Patologias do Sistema Respiratório

Prévia do material em texto

31/05
PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
I) INTRODUÇÃO
* Vamos ver as principais patologias, lembrando que começa pelas fossas nasais depois tem
todo o trajeto até os pulmões. Percurso: Cavidade nasais -> nasofaringe ->Laringe -> Traqueia
-> Bronquios -> bronquíolos até chegar nos pulmões ( ???).
1) CONSTITUIÇÃO
♦ Fossas nasais
♦ Traquéia
♦ Seios paranasais
♦ Brônquios
♦ Faringe
♦ Pulmões
♦ Laringe
2) FUNÇÕES
♦ Respiração (absorção O2 e eliminação CO2 )
♦ Olfação
♦ Resfriamento corporal
♦ Eliminação de poeira: Vias aéreas superiores (> 10 µm) Árvore traqueobrônquica (2-10 µm)
II) FOSSAS E SEIOS NASAIS
1) ANOMALIAS CONGÊNITAS
A) PALATOSQUISE
* ‘Squise’ significa fenda, Patalosquise é a fenda patalina. É comum em animais de grande
porte e pequeno, normalmente é associado ao ‘Labio leporino’ acontece tanto na gente quanto
nos animais, nos humanos até ocorrer a cirurgia o neném usa uma prótese que tampa o palato.
O grande problema da Palatosquise é você ter falsa via, como o palato duro fica aberto ele ira
ter comunicação com cavidade nasal, então quando ele mandar parte do leite sendo
direcionado aos pulmões, isso irá ocasionar um processo inflamatório por um corpo estranho,
Pneumonia CE (corpo estranho) normalmente o animal irá a óbito. Como faz na veterinária?
Não temos nenhum aparelho parar vedar o palato, fazemos cirurgia para fechar o palato. TTO:
CIRURGICO
♦ Fenda palatina / lábio leporino (queilosquise)
♦ Pneumonia tipo CE
2) DISTÚBIOS CIRCULATÓRIOS
A) HIPEREMIA
*Ira falar mais quando chegar em pulmão, pq quando falamos de sistema respiratório e
hiperemia normalmente está relacionada a ICC. E quando falamos de hiperemia de pulmão,
congestão geralmente é Insuficiência cardíaca ESQUERDA, Hiperemia é o aumento do fluxo de
sangue se a hiperemia for ativa esta relacionada a sangue ARTERIAL que normalmente esta
relacionada a processo inflamatório (liberação de histamina, vasodilatação aumento de fluxo
do sangue arterial.). Se for hiperemia PASSIVA, esta relacionado a sangue VENOSO
principalmente pulmão esta relacionada a ICC ESQUERDA lesão de mitral.
♦ ATIVA - inflamação
♦ PASSIVA - ↓ drenagem venosa - cianose - consequências de lesões cardíacas
B) HEMORRAGIA (EPISTAXE / RINORRAGIA)
* Epistaxe é hemorragia de fossas nasais, tendo assim milhões de causas. Em humanos, pode
ser hipertensão, calor excessivo, ou quaisquer distúrbios da redução dos fatores de coagulação.
Nos animais, deficiência de vitamina K, Erlichiose porque diminui as plaquetas, tem milhões de
causas. Primeiro temos que olhar os sintomas pra depois achar o diagnostico.
