pulpar. Este 
exsudato de natureza serosa, infiltra nesta malha conjuntiva, 
exercendo pressão sobre os vasos e sobre as terminações 
nervosas, e como a polpa é circundada por dentina, tendo 
limitada dilatação, a inflamação na tentativa de vencer o 
agente agressor, destrói os próprios tecidos da polpa, aí, 
para este estado de inflamação mais intensa, mas ainda 
aguda, dá-se o nome de Pulpite aguda irreversível. 
 
IRREVERSÍVEL 
 significa que um nível maior de inflamação se desenvolveu, 
no qual a polpa dentaria sofreu um dano além da 
possibilidade de recuperação.. 
 esta condição pulpar denota estágio avançado de 
inflamação. A polpa está sob agressão, e apenas a remoção 
do agente patogênico não basta para cessar a dor, ou seja, 
a polpa não apresenta condições de voltar ao estado de 
normalidade após a remoção da causa. 
 clinicamente pode-se observar lesões de cárie e uma área 
focal de inflamação aguda, denominada abcesso pulpar. 
 
 
 
 clinicamente, o paciente acusa dor aguda, espontânea, 
intensa, pulsátil e, quando desencadeada, demora de 
segundos a horas para aliviar. Analgésicos, nem os mais 
potentes são capazes de aliviar a dor. 
 no exame radiográfico a pulpite aguda irreversível não 
mostra sinais. a região periapical, radiograficamente, 
pode estar normal ou com aumento do espaço 
periodontal apical e lâmina dura intacta 
 com frequência, a invasão bacteriana e o limite entre a 
pulpite reversível e a irreversível. Conforme as 
bactérias penetram nos túbulos dentinários, os 
granulócitos e neutrófilos presentes na polpa, migram 
em direção aos orifícios dos túbulos dentinários que 
envolvem as bactérias ou por onde estas penetram. 
Esse processo libera enzimas lisossômicas, e leva à 
destruição dos tecidos pulpares. Durante o curso da 
fagocitose subsequente dos tecidos destruídos por 
fagócitos poli ou morfonucleares, os restos celulares se 
desintegram levando à liberação de mais enzimas 
lisossomais e posterior destruição de tecidos, e isso faz 
com que ocorra uma atração quimiotática das células 
inflamatórias adicionais que migram para a região. Essas 
substâncias tóxicas que levam ao aumento da reação 
inflamatória, incluem as bactérias, seus subprodutos 
metabólicos, produtos da degradação dessas bactérias 
e da dentina afetada. Esse processo então leva à 
dissolução de segmentos inteiros de tecido pulpar e 
prossegue na direção apical. 
 
 
A: cárie avançada na dentina, que atingiu o tecido pulpar. B: observa-se a morte de 
odontoblastos e intenso infiltrado inflamatório; as áreas brancas, descrevem 
espaços micro necrosados, com formação de pus e acúmulo de leucócitos 
polimorfonucleares. C: vasos sanguíneos dilatados, acumulo de células inflamatórias 
com predomínio de leucócitos polimorfonucleares; visível também espaços 
maiores, que representam o início de necrose 
 
 
Exsudato fibrino-purulento, preenchido principalmente por neutrófilos já 
degenerados, chamados de miócitos, componentes fundamentais do pus, 
apresentando núcleo muito denso, picnótico e mais segmentados do que os 
neutrófilos jovens, assim, são células em degeneraçãoou em estágios de 
apoptose. Há também a presença de muitas fibrinas, geralmente organizadas na 
forma de grumos ou filamentos tortuosos, em emaranhados, com coloração mais 
rosada. 
 
OBS: Quando a pulpite aguda irreversível se encontra em estágio inicial, o 
paciente ainda pode conseguir localizar o dente, facilitando o diagnóstico por 
meio de teste de vitalidade que acusará dor exacerbada. Por outro lado, se a 
inflamação irreversível progride, a dor passa a ser difusa ou reflexa (irradiada 
para outros dentes ou regiões da cabeça), exacerbada pelo calor e aliviada com 
o frio. Nesse estágio, o paciente pode relatar que compressas com gelo aliviam 
a sintomatologia dolorosa. Na pulpite aguda irreversível é comum o paciente 
afirmar que a dor fica mais intensa à noite. Isso ocorre pelo fato de, ao deitar-se, 
a pressão interna pulpar aumentar; como o tecido se encontra inflamado, a dor 
é exacerbada. Nessa condição, o prognóstico para o dente mostra-se favorável; 
já para o tecido pulpar é desfavorável, e então a polpa deve ser removida. O 
tratamento indicado é o endodôntico – a biopulpectomia. Macroscopicamente, 
quando acessada, a polpa demonstra as seguintes características: sangramento 
discreto e com coloração vermelho escuro e opaco, consistência pastosa e sem 
resistência ao corte. 
 
