Resumo Anestesia Veterinária

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❖ Tipos de circuito
Podem ser: aberto, semi aberto, fechado ou semi fechado
• Circuito aberto:
É considerado aberto porque todo o fluxo inspirado desse paciente (que
vem do vaporizador) ao ser expirado é eliminado pelo paciente no
ambiente, é considerado avalvular e não ocorre absorção de CO2.
Esse circuito é representado por máscaras faciais que variam de acordo
com o paciente, raça e espécie. Como exemplo: um paciente utilizando
essa mascara no momento de inspiração (ativa) estará presente o
anestésico mais o oxigênio e quando o mesmo expira (passiva) estará
presente o anestésico, CO2 e O2. Sendo o clico respiratório fisiológico
responsável pela produção de CO2 e O2.
• Circuito semi aberto
Também é considerado avalvular e sem absorção de CO2, além de ser
representado pelo circuito de T. de ayres, baraka e bain.
➢ T. de Ayres: é uma conexão em formato de T, que chega vindo do
vaporizador o O2 + anestésico. Atrás do balão encontra-se uma
abertura (região posterior), sendo uma “saída de scape” para o
ambiente. No momento que ele recebeu do circuito O2 + anestésico,
essa saída então é fechada com a mão e neste momento o balão é
apertado, ao apertar o balão exerço uma pressão positiva onde o
paciente irá inspirar O2 + anestésico, sendo a expiração passiva
(relaxamento de musculatura e realiza força para inspirar), basta
então abertura dessa saída posterior para o paciente expirar e eliminar
CO2 + H2O + anestésico.
➢ Baraka: é constituída por duas conexões em forma de T, e no meio
delas uma traqueia. Em uma extremidade é conectado um balão
fechado e na outra o paciente pelo tubo endotraqueal, e por esta
extremidade que o paciente recebe O2 + anestésico através da
inspiração. A “saída de scape” para o ambiente desse circuito é o
segundo T que se encontra a frente do balão e no momento da
inspiração esta saída será fechada e o paciente receberá O2 +
anestésico, na expiração abre-se a saída e o paciente então elimina
para ambiente CO2 + H2O + anestésico, portanto não ocorre
absorção de CO2.
➢ Bain: este circuito possui como estruturas um balão reservatório,
uma longa traqueia com dois tubos (o menor passando por dentro do
tubo maior), uma câmara comum para os tubos e uma saída para o
ambiente. Quando o paciente receber do vaporizador o O2 +
anestésico, a saída é fechada e o balão apertado, este paciente então
respira pelo tubo menor (parte interna da traqueia) O2 + anestésico.
No momento da expiração, o balão é solto e a saída para o ambiente é
aberta e CO2 + H2O + anestésico são liberados pelo tubo maior
(parte externa da traqueia). Contudo este circuito possui a câmera
comum para os tubos, onde pode ocorrer a mistura de gases
inspirados e expirados podendo então acontecer à reabsorção de CO2
(que foi expirado no ciclo anterior) então para esse circuito é
necessário o aumento do fluxo de O2 (3%-5%), pois no momento da
inspiração o fluxo de O2 estará maior (força maior) do que o de CO2
expirado e com isso o que for expirado será lateralizado permitindo
então só que o O2 e anestésico inspirado sejam absorvidos pelo
paciente.
OBS: Quanto maior o circuito, maior será o espaço morto preenchido
com o gás, logo cada circuito apresentado existe a sua indicação de
uso. Como exemplo: o Baraka é usado para paciente maiores de até
12 Kg, o T. de Ayres é utilizado para pacientes entre 1-2 Kg e o Bain
é usado para cirurgias de cabeça, pescoço, oftálmicas, tireoide e
maxilofacial.
• Circuito fechado ou semi fechado
Esta classificação depende do fechamento ou não da válvula de
eliminação do gás, e isto vai depender da forma que irei trabalhar com
aquele paciente. Este circuito é considerado valvular (válvula
inspiratória e expiratória) e ocorre absorção de CO2, pois possui uma
estrutura denominada canister (recipiente com a presença de cal
sodada).
Esse circuito possui estruturas como: um vaporizador universal, por
onde sai o O2 + anestésico e o mesmo é conectado no circuito, duas
válvulas (uma para a expiração e a outra para inspiração), um balão e
uma traqueia (é ligado ao paciente pelo tubo endotraqueal). De o
vaporizador ira sair o O2 + anestésico, o balão será apertado e com isso
teremos uma pressão positiva e a paciente ira inspirar O2 + anestésico.
Como este circuito possui uma via inspiratória e expiratória devido às
válvulas unidirecionais, ou seja, a válvula inspiratória só irá abrir com o
fluxo inspiratório e a outra válvula permanece fechada nesse momento.
Na expiração o paciente elimina CO2 + H2O + anestésico, e este ar
expirado irá para o canister (recipiente com a presença de cal sodada) e
neste momento ocorre uma reação exotérmica (gera calor) e o CO2 será
retido, logo o que sai do canister (H2O + anestésico) é reutilizado pelo
sistema e assim voltando para o paciente. Isto é uma vantagem, pois
caso o paciente se encontrar hipotérmico esse ar aquecido ajuda no
aquecimento e como o anestésico será reaproveitado o fluxo no
vaporizador de anestésico será menor.
No circuito semi fechado tem-se uma saída para o meio ambiente (POP-
OFF), então o fluxo de reciclagem do anestésico é menor, sendo
eliminado para o ambiente CO2 + H2O + anestésico.
OBS: todo CO2 eliminado pelos circuitos sem a presenta do canister
(recipiente com a presença de cal sodada) é prejudicial à equipe que esta
presente neste local e todo anestésico eliminado nos circuitos abertos ou
semi-abertos é prejudicial para o paciente, pois não ocorre a reciclagem
do fármaco, logo não diminui a concentração do uso farmacológico no
vaporizador.
❖ Anestesia inalatória
É obtida por meio da absorção de um princípio ativo pela via
respiratória, passando pela corrente circulatória e atingindo o sistema
nervoso central, produzindo assim anestesia geral. Como características
desses fármacos inalatórios, possui apresentação em forma liquida e sob
pressão e volatilizam, e leva o paciente a hipnose.