♦ Traumatismos (introdução sonda nasogástrica)
♦ Neoplasias invasivas
♦ Deficiência de vitamina K
♦ Distúrbios da coagulação
3) INFLAMAÇÕES⇒ CLASSIFICAÇÃO
A) QUANTO AO AGENTE ETIOLÓGICO
♦ Virótica
♦ Bacteriana
♦ Micótica
♦ Parasitária
♦ Alérgica
B) QUANTO AO EXSUDATO
♦ SEROSA: transparente (infecções virais; alérgicos)
♦ CATARRAL: mucosa; erosão epitelial
♦ PURULENTA: pus
♦ FIBRINOSA: lesão vascular; ulceração mucosa
♦ GRANULOMATOSA: nódulos ou massas (granulomas)
C) QUANTO À EVOLUÇÃO
♦ Aguda
♦ Crônica
D) QUANTO À LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA
♦ rinite
♦ faringite
♦ pneumonia
♦ sinusite
♦ traqueíte
♦ laringite
♦ bronquite
E) TÓPICA OU SISTÊMICA
♦ TÓPICA: agressão direta na mucosa - poeiras irritantes; fumaça; CE; parasitas
♦ SISTÊMICA: processos infecciosos generalizados - cinomose # RINOTRAQUEÍTE FELINA #
*A rinotraqueite felina é uma doença ocasionada pelo herpesvirus felino, confundida muito
com calicivirus. Tem sempre infecção secundaria por bactérias, a rinite atrófica dos suínos é o
mesmo processo, uma alteração viral com infecção secundaria e afeta toda a cavidade nasal e
o lado mais afetado faz com que o fucinho do animal fique (ñ entendi), na rinotraqueite vamos
ter destruição do ossos turbinados, um animal com muita secreção ocular (com a destruição
dos ossos turbinados, terá destruição das fossas ocular)e secreção nasal. As amidalas vão estar
aumentadas e com petequias (pontos hemorrágicos), além disso esse animal terá dificuldade
de se alimentar e de respirar.
♦ Herpesvírus felino 1
♦ Agentes secundários: Pasteurella multocida; Bordetella bronchisptica; Streptococcus sp;
Micoplasma sp.
♦ Portador latente → stress; tto esteróides → doença ativa
♦ ACHADOS AP:
- trato respiratório superior e tonsilas
- inflamação serosa → mucopurulenta ou fibrinosa (crônico)
- tonsilas aumentadas, com petéquias
- destruição dos ossos turbinados
- broncopneumonia bacteriana secundária
- corpúsculos de inclusão intranuclear acidófilos (céls epiteliais)
- conjuntivite # CALICIVIROSE FELINA #
♦ Calicivírus felino
*A calicivirose também vai afetar todo sistema respiratório, só que diferente da rinotraqueite
são erosões e ulcerações tanto da língua, quanto no palato. Não terá lesões de amidalas
(tonsilas), normalmente vamos encontrar as vesículas (bolha com liquido), com atrito essas
bolha se rompe, viram erosão e depois ulceras tanto na língua quando no palato, tendo uma
estomatite (ulceração da cavidade oral). Se esse animal for a óbito, na necrose oq chama
atenção é que o pulmão fica com bordas mais avermelhadas.
♦ ACHADOS AP:
- vesículas cav oral e nasal → necrose epitélio → ulceração
- cicatrização lenta
- lesão pulmonar de contorno irregular
- tonalidade roxa-escura → periferia do pulmão (frequência)
- pneumonia intersticial # RINOSPORIDIOSE #
♦ Rinosporiduim seeberi
*A rinosporidiose é comum em locais de agua parada, uma zoonose e antropozoonose. É um
processo crônico, que provoca lesões granulomatosas (granuloma = processo crônico), pode ser
ocasionada por fungos também. Quando temos um corpo estranho, vamos encontrar
infiltrados das células de macrófagos epitelióides, células gigantes multinucleadas parecidas
com a da tuberculose, os microrganismos tem esporângios de membrana dupla que são
arredondas. Quando tivemos células epitioides mononucleadas ao redor dos moo, células
gigantes multinucleadas isso será um granuloma, na macroscópia parece um pólipo (quando
chamamos de pólipo é quando esta dentro da cavidade, quando estas fora chamaram de
papiloma).
* Quando falando ‘ processo granulomatoso’ quando não conseguimos identificar o agente
etiológico, pode por Aspergillus, Penicillium, Criptococose.