Pulpites crônicas 
 
 devido à persistência do agente agressor, os fenômenos 
inflamatórios instalam-se com lentidão, sobrevindo 
tardiamente a lesão na polpa. 
 são observadas, geralmente, em dentes de pacientes 
jovens, haja vista sua incidência estar relacionada à 
presença de agentes agressores de baixa intensidade em 
contato com a polpa jovem, a qual apresenta elevada 
resistência imune. 
 na pulpite crônica, a polpa não está mais circundada em 
todos os lados por tecido duro, pois a cárie profunda 
permite uma exposição pulpar, mesmo que mínima, 
levando a um contato da polpa com a cavidade oral. Desse 
modo, os produtos tóxicos bacterianos e os mediadores 
químicos da inflamação não estão mais confinados e 
fechados na cavidade pulpar, como ocorre nas alterações 
pulpares agudas. Na pulpite crônica, a comunicação entre 
polpa e cavidade oral leva à diluição desses produtos 
tóxicos, diminuindo seu efeito deletério ao tecido pulpar. A 
pulpite crônica é classificada em crônica ulcerada e crônica 
hiperplásica. 
 
PULPITE CRÔNICA ULCERADA 
 apresenta uma lesão superficial no tecido pulpar, expondo 
a polpa na cavidade bucal. 
 à medida que os exsudatos são formados, vão sendo 
drenados para o exterior, neste caso, os sintomas 
subjetivos atenuam-se e a morte pulpar requer um 
tempo para se efetuar. Concomitantemente a esses 
eventos, já começam a surgir reações no periápice. 
 é caracterizada pela presença de ulceração, visível 
microscopicamente, na superfície pulpar em contato com 
o meio bucal; exibindo uma área de fibrose, onde pode-se 
observar também, uma zona de formação de um abcesso 
bem abaixo dessa exposição, ou seja, uma barreira 
leucocitária caracterizada por inflamação linfoplasmocitária 
e dilatação vascular moderada. Subjacente a essas 
barreiras de tecido, se tem um tecido com aspecto de 
normalidade, mas progressivamente, a polpa toda acaba 
sendo envolvida por este processo. 
 
 
 
 clinicamente, o paciente relata dor provocada durante a 
mastigação em dentes com cáries profundas ou 
restaurações profundas mal adaptadas. 
 radiograficamente, pode ser observada cárie ou 
restauração profunda e mal adaptada em contato com 
o tecido pulpar. 
 a superfície da polpa em contato com o meio bucal, 
transforma-se em uma ulcera tópica de aspecto 
granuloso e que sangra facilmente. 
 
 
 
 
 
OBS: A escolha do tratamento dependerá das características do tecido pulpar 
abaixo da área ulcerada. Se abaixo da superfície ulcerada a polpa se apresentar 
com características macroscópicas de polpa saudável (semelhante às 
características da pulpite aguda reversível), deverá ser realizado o tratamento 
conservador da polpa, sobretudo se o dente tiver ápice incompleto. Isso porque 
o sucesso do tratamento pulpar conservador está relacionado ao reparo do 
paciente; em jovens a capacidade de defesa é maior. 
 
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA 
 expõem uma proliferação de tecido de granulação na 
superfície pulpar exposta a cavidade bucal. 
 sua principal característica é a presença do pólipo pulpar, o 
qual ocorre em resultado de uma lesão de cárie aberta e 
ampla, que favorece a drenagem do exsudato inflamatório. 
A fratura do dente devido a algum trauma, como 
exposição pulpar restaurações fraturadas de longa duração 
pode levar a estímulos pulpares, que resultam em reações 
pulpares que podem desencadear essas lesões. Assim, o 
trauma constante de alimentos e da mastigação sobre a 
superfície pulpar ulcerada leva à formação do pólipo 
pulpar 
 o pólipo pulpar representa a proliferação de tecido de 
granulação na superfície pulpar exposta à cavidade oral 
que, anteriormente à formação hiperplásica, estava 
ulcerada. 
 esse tipo de alteração pulpar é mais comum em 
dentes jovens, com ápice incompleto, por causa da 
capacidade de defesa aumentada., como também, por 
estes apresentarem grande exposição da polpa, nas 
quais muitas vezes toda a dentina do teto da câmara 
pulpar está ausente. Os dentes mais envolvidos são os 
molares decíduos ou permanentes, que possuem 
câmaras pulpares amplas nesta faixa etária. 
 