Além de serem administrados pela via aérea (absorção pelo ciclo
respiratório dependendo da hematose para ser absorvido) são
administrados associados ao oxigênio. E também possuem uma rápida
indução e recuperação quando comparado aos anestésicos injetáveis,
pois é característica desses fármacos inalatórios serem absorvidos na
inspiração e eliminados na expiração, e de acordo com a moleca
farmacológica utilizada desses fármacos uma grande parte será
eliminada na forma ativa no momento da expiração e outra parte será
degradada e biotransformada no fígado, sendo eliminada através da
urina e fezes, portanto depende dos outros sistemas do organismo para a
eliminação.
Uma das maiores dificuldades dessa anestesia além da rápida indução
anestésica é a utilização dos equipamentos e encontrar profissionais
especializados.
OBS: anestesia inalatória não poder classificada como a mais segura,
pois promove uma rápida indução anestésica e uma rápida recuperação
e isso proporciona uma depressão central muito rápida que irá
caracterizar a predominância da neurotransmissão inibitória, redução da
resistência vascular, alteração do ritmo cardíaco e força de contração
sendo então muito arriscado para o paciente, e dependendo do paciente
pode ser ainda mais arriscado.
Ex: pacientes com taxa metabólica alta, como os roedores, coelhos e
aves, a taxa de absorção farmacológica será mais alta, ou seja, é
possível aprofundar o plano anestésico muito mais rápido podendo
assim causar sobredose. E ao mesmo tempo em que ocorre a rápida
absorção, também acontece à rápida eliminação, portanto é necessário
trabalhar com a taxa de administração do fármaco alta tendo então um
grande rico a esse paciente.
Contudo apresenta diversas vantagens, como: maior controle do plano
anestésico do paciente por parte do anestesista, que aprofunda ou
superficializa a anestesia conforme a necessidade da situação
apresentada, a recuperação da anestesia é mais rápida comparada com
anestesia intravenosa, à metabolização e a eliminação do agente
anestésico inalatório são rápidas e além do consumo anestésico em
sistemas circulares é baixo, resultando em uma anestesia econômica.
• Anestésicoinalatório ideal
Não deve ser inflamável, pois ao transformar em gás pode ser eliminado
no ambiente e assim acumulado no ambiente cirúrgico, não deve irritar
as vias aéreas do paciente, pois fármacos que irritam as vias aéreas
provocam sialorreia e tosse, logo o paciente poderá broncoaspirar e
além de causar reduzidas ou nulas alterações cardiorrespiratórias e
toxidade hepática e renal.
• Farmacocinética (deslocamento do fármaco)
Como estes fármacos inalatórios possuem absorção no parênquima
pulmonar, essa absorção ocorre na hematose, sendo distribuídos
(transportados) por osmose e chegando ao sitio de ação que é o sistema
nervoso central.
Sendo que quanto maior a lipossolubilidade, mais rápido essa molécula
ira atravessar a membrana celular, ou seja, mais rápido ele atinge o SNC
e causa depressão.
• Características físicas
Esses fármacos são distribuídos por osmose, sua forma é gasosa e
possuem características lipofílicas. E o coeficiente de partição descreve
a relação da concentração de anestésicos em dois meios diferentes, após
o equilíbrio da pressão parcial entre eles (obtido através da osmose), e
isto estar relacionado com as características lipofílicas desses fármacos
em atravessarem a membrana, devido os meios extracelular e
intracelular, pois é necessário haver um equilíbrio dessas pressões.
• Coeficiente de partição sangue/gás rela
Possui relação com a velocidade de indução e velocidade de
recuperação, pois um fármaco inalatório com um coeficiente de partição
baixo possui alta solubilidade, logo ocorre uma rápida indução e
recuperação, ou seja, é rapidamente absorvido, distribuído, e assim
chegando ao seu sitio de ação (sistema nervoso central) e também volta
para os pulmões pela corrente sanguínea para ser eliminado.
Contudo um fármaco com o coeficiente alto possui uma baixa
solubilidade, portanto, a indução e a recuperação serão lentas. Então
fármacos com essas características não são indicados, pois além de
terem seus efeitos colaterais ocorrendo por mais tempo são fármacos
que precisam ser administrados em altas concentrações e pode ocorrer a
sobre dose, devido à falta de atenção na administração continua de
doses altas após o fármaco chegar ao sitio de ação e levar ao paciente a
hipnose.
• Concentração alveolar mínima (CAM)
É menor concentração de anestésico necessária para induzir o paciente á
hipnose, onde não possui reação a nenhum estimulo.
Quando maior for a CAM, maior será o tempo de indução (chega à
hipnose de uma forma mais demorada), ou seja, caso a CAM seja alta
significa que o paciente entra em hipnose de uma forma mais demorada,
sendo então necessária uma maior concentração farmacológica para o
paciente chegar à hipnose.
E quando menor for a CAM, menor será o tempo de indução (mais
rápido acontece à hipnose), logo necessita de pouca concentração
farmacológica para que esse paciente chegue a hipnose.
OBS: o fármaco com a CAM baixa é mais potente, pois será necessária
uma quantidade menor desse fármaco para levar esse paciente à
hipnose.
OBS: existem fatores que interferem na concentração alveolar mínima,
como: idade (devido o metabolismo), alteração hormonal, interação
farmacológica, sexo, gestação e hematose do paciente.
• Farmacodinâmica (efeitos dos fármacos)
➢ Paramentos de ventilação 
Causa depressão respiratória podendo levar o paciente a bradipneia, pois
ouve depressão do sistema nervoso central e com isso o aumento do
limiar de CO2 no bulbo.
OBS: quando ocorre a redução da frequência respiratória a amplitude da
ventilação aumenta de forma compensatória.
➢ Depressão no sistema nervoso central reversível e generalizada que
caracteriza a profundidade da anestesia
➢ Efeito de dose dependente
➢ Diminui a resistência vascular periférica e sistêmica
➢ Altera o debito cardíaco e a pressão arterial
➢ Miorrelaxamento e relaxamento muscular:
Por interferir no influxo de cálcio nos canais iônicos, interferindo na
interação da miosina e troponina, ou seja, a contração muscular fica
prejudicada.