♦ incidência: humanos; cães; equinos e ruminantes.
♦ Associado a águas paradas
♦ ACHADOS AP:
- lesões granulomatosas → pólipos mucosa nasal
- pólipos de tec fibroso com muitos MO esféricos
- esporângios de membrana dupla
- infiltrado céls epitelióides; gigantes multinucleadas
- linfócitos
- tecido conjuntivo fibrovascular
# RINITE GRANULOMATOSA #
♦ Aspergillus e Penicillium: cães
♦ Cryptococcus: cães e gatos *Tem que diferenciar de Carcinoma epidermóide, Esporotricose,
quando observamos na microscopia leveduras arredondada.
♦ Animais debilitados
♦ ACHADOS AP:
- superfície nodular ou lesões destrutivas
- agente etiológicos no tecido
4) NEOPLASIAS
♦ ADENOCARCINOMA *Tecido Epitelial
♦ CONDROSSARCOMA *cartilagem
♦ CARCINOMA EPIDERMÓIDE
♦ CONDROSTEOSSARCOMA PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO *osso
- PULMÕES
I) INTRODUÇÃO
1) CONSTITUIÇÃO
♦ PNEUMÓCITO TIPO I
- protege a superfície alveolar
♦ PNEUMÓCITO TIPO II
- produção de substância surfactante (película insolúvel)
♦ PNEUMÓCIO TIPO III
- função desconhecida
♦ BARREIRA MUCO-CILIAR
- filtração do ar
- partículas maiores: narinas
- tamanho médio: traquéia e brônquios
- pequenas: fagocitadas (MØ alveolares)
♦ POROS INTERALVEOLARES DE KOHN
- comunicação entre alvéolos → circulação colateral
II) ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
1) HIPEREMIA
*Se é processo inflamatório, pneumonia. Antracose, criptococose, qualquer agente que
chega no pulmão e é reconhecido com um corpo estranho, irá gerar um processo
inflamatório (pneumonia), o órgão fica hiperemiado tendo liberação de histamina,
vasodilatação e aumento do fluxo arterial (chamamos isso de rubor).
*Quando falamos de congestão será hiperemiaPASSIVA, onde temos que pensar em
ICCEsquerda (Porque todo sangue que sai do pulmão, vai para o coração esquerdo) sendo
uma insuficiência de mitral, uma endocardite e endocardiose que irá ocasionar refluxo de
sangue para o pulmão que ficará parecendo o fígado (pulmão hepatizado), porque ele
estará com muito sangue acumulado, o animal terá dificuldade respiratória. Então na ICCE,
ele terá dificuldade respiratória, ele não consegue ficar em decúbito lateral, tem tosse
porque onde tem congestão, tem edema. Porque onde tem congestão, tem edema
associado? O edema nunca é primário, ele é sempre secundário; toda vez que temos um
congestão no pulmão, uma hiperemia vamos aumentar o volume liquido intravascular,
aumentando a pressão hidrostática alterando as forças de starling e começara a extravasar
liquido de fora do vaso. No pulmão esse edema aparece na forma de espuma podendo ser
esbranquiçada ou pode ser rosada. Não adianta tratar o pulmão, se não tratar o Coração.
A ICCE irá ocasionar uma lesão no pulmão, chamamos de ‘pulmão cardiaco’, diferente do
cor pulmonale que é uma lesão no pulmão afetando o coração que já afeta o coração
direito. Uma pneumonia crônica, com fibrose e efisema pode levar uma ICC, porque o
pulmão fica obstruído.