 
 
 o pólipo pode apresentar coloração variada, desde um 
vermelho mais intenso (característico da proliferação 
de vasos do tecido de granulação) até um coloração 
mais esbranquiçada (devido há presença de um epitélio 
queratinizado). 
 macroscopicamente, é visível esse tecido pulpar 
hiperplásico preenchendo uma extensa lesão cariosa 
coronária. Na imagem, as setas esboçam o que 
previamente era o teto da câmara pulpar. 
 
 
 
 A o ápice pode estar aberto, reduzindo a chance de 
necrose pulpar secundária à compressão venosa. 
 o paciente relata dor provocada durante a mastigação 
e, clinicamente, é notado sangramento ao toque do 
pólipo, já que se trata de estrutura ricamente 
vascularizada. 
 radiograficamente, observa-se comunicação entre 
cavidade oral e cavidade pulpar por meio de cárie 
extensa e profunda. 
 
Características microscópicas 
 apresenta um capuz de tecido de granulação inflamado 
subagudo, que preenche completamente o espaço 
que a câmara pulpar ocupava, e histopatologicamente 
se assemelha ao granuloma piogênico. 
 a superfície do pólipo pode ou não ser coberta por 
um epitélio escamoso estratificado, que migra da 
gengiva adjacente ou se origina do epitélio descamado 
contido nos fluidos orais. 
 o tecido pulpar profundo do interior dos canais 
caracteristicamente apresenta fibrose e um infiltrado 
inflamatório crônico. 
 
 
Calcificações pulpares são comuns tanto na porção radicular quanto na coronária. 
Muitas vezes a porção apical do tecido pulpar permanece normal, apresentando 
fibrose e inflamação mínimas 
 
Tratamento 
O tratamento para dentes com ápice completo com 
pulpite crônica hiperplásica é a biopulpectomia (remoção da 
polpa). Já para dentes com ápice incompleto, recomenda-se 
a manutenção da polpa radicular a fim de permitir a 
complementação radicular. Dessa forma, em dentes com 
ápice incompleto, sugere-se tratamento conservador 
denominado pulpotomia. 
 
Caracteristicamente, o diagnóstico de pulpite é direto e facilmente correlacionado 
ao dente acometido, que pode ser estimulado para produzir os sintomas 
associados. Se tal correlação não for evidente, então deve ser levantada a 
hipótese de que os sintomas podem não estar relacionados à polpa. O dente que 
é a fonte da dor pulpar pode ser difícil de ser identificado em alguns casos. Apesar 
de a dor pulpar nunca cruzar a linha média, ela pode ser referida como sendo de 
arco a arco, tornando o teste pulpar dos dois arcos necessário nos casos difíceis. 
Várias desordens, tais como dor miofascial, neuralgia do trigêmio,neuralgia facial 
atípica, enxaquecas, dores de cabeça, patologias nasais ou sinusais e angina 
pectoris, foram relatadas como sendo parecidas à dor pulpar em alguns pacientes. 
Se essas condições não forem reconhecidas como as causadoras da dor, então 
extrações em série ou procedimentos endodônticos podem ser realizados de 
maneira inapropriada. O diagnóstico de dor pulpar é realizado com a combinação 
entre a apresentação clínica e as respostas dos dentes à percussão, aos estímulos 
térmicos e aos testes pulpares elétricos. O valor de prognóstico destes testes é, 
algumas vezes, menor do que o desejado. Quando os procedimentos demonstram 
que a polpa está sadia, os resultados são altamente confiáveis. Entretanto, quando 
o teste pulpar é positivo para a pulpite irreversível, o exame histopatológico pode 
demonstrar nenhuma evidência aparente de doença pulpar. O clínico deve utilizar 
todos os testes disponíveis, informação clínica e o seu julgamento pessoal na 
tentativa de chegar a um diagnóstico correto. Melhorias futuras nos métodos de 
diagnóstico, tais como a fluxometria pelo Doppler a laser e oxímetro do pulso, 
podem ajudar a aumentar a precisão do diagnóstico. 
 
 
Alterações pulpares degenerativas 
 
 etiologia incerta, mas diversos fatores locais (como 
traumatismo dentário, cárie, restauração, tratamento 
endodôntico e doenças periodontais) estão relacionados, 
como também fatores sistêmicos, dentinogênese 
imperfeita, displasia da dentina, doenças cardíacas e renais, 
e estão entre os possíveis fatores de risco para as 
calcificações pulpares. 
 