➢ Pressão arterial X CAM (comparação entre o halotano e o isoflurano)
Quanto maior for a CAM menor será a pressão arterial, ou seja, a
pressão arterial diminui devido a CAM, pois existe uma maior
concentração dos fármacos disponíveis no paciente, logo se tem uma
maior dose absorvida, tendo então uma depressão maior e
consequentemente os efeitos colaterais são maiores, como alterações na
resistência vascular, no ritmo cariado e na força de contração. E isto
ocorre mais em pacientes que utilizaram isoflurano.
OBS: anestesia balanceada
Para diminuir a concentração de isoflurano (depressor central) pode ser
usado um miorrelaxante de ação central, logo um fármaco depressor
central, e que também altere pouco a resistência vascular, como
exemplo: benzodiazepínicos. Portanto a concentração e a CAM do
isoflurano irão diminuir
➢ Frequência cardíaca (comparação entre o isoflurano, sevofluorano e
desfluorano)
Conforme ocorre o aumento da CAM quando utiliza o isoflurano a
frequência cardíaca irá aumentando, pois, este fármaco apresenta
mecanismo compensatório à hipotensão.
OBS: Porque quando aumenta a CAM do isoflurano em um paciente
ocorre o aumento da FC? E isto ocorre com o uso de halotano?
Pois este efeito é compensatório a hipotensão já que o anestésico
permite este efeito, logo com o aumento da dose ocorre à vasodilatação,
havendo a interpretação pelo sistema nervoso central e assim a pressão
arterial diminui com isso de forma compensatória os barorreceptores
localizados na carótida emitem um comando central para restabelecer a
pressão com uma descarga adrenérgica que irá estimular o nódulo
sinoatrial e assim aumentando a frequência cardíaca.
Já o halotano não apresenta mecanismo compensatório para a
hipotensão, pois possui características de ser um fármaco arritmogênico,
ou seja, predispõe o aparecimento de arritmias cardíacas, porque além
de causar a queda da resistência vascular também causa prejuízo na
condução elétrica tanto na contração muscular como no estimulo
elétrico que está vindo do no sinusal, com isso, mesmo que haja a
descarga adrenérgica no nódulo sinoatrial para aumentar a frequência
cardíaca, ela não sofrerá alterações, pois este estimulo no nódulo
sinoatrial passa de forma lenta, ou seja, a frequência cardíaca mantem-
se baixa.
➢ Debito cardíaco (comparação entre o halotano e o isoflurano)
O debito cardíaco reduz muito mais em pacientes que usaram halotano
quando comparado com os que usaram isofluorano, isto acontece
porque para se manter o debito cardíaco é necessária vasoconstrição,
volume de ejeção, frequência cardíaca e o halotano tem por
característica não apresentar mecanismo compensatório para a
hipotensão, ou seja, a frequência cardíaca é baixa e, portanto, o debito
cardíaco reduz.
➢ Ritmo cardíaco
Com o uso de halotano ocorre o efeito arritmogênico e a sensibilização
das catecolaminas, pois acontece uma grande liberação de
catecolaminas e com isso ocorre as arritmias cardíacas, sendo que não
ocorre o aumento da frequência cardíaca, logo mesmo ocorrendo uma
descarga adrenérgica aquele nódulo sinoatrial não é estimulado,
contudo, outras áreas podem ser estimuladas, como a região ventricular,
já que a células cardíacas são auto excitável e caso ocorra uma descarga
adrenérgica associada com a liberação de catecolamina naquela região a
mesma ira se contrair. E isto pode ser denominado de complexo
ventricular prematuro (são estímulos na região ventricular que causam a
contração ventricular antes da atrial, além de não ocorrer sincronismo),
e ao visualizar o ECG não será observado o complexo QRS e sim um
alargamento desse complexo QRS.
Além das arritmias o debito diminui (sendo praticamente nulo) e uma
das maneiras de reverter, isto é, utilizando fármacos antiarrítmicos,
como exemplo a lidocaína administrada pela via endovenosa que
sensibiliza as regiões do miocárdio, então as catecolaminas ao se ligar
nas células cardíacas não promoverão o efeito de contração, portanto, o
miocárdio volta a contrair de forma sincronizada.
➢ Circulaçãocerebral
Os fármacos inalatórios causam vasodilatação cerebral, logo aumentam
a PIC. O halotano é o que realiza esse aumento com mais intensidade
quando comparado com o isofluorano, sevofluorano e o desfluorano,
portanto o uso desses fármacos em pacientes epiléticos deve ser feito
com cautela e associado alguém anticonvulsivante, como exemplo
algum do grupo dos benzodiazepínicos.
➢ Circulação renal e hepática
A principal forma de eliminação dos fármacos inalatórios é pelo ciclo
respiratório, mas algumas moléculas precisam da degradação hepática
para serem eliminadas, ou seja, uma fração será eliminada na forma
ativa na expiração e a outra fração precisará passar pelo fígado para ser
biotransformada e eliminada pelo rins na forma de urina.
O isoflurano possui sua eliminação quase toda feita na expiração, logo
além de causar uma discreta redução de fluidos hepáticos e renal, o
paciente desperta mais rápido. Já o halotano possui a sua maior parte
sendo degradado e biotransformado no fígado, e a eliminação sendo
feita pelos rins.
OBS: o halotano reduz a filtração glomerular e dos fluidos hepáticos
devido à hipoperfusão tecidual, pois esse fármaco causa hipotensão
prolongada, então o fluxo renal e hepático diminui devido à
vasoconstrição periférica, e isto diminui a oxigenação nesses órgãos
podendo ocorrer, além da demora na biotransformação e eliminação,
uma lesão renal e hepática.
Este fármaco pode causar a hepatite toxica devido alteração no fluxo
hepático, causando lesão nos hepatócitos pela diminuição da chegada de
O2, e isto é comum nos profissionais que trabalham com estes
fármacos, principalmente em cirurgias de equinos que a quantidade de
anestésico utilizado é maior, pois normalmente as salas de cirurgias não
possuem exaustor, logo o conteúdo farmacológico quando expirado pelo
animal fica no ambiente.
• Particularidades dos halogendos
Halotano
➢ SNC
Causa aumento do fluxo sanguíneo cerebral, causa vasodilatação e
assim aumento da PIC.
➢ Miocárdio
Diminuição do debito cardíaco e da pressão arterial, sendo associado a
isto a de pressão dos barorreceptores aórticos e carotídeos, diminuindo a
resposta reflexa a hipotensão. Além de reduzir o automatismo cardíaco,
causando hiperpolização do nódulo sinoatrial, contribuindo para a
redução da pressão arterial sistólica, contudo a frequência cardíaca
tende a se manter inalterada, sendo caracterizada como ritmo
arritmogênico.