♦ ATIVA
- inflamação aguda (pneumonias)
♦ PASSIVA
- acúmulo sg venoso: ↓ fluxo sg venoso ou estase sg –
ICC: sg capilares → ↑ pressão hidrostática → passagem líquido sob pressão → espuma
- edema agudo: espuma rosada (hemácias)
- pulmão cardíaco: lesão pulmonar, causa no coração
- MA: tonalidade avermelhada
- MI: capilares ingurgitados
2) HEMORRAGIA
♦ CAUSAS
- leptospirose
- traumatismos
- septicemias
- intoxicações
- diátese hemorrágicas
- hemorragia intra-alveolar → eritrofagocitose → hemossiderina
- MA: tonalidade vermelho-intenso (extravasamento de sg)
- MI: hemácias fora do vaso sg
3) EDEMA
* Principal causa: insuficiencia congestiva esquerda, mas pode ser também por traumatismo
craniano pq quando ocorre o trauma, vamos ter vasodilatação dos grandes vasos a pressão
arterial vai cair e a o animal irá desmaiar, vai ter um resposta compensatória a FC aumenta.
Coma vasodilatação vai ter muita permeabilidade dos vasos, deixando eles muito finos e
começando a extravasar liquido para fora do vaso, ocasionando um edema pulmonar por
traumatismo craniano. A hipersensibilidade tem o mesmo processo do processo inflamatório,
temos a IgE ligada aos mastócitos, se entrar em contato com os antígenos vai ativar os
mastócitos a liberar histamina, tendo uma vasodilatação, aumento da permeabilidade e
extravasamento do liquido.
* Edema pulmonar, Macroscopicamente vamos ter liquido com espuma na traqueia e nos
brônquios, se for avermelhado é pq teve extravasamento de sangue(hemorragia) a espuma
tbm pode ser esbranquiçada. Microscopia: alvéolo não pode ter nenhum conteúdo no interior
dele, pois passa ar para fazer troca gasosa. Conteúdo homogeneo aesonofilo ou eosinofilico no
interior dos alvéolos.
♦ CAUSAS
- ICC
- traumatismo craniano; lesão cerebral
- processos inflamatórios
- neoplasias (obstrução linfática)
- hipersensibilidade tipo I (choque anafilático)
♦ TIPOS - edema alveolar (ruptura → intersticial)
- edema intersticial
♦ MA: - pulmão “molhado”, ↑ peso, espuma na traquéia
- edema + congestão = hepatizado
♦ MI: material homogeneamente rosado nos alvéolos
III) ALTERAÇÕES DO CONTEÚDO AÉREO
1) ATELECTASIA
*A Atelectasia é o colabamento, o pulmão colaba os alvéolos se fecham não tendo mais troca
gasosa. Tem vários tipos de atelectasia: ATELECTASIA FETAL- significa que o animal nasceu e
morreu, ou pode ter nascido já morto. Com isso pode fazer o teste da docimasia hidrostática,
coloca na agua ele vai afundar pq a densidade vai estar aumentada pela falta de ar. ALECTASIA
NEONATAL- O animal nasce, tem a obstrução por fluido. Parte do pulmão pode respirar e a
outra não. ATELECTASIA POR COMPRESSÃO- Alguma coisa esta comprimindo o pulmão,
acolobamente por fratura de esterno, vai ter pressão negativa do tórax, o ar irá entrar o
pulmão vai ficar achatado isso é pneumotórax, tudo que for comprimir o pulmão gera uma
atelectasia. ATELECTASIA OBSTRUTIVA- Obstrução dos brônquios, obstrução da traqueia,
obstrução dos bronquíolos, pode ser por qualquer tipo de exsudato(processo inflamatório),
Corpo estranho, parasitas. ATELECTASIA HIPOSTATICA- Em grandes animais, cirurgia em
equinos, bovinos em decúbito lateral não pode ser prolongado, pq o peso do animal faz com
que achate o pulmão bloqueando a troca gasosa. Macroscopia: coloração vermelho escur(pq
não tem ar), ausência de crepitação, aspecto emborrachado, teste de docimasia hidrostática
Positiva (+). Microscopia: alvéolos fechados , brônquios comprimidos.