Formação de dentina reacional: no mesmo local acometido pela cárie, mas na 
superfície interna, podem ser observadas deposição de dentina reacional e, 
por conseguinte, redução do volume da polpa coronária e alteração da 
câmara pulpar. A dentina reacional é depositada à medida que a cárie invade 
o tecido dentinário; 
Esclerose dentinária: é representada pela diminuição do diâmetro dos túbulos 
dentinários em decorrência da deposição de dentina peritubular. A diminuição 
da luz dos túbulos faz com que a proteção gerada pelo fluido dentinário seja 
diminuída, pois há pouco espaço para o movimento do fluido; 
Tratos mortos da dentina: ocorrem quando os prolongamentos dos 
odontoblastos se retraem, deixando os túbulos dentinários vazios e sem 
proteção, favorecendo a invasão de bactérias da cárie e a agressão ao tecido 
pulpar; 
Envelhecimento pulpar: redução da capacidade de defesa do tecido pulpar 
pela diminuição do número de células, vasos e nervos (figura 1); 
Formação de áreas de hialinização: sobre elas poderá ocorrer deposição de 
tecido mineralizado, dando origem aos nódulos pulpares (figuras 2, 3 e 4). 
 
Calcificações Pulpares 
 
 são estruturas mineralizadas que aparecem nas 
porções coronárias ou/e radiculares da polpa. 
 Acredita-se que a prevalência seja de 40%, com 
mulheres sendo mais acometidas, assim, como os 
molares superiores. 
 para diagnóstico, radiograficamente precisa ter no 
mínimo 200 micrometros de tamanho. 
 
 
 
 Localização: livremente dentro do tecido pulpar (assim, 
são totalmente cercados por tecido conjuntivo), fixo 
(parcialmente fusionados com a dentina), ou 
incorporado à dentina (totalmente circundado por 
tecido dentinário).  todos iniciam-se livremente, 
tornando-se aderentes ou inclusos conforme avança a 
formação de dentina. 
 
 
 
 são caracteristicamente de pouco significado clínico, 
com frequente ausência de dor, embora raramente 
possam ser obstáculos durante procedimentos 
endodônticos. 
 
 
 
 
 
 nódulo pulpar: se os cálculos estiverem localizados na 
porção coronária dos canais radiculares, os quais 
exibem aumento e abaulamento, com uma forma mais 
esférica. 
Então a displasia dentinária tipo I deve ser considerada. Ambas as condições 
raras estão associadas a câmaras pulpares ou canais com formatos anormais; 
portanto, tais diagnósticos não devem ser considerados quando cálculos 
pulpares são observados na ausência de alterações pulpares. 
 Agulhas cálcicas: quando localizadas nos canais 
radiculares e assumirem uma forma mais linear. 
 
 
 
 os cálculos pulpares apresentam uma massa amorfa 
central de calcificação irregular, circundada por anéis 
lamelares concêntricos de material calcificado regular. 
 
 
 
Reabsorção interna dentária 
 
 é uma resposta inflamatória a uma agressão na polpa, mas 
também pode apresentar uma origem idiopática ou 
desconhecida. 
 Relativamente raras. 
 Ocorre reabsorção das paredes dentinárias, à semelhança 
com oque ocorre em outros tecidos duros, faz-se pela 
presença de células gigantes multinucleadas, neste caso, 
chamadas de dentinoblastos. 
 Resulta radiograficamente em um alargamento radiolúcido 
da câmara pulpar ou do canal radicular. 
 Pode afetar tanto a raiz como a polpa. 
 Tem dois padrões principais de reabsorção: a inflamatória 
e a por substituição. 
 Inflamatória: a dentina absorvida é substituída por tecido de 
granulação. 
 Por substituição: a parede dentinária pulpar é substituída 
por osso ou osso cementoide; assim, radiograficamente 
demonstra um canal parcialmente obliterado. A linha de 
destruição é menos definida que a inflamatória. 
 
 
 
 
 
 Quando ocorrer na polpa coronária, do ponto de vista 
clínica, é visível uma mancha rosa, uma vez que 
quando na reabsorção do tecido dentinário, a polpa 
pela translucides do esmalte, se torna mais evidente. 
 
 
 
 Tecido bastante fibroso e vascularizado, com aumento 
de celularidade e colagenização, e junto dessa parede 
dentinária, estão numerosos dentinoblastos 
multinucleados (histo funcionalmente idênticas aos 
osteoclastos, com alto potencial de reabsorção de 
tecidos mineralizados). 
 