➢ Efeito residual
Devido ser um fármaco possuir alta lipossolubilidade
➢ Depressão dos barroreptores carotídeos x resposta reflexa a
hipotensão
Ao causar a depressão no SNC, faz predominância da neurotransmissão
inibitória que diminui a atividade dos receptores carotídeos que por sua
vez tem a finalidade de interpretar a variação da pressão arterial e da
frequência cardíaca, e determinar algumas alterações (vasodilatação,
vasoconstrição, aumento e diminuição da frequência cardíaca). E devido
ao uso de um fármaco depressor do sistema nervoso central que
bloqueia essa interpretação pelos receptores carotídeos, a resposta
reflexa a hipotensão não acontece, ou seja, não se realiza vasoconstrição
e não ocorrer o aumento da FC ou da força de contração.
OBS: este fármaco possui algumas características, como:
- CAM baixa comparada com os outros agentes inalatórios, o que
caracteriza como um dos mais potentes nas diversas espécies domestica.
- O coeficiente de solubilidade sangue-gás é um valor intermediário que
permite a indução também de duração media.
- A recuperação da anestesia é tranquila, na maioria das vezes livre de
excitação.
- Causa elevação da frequência respiratória, porem, não de modo
suficiente para manter o volume-minuto, resultando em uma depressão
respiratória.
Isofluorano
➢ Causa vasodilatação coronariana, mas os seus efeitos
cardiovasculares com o tempo de exposição.
 
➢ Por meio do leve efeito estimulante beta - adrenérgico, diminui a
resistência vascular periférica e causa a hipotensão arterial.
OBS: este fármaco possui algumas características, como:
- A CAM é mediana o que confere uma potencia anestésica
relativamente alta
- O seu baixo coeficiente de sangue-gás permite indução e recuperação
anestésicas rápidas
- Ocorre a manutenção do debito cardíaco, em consequência de uma
elevação da frequência cardíaca.
- Provoca diminuição do metabolismo cerebral mais intensa.
 
❖ Monitoração
Ocorre o emprego de vários métodos de monitoração (técnicas invasivas
ou não invasivas), isto é justificado pelo aumento do fator segurança da
anestesia, pois permite identificar a tempo uma eventual alteração
fisiológica que coloque o animal em risco.
Portanto precisa conhecer o protocolo farmacológico utilizado, isto
desde o inicio da MPA e a sua farmacodinâmica, o mecanismo de ação e
a história e o perfil do paciente.
OBS: a historia do paciente é baseada na anamnese realizada, nos
exames complementares e na avaliação de todos os sistemas do
organismo, pois isto determina a espécie do paciente, a raça, se tem ou
não uma doença preexistente. Sendo tudo isso necessário para criar um
protocolo personalizado para aquele paciente com a intenção de
minimizar o risco do procedimento e saber o que cada fármaco causará
no paciente.
• Êxito anestésico
➢ Protocolo anestésico
Considerando toda alteração fisiológica do paciente, o tipo de cirurgia
realizada e as associações farmacológicas realizadas. Sempre é
importante saber dos fármacos que causam inconsciência e analgesia.
➢ Perfusão e oxigenação tecidual adequada
Esta ciente do protocolo anestésico escolhido, e o que esta acontecendo
com este paciente. É comum ocorrer alteração na resistência vascular, o
paciente esta hipotenso ou hipertenso, isto esta relacionado com a
pressão tecidual, ou seja, eu tenho que garantir que o O2 chegue para os
tecidos periféricos, e lembrando que um paciente normotenso e com a
frequência cardíaca indicada ira garantir uma perfusão e oxigenação
tecidual adequada.
➢ Monitoração eficiente
Deve saber interpretar todas as intercorrências que ocorrem nos
aparelhos de monitoração, com o monitor encontrado no centro
cirúrgico, como: se a leitura esta correta e compatível com o paciente. E
para isto deve conhecer a fisiológica do paciente, e isso é possível
devido o seu histórico (anamnese e os exames pré-cirurgico).
➢ Procedimento clinico-cirurgico
Deve está ciente para qual a técnica cirúrgica utilizada, o que isso vai
acarretar de feito para o paciente e de acordo com a técnica quais as
consequências fisiológicas apresentadas no trans-operatório. Para que
possa saber maneiras de controlar, como exemplo: caso for realizada
uma cirurgia em que o paciente tenha um quadro hemorrágico, é
indicado utilizar um protocolo anestésico ciente desta condição e
realizar a solicitação de uma bolsa de sangue para esta cirurgia.
• Avaliação anestésica
A sua realização é continua e deve ser documentada na ficha anestésica.
Logo deve ser verificada: circulação, oxigenação, ventilação e
temperatura, e, além disso, deve avaliar a eficiência da MPA até a
completa recuperação e identificar as intercorrências e a maneira de
interagir rapidamente.
• Estágios anestésicos
São avaliados pelos planos de Guedel que é uma forma de observar os
reflexos e os padrões fisiológicos de acordo com o grau de depressão do
sistema nervoso central, logo só é valido para fármacos que causam
hipnose e possibilita avaliação clinica do estagio da depressão do
paciente, com isso diminui a exposição do paciente ao anestésico.
Existem fatores determinantes:
➢ Espécie do paciente
➢ Fármacos utilizados
➢ Estado físico do paciente
➢ Tipo de intervenção cirúrgica
➢ Profundidade anestésica
E sinais e parâmetros para avaliar a profundidade anestésica
➢ Reflexo oculopalpebral (palpebral, corneal e pupilar)
➢ Alterações cardiopulmonares
➢ Reflexo interdigital
➢ Reflexo laringotraqueal
➢ Reflexo anal
Exemplo: usando os planos de Guedel no transoperatório eu irei avaliar
o grau de depressão ou excitação central, primeiro é necessário saber a
espécie do paciente, pois de acordo com aespécie temos uma avaliação
diferente, como exemplo: nos equinos o reflexo corneal deve estar
presente e já nos caninos deve estar ausente. Saber também qual
fármaco foi utilizado para esta ciente do efeito do mesmo e a resposta
do sistema nervoso central, logo é necessário saber a fisiologia do
paciente (o seu estado físico).