♦ ATELECTASIA FETAL
- alvéolos colabados; não houve expansão
♦ ATELECTASIA NEONATAL
- causas: obstrução muco; fluidos; defeitos congênitos
- respira mas não infla suficientemente p/ atender necessidades
♦ ATELECTASIA POR COMPRESSÃO
- pneumo; hidro; hemotórax; empiema; neoplasias
♦ ATELECTASIA OBSTRUTIVA
- exsudatos; parasitas; CE
♦ ATELECTASIA HIPOSTÁTICA
- decúbitos prolongados animais grande porte
♦ MA
- tonalidade vermelho
-enegrecida; ausência de crepitação
- aspecto colapsado Distribuição e extensão:
- difusa → fetal
- lobular → obstrutiva
- graus intermediários → compressão e neonatos⇒ Áreas adjacentes → enfisema colateral⇒
Teste docimasia hidrostática
♦ MI - alvéolos colabados
2) ENFISEMA
*Sempre acompanhado de algum processo, geralmente esta sempre junto de atelectasia,
fibrose, e outros. O enfisema é sempre secundário, é o acumulo de ar no pulmão se temos uma
área que não respira, automaticamente a área adjacente que esta respirando ira receber uma
quantidade maior de ar pelo esforço respiratório que esse órgão faz, aumento a pressão dessa
área e os alvéolos acabam se rompendo, o ar entra não fazendo troca gasosa e ficando
acumulado. MACROSCOPIA: Pulmão esbranquiçado, extremamente creotante, consistente
macia, teste de docimasia hidrostática negativa. Microscopia: alargamento do espaço alveolar,
rupturas dos septos dos alvéolos, ar retido na pleura.
♦ Secundário a outros processos
- obstruções: inflamações (exsudato)
- atelectasias
- esforço respiratório violento (sobrecarga): tubérculos
- senilidade: degeneração fibras elásticas
- anafilaxia
- pneumoconioses: fibrose alveolar; ↓ elasticidade; ↓ hematose
♦ ENFISEMA ALVEOLAR
♦ ENFISEMA INTERSTICIAL
♦ ENFISEMA SUBPLEURAL (BOLHOSO)
♦ MA
- elevação área enfisematosa
- pulmão pálido (esbranquiçado)
- volumoso
- impressões das costelas laterais
- creptante
- Bolhas de ar pequenas = enfisema alveolar
- Bolhas de ar vários tamanhos (tecido conjuntivo) = intersticial
♦ MI
- espaços aéreos irregulares
- alargamentos dos alvéolos
- destruição das paredes alveolares
IV) INFLAMAÇÃO
1) PNEUMONIA FOCAL
♦ Distribuição focal ou multifocal
♦ Tamanho e localização variados
♦ Mecanismos
- êmbolos bacterianos→ através da circulação
- septicemias (pneumonia embólica)
- ferimentos penetrantes no tórax
- pneumonia granulomatosa: tuberculose
- neoplasia metastática
2) PNEUMONIA DIFUSA
♦ Envolvimento de todo pulmão
♦ Sem base de comparação com normal (mesmo animal)
♦ CAUSAS - cinomose; bacteriana; fúngica
V) NEOPLASIAS
* Quando vemos o pulmão com uma neoplasia, sempre pensamos primeiro em metástase.
Neoplasias primarias em pulmão é raro, mais comum em humanos. Somente o tumor maligno
que faz metástases, não tem padrão das bordas, e quando observamos nos perguntamos de
onde esta vindo aquela metástase, vamos fazer um pesquisa coletando o material do pulmão
pq aquelas células não são do pulmão, e por mais indiferenciado que seja conseguimos saber
de onde elas são pelo formato dela, ou fazemos a necropsia.
1) PRIMÁRIAS
♦ Carcinomas bronquiais / bronquiolares
2) SECUNDÁRIAS (METÁSTASES)
♦ Adenocarcinomas mamários; osteossarcoma
♦ hemangiossarcoma; linfossarcoma