 
 
 Pode ser efetivamente interrompida se a terapia 
endodôntica remover com sucesso todo o tecido 
pulpar antes que o processo de reabsorção atinja o 
ligamento periodontal. Então quando a perfuração 
ocorre, o tratamento torna-se mais difícil e o 
prognóstico muito desfavorável. 
 Em algumas situações, a remineralização pode ser 
tratada com pasta de hidróxido de cálcio e poderá 
resultar em uma remineralização da área de 
perfuração e controlar esse processo de reabsorção. 
 
Reabsorção externa dentária 
 Ocorrem à custa de modificações no ligamento 
periodontal. 
 É muito comum. 
 Todos os pacientes são prováveis portadores de 
reabsorção radicular. 
 Inicia-se no periodonto lateral e pode ou não chegar na 
polpa; na maioria das vezes limita-se ao cemento, ou 
seja.., esta patologia é muito incipiente, atingindo muito 
pouco a camada dentinária. 
 O tecido periodontal vizinho as vezes encontra-se 
inflamado, oque justifica a provável causa dessa 
alteração. 
 Muitas áreas são moderadas e sem importância clinica, 
entretanto, em torno de 10% dos pacientes 
apresentam quantidades incomuns de reabsorção 
externa, isso quando associada a determinador fatores. 
 
 
 
 Radiograficamente apresentam características de perda 
da estrutura dentária com aspectos semelhantes a 
ruídos de traça, onde a radiolucidez é bem menos 
definida e demonstra variações na densidade. 
 A maioria dos casos envolve o ápice ou a porção 
média da raiz. 
 
 
 
 
 
 
Patologia periapical 
 
 Podem ser de origem neoplásica, pseudotumoral, e 
principalmente, infamatória e infecciosa. 
 As reações patológicas da polpa dentária podem tornar-se 
irreversíveis e conduzir a sua necrose. A necrose pulpar, que 
representa a interrupção dos processos metabólicos da 
polpa com perda estrutural do tecido, permitirá a invasão 
bacteriana no canal radicular, provocando a resposta imune 
nos tecidos periapicais, os quais estão em íntimo contato 
com o canal radicular pelo forame apical. Logo após a 
necrose do tecido pulpar, a presença de bactérias 
restringe-se apenas à luz do canal principal. Dependendo do 
agente, tempo e intensidade, pode ocorrer reabsorção dos 
tecidos duros envolvidos, traduzindo-se em umaradiotransparência periapical. 
 
 
 
Dependendo do agente causador da necrose pulpar, pode ser classificada em: 
- Necrose por liquefação: é mais comum quando o agente agressor é 
bacteriano. Nesses casos, há uma interação dos microrganismos presentes com 
os neutrófilos; estes fagocitam e digerem as bactérias liberando enzimas 
proteolíticas que causam a degradação tecidual. 
- Necrose por coagulação: ocorre quando há redução ou bloqueio do 
suprimento sanguíneo de um determinado tecido, levando à coagulação 
proteica tecidual. É comum tal tipo de necrose em casos de traumatismo dental 
– como luxação e intrusão –, que ocasiona rompimento do feixe 
vasculonervoso apical e consequente isquemia do tecido pulpar. 
 
Reações do complexo dentinho-pulpar 
 
 A associação Americana de Ortodontia, conceitua o 
periápice como um complexo de tecidos que circundam a 
porção apical de um dente. Assim, é formada pelo 
cemento, ligamento periodontal e osso alveolar, estruturas 
estas que apresentam intima relação entre si e com a polpa 
dentária, a qual quando sofre algum processo patológico, 
interfere nestas estruturas, seja pela ação dos produtos de 
sua decomposição, ou pela ação direta das bactérias e suas 
toxinas, ou ainda durante o tratamento endodôntico. 
 O periápice tem por funções: sustentação, inserção, 
nutrição, sensorial e defesa. 
 
 
 
 
A perda óssea ocorre através de um desequilíbrio entre 
três proteínas que regulam a formação, diferenciação e a 
atividade dos osteoclastos, ou seja, são proteínas 
reguladoras da osteoclastogênese. Essas proteínas são 
pertencentes a família de um fator de necrose tumoral 
muito importante no metabolismo ósseo. São elas: 
 Rank: receptores ativadores kappa. É um receptor 
transmembrana, presente em diversos tipos celulares, 
principalmente em células da linhagem macrofágica 
(linfócitos, macrófagos, células dendriticas e fibroblastos), 
que quando ativadas pelo seu ligante rank-l, promovem 
a diferenciação e a ativação das células osteoclásticas 
(responsáveis pelo processo de reabsorção óssea). 
 Rank-l: ligante do receptor ativador kappa. São 
produzidos por células ósseas e do ligamento 
periodontal. 
 Osteoprotegerina ou OPG: são produzidas por vários 
tipos de células. É uma citocina com afinidade ao rank-l, 
ou seja, é um receptor chamariz de rank-l; assim, 
impede a ligação rank – rank-l, atuando como um 
receptor inibitório para a atividade osteoclástica. 
 