Os sinais e parâmetros para avaliar a profundidade anestésica em um
paciente desperto normalmente estarão presentes, ou seja, os reflexos
protetores como: a contração da musculatura anal, tosse, retirada do
membro á um estimulo doloroso (interdigital), entre outros estarão
presentes. Como também alterações no sistema cardiovascular como
normalmente ocorrem o aumento da frequência cardíaca em resposta ao
o paciente está hipotenso, pois quanto maior a depressão do paciente,
menor será a sua resistência vascular e assim causa a vasodilatação e
menor será esta resposta compensatória. E também no sistema
respiratório, pois ocorre o aumento da amplitude respiratória para
aumentar o volume inspirado de forma compensatória devido à
depressão central, logo basta analisar a resposta motora para determinar
se a depressão é maior ou menor.
OBS: porque com estes planos de Guedel não posso avaliar a
catalepsia?
Pois os fármacos dissociativos que causam a catalepsia não possuem
paramentos para esta avaliação, devido causarem rigidez muscular,
manutenção dos reflexos protetores, sialorreia, hipertensão e aumento
do tônus vascular. Portanto os planos de Guedel avaliam apenas hipnose
por conta de propiciar a redução dos reflexos protetores.
1. Estagio de alerta e perda da consciência (I)
Ainda possui os reflexos protetores, como: palpebral, interdigital, da
prega anal e de tosse.
2. Estagio de excitação e delírio (II)
Quando o paciente é submetido à depressão no sistema nervoso central,
antes da predominância ser da neurotransmissão inibitória o mesmo ira
apresentar excitação inicial, logo o paciente pode até mesmo vocalizar.
OBS: um animal submetido a uma anestesia que deprime o sistema
nervoso central pode apresentar excitação também ao despertar, pois o
mesmo pode ter a volta da predominância simpática, portanto, deve
analisar se isto é devido o estagio II ou por conta do protocolo
anestésico não esta adequado, sendo então necessário avaliação deste
protocolo e do trauma cirúrgico.
3. Estagio de anestesia cirúrgica (III)
É caracterizado por abrigar os seguintes planos:
➢ Plano 1: cirúrgico
➢ Plano 2: cirúrgico
➢ Plano 3: cirúrgico
➢ Plano 4: depressão bulbar
Além de ser o estagio que o paciente deve ser mantido durante a
cirurgia, sendo quanto maior for à depressão mais chance de ocorrer à
depressão bulbar (plano 4). E isto mostra que esta depressão central é
tão acentuada que causa apneia e retenção de CO2 e mesmo assim o
individuo não consegue ativar o ciclo respiratório, portanto é um plano
anestésico profundo e devido à depressão acentuada causada pode levar
a morte, então é necessário diminuir a exposição do paciente ao
fármaco.
OBS: se no plano 3 ou 4 o paciente já apresentar depressão respiratória
devido a uma sobredose anestésica á resistência vascular estará
diminuindo e também a pressão arterial, o debito cardíaco, pois a
frequência cardíaca e a força de contração também diminuem e existe
um comando do sistema nervoso central para aumentar a frequência
cardíaca, através de uma descarga adrenérgica, mas devido a uma
depressão central acentuada não haverá resposta ao estimulo, ou seja,
não ocorrer a descarga adrenérgica.
• Planos anestésicos
1. Plano superficial (I e II)
➢ Reflexo palpebral medial pode estar presente
➢ Tônus de mandíbula e/ou língua significativos
➢ Hipertensão/resposta hemodinâmica significativa à cirurgia
➢ Miorrelaxamento inadequado
➢ Salivação presente
OBS: o paciente esta no momento de indução, tem presença de reflexos,
a taquicardíaca é devido à excitação, pois ao induzir ao sono a
resistência vascular diminui (ocorre a vasodilatação) a pressão arterial
diminui e de forma compensatória a frequência cardíaca aumenta.
2. Plano moderado (plano cirúrgico)
➢ Reflexo palpebral medial ausente
➢ Tônus de mandíbula e/ou língua ausente
➢ Ausência de resposta hemodinâmica significativa à cirurgia: se o
paciente tiver uma hemorragia nesse momento do plano anestésico a
resposta fisiológica (vasoconstrição e aumento da frequência
cardíaca) não ira ocorrer devido à depressão central.
➢ Discreta depressão cardiopulmonar
OBS: ocorre a depressão dos receptores carotídeos
3. Plano profundo
• Reflexo palpebral lateral e medial ausentes
• Tônus mandíbula e/ou língua ausentes
• Apneia e marcante hipotensão
• Intensa depressão cardiopulmonar
OBS: o paciente já esta hipotensão, não responde aos estímulos e pode
estar ou não bradicardio devido esta sobre efeito da anestesia inalatória.
• Índice Bispectral (BIS)
Monitora através do eletroencefalograma o grau de depressão do
sistema nervoso central, logo avalia o nível de inconsciência (hipnose).
E quanto maior a atividade eletroencefalográfica o paciente encontra-se
no plano superficial, ou seja, um menor grau de depressão e, portanto o
paciente encontra-se mais próximo do despertar.
A base deste índice é que através da atividade elétrica do sistema nervo
central é avaliado o grau de depressão central (por meio da
quantificação numérica) e através disso pode ser prevenido a sobredose
no paciente e que o mesmo não desperte no transoperatório.
A depressão central é quantificada pela atividade do índice bispectral
(BIS)
 
 
BIS GRAU DE SEDAÇÃO
90-100 Desperto
70-90 Sedação leve e moderada
60-70 Anestesia superficial
45-60 Anestesia adequada
0-45 Anestesia profunda
 
OBS: na anestesia profunda ocorre uma depressão central acentuada, a
resposta hemodinâmica esta ausente, hipotensão presente e não tem
resposta adrenérgica.
OBS: quanto maior o BIS menor o grau de sedação e quanto menor o
BIS maior o grau de sedação.
• Avaliação da função cardiopulmonar
A função deste sistema é possibilitar uma adequada perfusão tecidual e
ventilação associada a eficiente oxigenação, e precisa ser avaliado a
perfusão tecidual, como: se esta ocorrendo hematose suficiente ou se é
possível controlar pressão arterial. Isto pode ser avaliado de forma
subjetiva e objetiva.