Obs: em homeostase, essas proteínas estão em equilíbrio. 
 
 
 
O mecanismos pelos quais se formam as lesões 
periapicais, passou a ser melhor entendido após 
experiências de Fischer, sobre infecção óssea.. O autor 
esclarece que as lesões ósseas se organizam por 
características definidas e constantes, que se organizam 
em quatro zonas distintas concentricamente, sendo que 
cada uma delas possui elementos constitutivos próprios ao 
papel que desempenham no quadro geral da lise da 
destruição óssea. 
 1° zona – Zona de infecção: onde estão sediados os MO 
ao lado do infiltrado inflamatório prevalentemente 
neutrofílico. 
 2° zona – Zona de contaminação: marcada pela presença 
de um infiltrado inflamatório crônico linfoplasmocitário, 
sendo observada a destruição de células ósseas, de modo 
que as lacunas apresentam-se vazias. Não há MO nessa 
área e assim sendo, a destruição é explicada pelas toxinas 
provenientes da zona de infecção. 
 3° zona – Zona de irritação: verifica-se com mais 
frequência a presença de histiócitos e osteoclastos. As 
toxinas que aí chegam, estando mais diluídas, permitem a 
sobrevivência das células mencionadas. A trama colágena, 
é destruída ao mesmo tempo em que os osteoclastos 
reabsorvem o osso adjacente. Segundo Fischer, o 
resultado dessa dupla atividade destrutiva é a abertura de 
uma brecha no osso, em torno do centro da lesão. O 
espaço formado é preenchido por neutrófilos, e até isso 
acontecer, há um perigo de extensão da necrose. 
 4° zona – Zona de estimulação: predominam osteoblastos 
e fibroblastos. É a zona mais periférica da lesão, onde as 
toxinas estão a tal pontos diluídas, que passam a se 
comportar como estimulantes da atividade celular, 
favorecendo a produção de fibras colágenas e de novo 
osso que se organiza irregularmente. 
 
 
 
Periodontite apical 
 
Periodontite apical aguda 
 Ou sintomática. 
 Com a instalação de um agente etiológico no interior do 
canal radicular, independentemente de sua natureza, a 
primeira região a sofrer agressão é a periapical. De início 
há uma reação de defesa (inflamação aguda) desses 
tecidos, denominada pericementite apical aguda. 
 Definida como uma inflamação aguda de rápida evolução 
nos tecidos situados ao redor do ápice radicular de um 
dente. 
 Desse modo, ocorrem fenômenos vasculoexsudativos 
com o aumento da permeabilidade vascular e exsudação 
plasmática para os espaços teciduais, formando edema na 
região periapical. Com a inflamação e a formação de 
edema na região periapical, acontece uma discreta 
extrusão dentária. Assim, clinicamente, há a sensação de 
“dente crescido” e dor à percussão vertical em casos de 
inflamação aguda dos tecidos periapicais. 
 destaca-se a dor intensa (pulsátil) e não localizada 
constantemente, dor a percurssão e a mastigação, 
podendo apresentar respostas negativas frente aos 
testes de vitalidade pulpar térmicos ou elétricos. 
 estão intimamente relacionadas à necrose da polpa e 
a doença periapical. 
 não são observadas alterações radiográficas 
evidentes, podendo ou não ser caracterizada por 
uma área radiolúcida periapical. 
 O ligamento periodontal pode apresentar um 
espessamento. 
 Devido ao rápido desenvolvimento do processo 
inflamatório, não há tempo para a atividade 
osteoclástica, que caracteriza uma área de rarefação 
periapical. 
 A pressão externa causada pelo edema, comprime 
as fibras as fibras nervosas, oque mantem o dente 
dolorido. 
 É a fase inicial do Abcesso dento-alveolar. 
 
Periodontite Apical Crônica 
 ou assintomática. 
 não apresenta sintomatologia dolorosa e, 
radiograficamente, são observados aumento do 
espaço periapical, espessamento da lâmina dura (ou 
interrupção da mesma), trabeculado ósseo apical mais 
denso, ou até mesmo, destruição intensa dos tecidos 
periapicais interradiculares. 
 reabsorção óssea leva a acomodação do edema, 
diminuindo a sintomatologia dolorosa.. 
 
 
A: Periodontite Apical Aguda. B: Periodontite Apical Crônica. 
 
 O tratamento endodôntico deve ser a primeira escolha 
para resolução da Periodontite Apical. 
 
Abcesso dento alveolar 
 
Com o canal contaminado por bactérias e com a presença de pericementite apical 
aguda, as células inflamatórias (principalmente neutrófilos polimorfonucleares) 
deslocam-se até a região periapical na tentativa de eliminar essas bactérias. Se tal 
objetivo não é alcançado, ou seja, se as células de defesa não conseguem 
combater a contaminação bacteriana do canal radicular, há exacerbação do quadro 
e o processo inflamatório torna-se agudo purulento ou exsudativo, denominado de 
abscesso dentoalveolar agudo (ADAA) 
 
 ou abcesso periapical, ou abcesso apical. 
 o termo abcesso é empregado em decorrência da 
presença de uma coleção purulenta localizada. os termos 
aguda (rápida evolução) e crônico (evolução mais lenta), 
referem-se às características e evolução clinica. 
 ocorre acúmulo de células inflamatórias agudas 
(leucócitos polimorfonucleares) no ápice de um dente 
não vital. 
 tem como principal característica clinica a presença do 
edema, podendo disseminar para os espaços 
submandibulares, sublinguais submentonianos. 
 se não tratado, este quadro pode se agravar, e a 
terapêutica consiste na drenagem via oral via canal. em 
um segundo momento, o tratamento endodôntico. 
 estão frequentemente associados com destruição 
relativamente rápida do osso alveolar. 
 é definido então, como uma coleção purulenta localizada 
numa cavidade oriunda da desintegração de tecidos,cuja 
fonte de formação é evidente. é uma coleção purulenta 
circunscrita envolvendo os tecidos que circundam a 
porção apical de um dente, sendo um processo 
inflamatório do periápice muito frequente. 
 todos evoluem de uma periodontite apical, visto que 
essas duas entidades são estágios do mesmo processo 
patológico, logo suas causas são comuns. 
 num corte histológico, vê-se nitidamente o centro 
necrótico composto por pus, e uma parede de tecido 
conjuntivo denso, exibindo grande quantidade de 
neutrófilos. Não é visível uma camada externa contendo 
neovascularização. 
 
 
 
Abcesso Dento Alveolar Agudo 
 Evolução rápida. 
 Caracteriza-se pelo aparecimento de um quadro 
altamente sintomático, resultante da pressão da 
acumulação de exsudato, o que acarreta uma 
incapacidade do paciente na sua rotina diária. 
 
Abcesso Dento Alveolar Crônico 
 apresenta quadros clínicos com baixa sintomatologia e 
longa duração. 
 caracteriza-se pela drenagem de pus na cavidade oral, na 
pele da face, nos seios maxilares, ou até mesmo no sulco 
gengival, simulando uma bolsa periodontal. 
 não interfere na rotina do paciente. 
 é detectado no exame de rotina radiográfico. 
 O pus procura uma via de drenagem (uma saída), 
formando um trajeto por regiões de menor resistência 
até encontrar a mucosa ou a pele, formando a fistula (intra 
ou extraoral), por meio da qual o remanescente purulento 
é drenado espontaneamente. 
 quando apresenta-se com fistula, pode ser detectado 
pela exame clínico. 
 A fistula jamais deve ser drenada, uma vez que ela já é a 
própria drenagem espontânea de remanescentes de pus. 
 
 
 
 Radiograficamente, inicialmente apresenta 
espessamento do ligamento periodontal, podendo 
também observar uma lesão radiolúcida com limites 
indefinidos, caracterizados radiograficamente por 
rarefação óssea difusa, de difícil delimitação. 
 
 
B: Parúlide. Nódulo vermelho-amarelado assintomático na mucosa alveolar em 
região anterior de mandíbula. Os dentes adjacentes eram assintomáticos e 
apresentavam-se clinicamente normais 
 
Parúlide: 
 Substituição do tecido normal, por tecido de 
granulação inflamado agudo, o qual apresenta áreas 
focais de formação de abcesso neutrofílico, sendo 
nessa região executada a drenagem de pus. 
 
 
 
Fases 
De acordo com a localização da coleção purulenta, o ADAA 
classifica-se clinicamente em: inicial, em evolução e evoluído. 
 
Fase inicial: 
 o pus encontra-se próximo ao forame apical (sem edema). 
 ocorre dor espontânea, pulsátil, continua e localizada. 
 tem-se uma resposta negativa ao teste de sensibilidade 
pulpar, o que indica uma necrose da polpa. 
 Radiograficamente é pouco evidente. O espaço do 
ligamento periodontal pode estar normal, ou levemente 
aumentado, e pode haver uma interrupção da lâmina dura. 
No entanto, alguns autores sugerem que a patologia pode 
ocorrer sem evidências radiográficas, com manifestação 
apenas pela tumefação dos tecidos moles. 
 