➢ Métodos subjetivos
É um método operador dependente realizado no exame clinico que
possibilita a avaliação da frequência cardíaca, por meio:
- Estetoscópio na forma externa e também é possível avaliar pelo
estetoscópio esofágico, e neste caso ocorre a introdução de uma bolsa
de ar ate o terço médio do esôfago sendo lateral ao coração e toda vez
que o coração se deslocar ocorre um estimulo físico na parede muscular
que produz um som, e com isso é possível aferir a frequência cardíaca
- Palpação arterial: todo o ciclo cardíaco gera um debito cardíaco e
impulsiona o volume sistólico com o volume sanguíneo, logo ao palpar
uma arterial sente uma pulsação, então cada evento cardíaco apresenta
uma pulsação. E quando o paciente esta arritmo nem sempre o ciclo
cardíaco corresponde a uma pulsação, mas se estiver arritimado no
momento da palpação é correlacionado a frequência de pulsação com a
frequência cardíaca.
OBS: as artérias palpáveis são: femoral, radial e metatarsiana.
- Palpação torácica: é realizada com as mãos no tórax em cima do
coração, sendo possível em cães muito magros a visualização do
coração se deslocando na parede torácica e se sacudindo, podendo então
correlacionar com a frequência cardíaca.
E também é possível analisar a perfusão tecidual
- Palpação do pulso arterial
- Tempo de preenchimento capiar (TPC): normalmente o TPC deve
ser de 1-2 segundos, e isso demonstra que ao fazer uma pressão na
muscosa ocluímos capilares sanguíneos e que no momento que
pararmos de ocluir a pressão arterial permite a volta sanguínea para o
local e se isto ocorrer enre 1-2 segundos a pressão esta normal.
Contudo, se o paciente estiver hipertenso o retorno sanguíneo vai ser
mais rápido e caso estiver hipotenso o retorno sanguíneo será demorado,
e o paciente pode estarhipotenso devido alterações cardíacas ou
desidratação.
OBS: em casos de lesões hepáticas a produção de proteína plasmática
estará baixa e com isso a pressão de deslocamento de liquido do meio
extracelular para o intracelular vai diminuir, portanto o TPC ira
aumentar.
- Coloração de mucosas: é importante realizar esta avaliação
lembrando que existem diferenças entre as espécies, as colorações
podem ser: pálida, rósea (maioria dos mamíferos), congesta e cianótica
(normalmente é a do equino).
OBS: a mucosa pálida é característica de anemia e a retenção de CO2
devido uma depressão respiratória causa uma coloração acinzentada a
mucosa.
➢ Métodos objetivos
- Avaliação da pressão arterial: é necessário devido demonstrar
alterações no sistema nervoso central (se vai responder ou não a um
quadro hipotensivo e se vai ou não responder a sobredose), pois caso o
paciente esteja em um plano anestésico profundo, a depressão central
estará muito grande e então haverá depressão dos barorreceptores que
não irão avaliar as alterações na pressão arterial e resistência vascular,
pois em casos de hipotensão prolongada ocorre vasoconstrição renal,
perda de autoregulação cerebral e deficiência na perfusão muscular.
OBS: também pode ser avaliadas alterações de debito cardíaco e de
força de contração.
➢ Métodos não invasivos
Doppler arterial / Sistema oscilométrico
Possuem como vantagens a execução fácil e sem lesão tecidual. E como
desvantagens a ineficiência em animais pequenos, além de não serem
precisos para determinar hipotensão.
- Doppler arterial: é um transdutor que amplifica o som da pulsação,
possui um sensor que quando aproximado da artéria capta o pulso e o
transforma em som. Sendo possível avaliar a pressão sistólica e
diastólica
OBS: primeiro som proveniente da pulsação é a pressão sistólica e o
segundo som é a diastólica
- Oscilométrica: é onde se avalia a oscilação de pulsação do paciente e
estas oscilações são transmitidas pela pulsação para o manguito e para o
sistema de medição.
OBS: primeira oscilação corresponde à pressão máxima (sistólica), a
segunda é referente à pressão media e a ultima corresponde a pressão
diastólica.
OBS: neste método podem ocorrer muitas intercorrências, como:
espessura da pele, volume intravascular do paciente, formato anatômico
das patas anteriores e posteriores, logo este método se diferencia entre
as espécies.
➢ Métodos invasivos
- Arteriopunção: é realizado através de um acesso arterial que será
ligado á um monitor ou monômetro por meio de um equipo, e o
estimulo físico do descolamento de uma massa liquida (sangue) será
transformado em estimulo elétrico que será identificado pelo monitor
que formara uma onda de pressão arterial.
Este método possui as vantagens de ser preciso na identificação da
hipotensão e que a monitoração é feita de forma constante. Contudo
possui como as desvantagens de gerar hematomas, ricos de embolias e
infecções e exige treinamento para sua utilização.
OBS: é utilizado em cirurgias invasivas, como a nefrectomia, pois
ocorre a manipulação de grandes vasos.
- Eletrocardiograma: é usado para avaliação de atividade elétrica
cardíaca (nódulo sinusal, átrio, ventrículo e as fibras de purkinje),
mensuração da frequência e ritmo cardíaco e também para a
identificação de anomalias.
E quando ocorre atividade no nódulo sinusal, é formada a onda P,
passando pelo intervalo PR que determina o que esta ocorrendo no átrio
e até a formação do complexo QRS (atividade ventricular).
OBS: quando não ocorre a formação do complexo QRS, ou seja, o
ventrículo não teve a sua atividade normal, e com isso o debito cardíaco
diminui e consequentemente a pressão arterial também. E caso ocorra
atividade ventricular a mesma é determinada pelo complexo QRS e
significa que ocorreu a pressão máxima (sistólica).
- Derivações elétricas: essa avaliação é baseada em derivação II
positiva e AVR negativa, ou seja padronizada para avaliação do
eletrocardiograma. Estes vetores que estão sendo analisados durante a
cirurgia (D II e AVR) e cada um mostra o que ocorre em uma região do
coração, o D II é referente ao ventrículo esquerdo e o AVR avalia o
volume de sangue que chega ao átrio direito.