 
 
Em evolução 
 o pus perfura o periósteo e cai em tecido mole (edema 
localizado com ponto de flutuação). 
 dor intensa , espontânea ou provocada, pulsátil ou difusa. 
 há uma resposta negativa ao teste de vitalidade pulpar. 
 radiograficamente, podem ser observados: espaço 
periodontal normal, levemente aumentado, interrupção da 
lâmina dura e área de rarefação óssea difusa. 
 presença de edema difuso sem ponto de flutuação e 
assimetria facial. 
 Deve-se drenar via canal, o que implica num tratamento 
endodôntico. 
 
 
 
Fase evoluída. 
 O pus perfura o periósteo e cai em tecido mole, tendo 
um edema localizado com um ponto de flutuação 
 O ponto de flutuação caracteriza-se por um ponto 
amarelado sobre o edema significando proximidade do pus 
com a mucosa (edema intraoral) ou com a pele (edema 
extraoral).. 
 Dor moderada, pulsátil e bem localizada. 
 Paciente encontra-se bem debilidade, podendo resultar em 
febre. 
 Radiograficamente: alongamento do espaço periodontal, e 
em alguns casos pode-se observar interrupção da lâmina 
dura alveolar e rarefação óssea bastante difusa. 
 deve-se fazer drenagem cirúrgica com lâmina de bisturi 
sobre o ponto de flutuação para a saída do pus e, a 
seguir, colocar um dreno para manter aberta a via de 
drenagem. 
 
 
 
Vias de drenagem 
 depende da localização anatômica do ápice radicular do 
dente envolvido. 
 As regiões mais comuns são: superfície da gengiva, 
palato, seio maxilar, espaços de tecido mole superior na 
maxila e inferior na mandíbula, e a região do assoalho 
de boca (quando neste não se é capaz de drenar 
através das superfícies cutâneas ou para interior da 
cavidade oral, pode ocorrer disseminação para todos 
esses planos faciais). 
 Quando em assoalho de boca, recebe o nome de 
Angina de Ludwig, uma celulite agressiva que se 
dissemina rapidamente acomete os espaços 
submandibulares e submentonianos, sublinguais 
(ocasiona elevação e aumento da região posterior e 
protrusão da língua, o que pode comprometer as vias 
aéreas). Em mais de 70% dos casos, a Angina de 
Ludwig se desenvolve a partir de uma disseminação de 
uma infecção aguda proveniente de um molar inferior. 
 
 
 
Granuloma periapical 
 
 massa de tecido de granulação crônica, ou agudamente 
inflamada, no ápice de um dente desvitalizado. 
 O termo, embora muito utilizado, encontra-se incorreto., 
uma vez que nos achados histológicos, não evidencia-se 
uma inflamação granulomatosa verdadeira. 
 Representa quase 75% das inflamações periapicais. 
 Pode originar-se após a estabilização de um abcesso 
periapical ou podem se desenvolver como uma patologia 
periapical inicial. 
 Clinicamente, apresenta-se assintomático, sendo 
comumente descobertas em exame de rotina. 
 O aspecto radiográfico é de uma imagem radiolúcida (pela 
reabsorção óssea, com perda da densidade óssea por um 
tecido granulomatoso) que varia de redonda oval bem ou 
mal definida, exibindo perda de lâmina apical do elemento 
dentário envolvido. 
 Tamanho bastante variável, podendo ser quase 
imperceptíveis, ou com 2cm de diâmetro no exame 
radiográfico. 
 Reabsorção radicular periapical não é incomum. 
 Tratamento: endodontia. Os dentes sem possibilidades 
restauradoras devem ser extraídos, seguido pela 
curetagem de todo o tecido mole apical. 
 
 
 
 
 
 Histologicamente, consiste num tecido de granulação, 
principalmente com linfócitos, macrófagos e fibroblastos 
do tecido conjuntivo. Infiltrado linfoplasmocitário 
predomina. Neutrófilos recém chegados, mas não 
residentes, podem ser visualizados, assim como células 
espumosas (macrófagos carregador de lipídeos) 
 
 
 
 
 
 
 Devido a esse crescimento liberado, por uma variedade 
de células inflamatórias, os restos de Malasses, que são 
restos da bainha de Hertwig, responsável pelo 
desenvolvimento radicular, também presentes no 
ligamento periodontal, podem começar a se proliferar, 
e quando isso ocorre, pode dar origem a uma lesão 
cística, chamada Cisto radicular apical..