OBS: quanto menor o volume de sangue que chega ao átrio a força de
contração e a frequência de contração irão aumentar, e com isso é
possível uma alteração na amplitude de onda. E caso ocorrer um menor
volume de sangue no ventrículo a pressão arterial ira diminuir, logo o
paciente que apresentar estas situações pode estar arrítmico, mas não
será porque tem uma alteração de condução e sim devido o volume de
entrada de sangue no coração estar baixo, e isto pode ser resolvido com
o aumento de fluido.
• Avaliação função pulmonar
É possível avaliar a frequência respiratória, amplitude respiratória e a
coloração das mucosas (avaliando o tempo de preenchimento capilar).
Sendo que a frequência respiratória e amplitude estarão relacionadas
com a depressão no sistema nervoso.
➢ Método não invasivo
Pressão arterial O2
- Oximetria de pulso: é um medidor não invasivo da relação da
oxiemoglobina e da desoxi-hemoglobina, além de detectar a hipoxemia
antes que ocorra a cianose. E neste método é avalia a saturação de
oxigênio por meio da curva de plestimografia (é feita através de um
pulso periférico).
Existem fatores que atrapalham a curva de plestimografia, como: a
hipotensão, pois um paciente hipotérmico o seu organismo realiza
vasoconstrição periférica que é um mecanismo compensatório para reter
calor, ou seja, amplitude da onda ira diminuir, pois o impulso utilizado
para avaliar a saturação é periférico e a vasoconstrição periférica
atrapalha o sensor localizado nos capilares.
Pressão arterial de CO2
- Capnografia: mensura a concentração de dióxido de carbono
inspirado e expirado, ou seja, quando o paciente esta ventilando ele
expira no ciclo respiratório CO2 e agua e se este paciente entrar em um
quadro de depressão respiratória o CO2 retido no organismo ira
aumentar, e quando o mesmo expirar estará eliminando mais CO2
(devido esta retendo). Então com este método é possível avaliar o ciclo
respiratório pela curva de platô, isto é realizado pelo monitor que
demonstra a frequência respiratória enquanto o paciente estiver
eliminando CO2 a cada expiração.
▪ Quando o paciente estiver inspirando a capnografia será zero, pois não
é mensurada a concentração expirada
▪ Quando o paciente expirar há a eliminação de CO2 chegando ao
máximo da mensuração.
▪ O platô alveolar é plano ou discretamente ascendente no meio da
expiração e já no final ocorre uma grande concentração de CO2
sendo liberada.
Portanto com esse método é possível avaliar se o paciente esta entrando
em apneia, em depressão respiratória (bradipneia) por conta das curvas
de platô diminuírem e amplitude respiratória aumentar e também por
avaliar a taquiapneia por conta do aumento das curvas de platô, logo
aumento do numero de ciclos respiratórios, então o paciente esta
aumentando a frequência respiratória e retendo menos CO2.
Exemplos: em casos de parada cardiorrespiratória mantém a frequência
respiratória e a concentração de CO2 expirado. Em casos de hemorragia
não hemácia, logo não consegue realizar hematose, acaba retendo CO2,
ocorre cianose e aumento de CO2 expirado.
- Hemogasometria: avalia-se o ph sanguíneo, se esta em acidose ou
alcalose e isto se diferem entre as espécies. E é feito por meio da coleta
de sangue arterial e avaliação da pressão parcial de O2 e CO2.
- Termometria: evita variações de temperatura que influenciem a taxa
metabólica, como exemplo, um paciente hipotérmico tem tendência de
apresentar uma depressão no sistema nervoso, ou seja, ele tem a
dificuldade de fazer vasoconstrição/vasodilatação e também possui a
dificuldade de manter o ritmo cardíaco, logo o mesmo esta bradicardio.
OBS: vias de aferir são é a retal, auricular, axilar e esofágica.
- Produção urinaria: avalia-se a filtração renal e individualmente a
perfusão tecidual e hidratação e mensura-se o debito urinário (o valor
normal é de1-2ml/1kg/hora).
É importante mensurar o debito para saber o quanto o animal produz de
urina, o quanto foi administrado de fluido e caso o mesmo estiver
hipotenso a perfusão renal diminui (produção de urina) e caso isto for
constante os nefrons entram em hipóxia.
E isso é devido à vasoconstrição periférica, pois é uma resposta
compensatória do organismo já que o animal esta hipotenso, logo o a
produção de urina diminui e com isso ocorre a retenção de metabólicos
ativos e inativos e isto deixa o paciente mais exposto aos fármacos e
também devido a vasoconstrição o fluxo sanguíneo para os rins diminui
podendo ocorrer morte celular e desencadeando uma insuficiência renal
aguada pós-operatória.
 
❖ Bloqueadores neuromusculares ou miorrelaxantes periféricos (BNM)
São fármacos que impedem a transmissão do impulso nervoso na placa
motora, portanto, são relaxantes e bloqueadores muscular periféricos. E
não possuem efeitos hipnóticos, analgésicos e anestésicos, além de ser
necessário um suporte ventilatório podendo ser mecânico ou manual no
momento de uso.
• Sinonímias
➢ Miorrelaxantes de ação periférica
➢ Paralisantes de ação periférica
➢ Relaxantes musculares de ação periférica
➢ São derivados de “cuares” (causa paralisia e dificuldade respiratória)
 
• Finalidades
➢ Relaxamento muscular
➢ Apneia devido ao relaxamento dos músculos intercostais e o
diafragma
➢ Centralização do globo ocular por conta do relaxamento do musculo
periorbital.
➢ Utilizado na anestésia balanceada, pois por se tratar de um fármaco
de ação periférica e relaxante muscular diminui o uso de hipnóticos,
logo ao alcançar a dose de uma anestesia geral, onde o paciente
apresente inconsciência e a complementação é feita com esses
fármacos bloqueadores neuromusculares, devido causarem
relaxamento muscular. E por serem fármacos de ação periférica não
aumentam a depressão central, ampliando a segurança da anestesia
referente ao grau de depressão central, pois o risco de óbito devido
sobredose .
 
• Vantagem
➢ Causam excelente e rápido relaxamento muscular com baixo nível de
anestesia
➢ São adjuvantes da anestesia geral
➢ São utilizados como adjuvante para facilitar a intubação
➢ Provocam paralisia total dos músculos respiratórios
➢ São utilizados para avaliar os espasmos da laringe
➢ Não atravessam a placenta ou a barreira hematoencefalica
➢ Interrompem a ventilação espontânea
 
• Desvantagem
➢ Não causam depressão do sistema nervoso central ou depressão do
sistema nervoso
➢ Doses terapêuticas causam apneia, e o tempo que o paciente fica
submetido a apneia e ao relaxamento muscular depende da molécula
utilizada
➢ Em repetidas doses causa efeitos acumulativos
➢ Apneia prolongada
➢ Atividade muscular fica prejudicada por varias horas
➢ Hipotensão pelo bloqueio ganglionar ou liberação de histamina
➢ Redução do debito cardíaco e taquicardíaca
• Aspectos Farmacocinéticos (deslocamento do fármaco)
Ocorre pouca ou nenhuma absorção oral, por serem agentes polares
ionizados, lipofílicos (possuem afinidade com gorduras), hidrossolúveis.
Portanto são administrados pela via endovenosa ou intramuscular e são
distribuídos no espaço extracelular, encontrando grandes concentrações
nas junções mioneurais e são metabolizados e biotransformados pelo
fígado e excretados na urina, sendo que o BNM dibesilato de atracúrio
realiza a degradação pela via plasmática. Além de possuírem o tempo de
latência médio de 15 a 60 segundos.
• Aspectos Farmacodinâmicos (efeitos dos fármacos)
➢ Mecanismo de ação
Por diferentes mecanismos de ação impedem a transmissão do impulso
nervoso gerado a partir do terminal motor colinérgico até a estrutura
efetora (fibra muscular esquelética).
OBS: existe o grupo farmacológico anticolinérgicos (ex sulfato de
atropina) que também impede acetilcolina de se ligar em receptores,
mas neste caso os receptores são os muscarínicos e não os receptores
pós-sinápticos localizados na placa motora.
E os efeitos também são diferentes, neste grupo ação é no sistema
nervoso, no nódulo sionatrial e atrioventricular, nas glândulas
secretoras, no endotélio vascular e no musculo liso, e clinicamente o
grupo é usado para reduzir a salivação, a secreção bronquial, bloquear
os efeitos dos impulsos do nervoso vago e bloquear o efeito de drogas
que estimulam o sistema nervoso parassimpático. Portanto os
mecanismos de ação e seus efeitos são opostos
➢ Ação na placa motora
Atividade neuromuscular normalmente funciona com acetilcolina sendo
sintetizada e liberada da membrana pré sináptica e chegando na fenda
sináptica se liga aos receptores da membrana pós sináptica, e determina
atividade parassimpática e a contração motora.
Se os fármacos BNM bloquearem essa atividade realizada nos
receptores pós sinápticos, significa que vão competir com acetilcolina
neste sitio, ou seja, quanto maior a concentração desses fármacos na
fenda sináptica, maior será o bloqueio desses receptores impedindo
assim á acetilcolina de se ligar ao seu receptor, portanto, impedem a
propagação da atividade neural e assim não ocorre atividade motora,
pois acetilcolina fica livre na fenda sináptica e logo é degradada
Existem antagonistas para estes fármacos, como o neostignimina e
fisiostigmina, agem impedindo a degradação da acetilcolina e assim
aumentado a sua concentração na fenda e seguindo a lei de ação das
massas á acetilcolina como estará em maior concentração ira deslocar a
molécula do fármaco dos receptores pós sinápticos e volta a propagar o
seu estimulo (contração muscular).
• Interferência farmacológica
Os antibióticos do grupo das tetraciclinas, como por exemplo, a
doxiciclina, diminui a liberação da acetilcolina, pois esses fármacos
quelem o cálcio ionizado, ou seja, esta fração ionizada que é utilizada na
contração muscular diminui. E se as concentrações de acetilcolina
diminuíram na fenda o tempo de bloqueio será maior, logo é
fundamental diminuir a dosagem.
OBS: qual a importância do cálcio na junção neuromuscular? 
É importante que tenha o cálcio na sua fração ionizada, que tenha um
fluxo de cálcio que permite que a vesícula se ligue a membrana pré
sináptica e libere o anticolinérgico (acetilcolina)
Já os antibióticos do grupo dos aminoglicosídeos, como exemplo a
gentamicinas, determinam a inibição na liberação de acetilcolina a partir
do terminam nervoso motor colinérgico (bloqueio pré-sináptico), desta
forma observe-se uma diminuição do bloqueio competitivo no uso
desses antibióticos.
• Sequencia do bloqueio neuromuscular
1. Focinho e cauda
2. Região cervical e distal de membros
3. Região proximal de membros
4. Orofaringe
5. Musculatura abdominal
6. Musculatura intercostal
7. Diafragma
OBS: a ordem do desbloqueio é inversa, ou seja, do 7 (diafragma) ao 1
(focinho e cauda).
Esta é a sequencia do bloqueio no momento da administração do
fármaco pela via endovenosa, portanto, de acordo com a dose
terapêutica é para observar quais grupos musculares o fármaco estar
causando relaxamento e qual a intervenção ventilatória será usada,
como exemplo, se não for alcançado o relaxamento da musculatura
intercostal e diafragmática em um paciente pode ser realizada apenas a
ventilação assistida.
Além de ser possível avaliar a eliminação do fármaco quando esta sendo
degradado, e quando a concentração plasmática dele diminui, ocorrera o
desbloqueio dos grupos musculares e o primeiro a ter atividade é o
diafragma.
• Fármacos bloqueadores neuromusculares
➢ Debesilato de atracúrio
Apresenta inicio de ação rápida (15-20 minutos), com a duração de
bloqueio intermediário (20 – 40 minutos), devido ser um fármaco
altamente ionizado, apresentando baixa lipossolubilidade, restringe a
sua absorção sendo indicado apenas a endovenosa. A sua degradação
ocorre pela via plasmática, á inativação da molécula farmacológica é
rápida e de forma química por estimulação da temperatura e ph
fisiológico pelo processo denominado eliminação de Hofmann, que
independe das funções hepáticas e renais.
Portanto é uma vantagem utilizar este fármaco para pacientes comalguma lesão hepática, visto que a degradação hepática deste fármaco é
rápida, pois não necessita do fígado para esta degradação, devido
utilizar à via plasmática. Contudo para a degradação ocorrer pela via
plasmática desta molécula farmacológica é necessário o paciente ter no
mínimo 37° graus de temperatura.
OBS: se o paciente está hipotérmico a degradação não ocorre, pois a
temperatura é um fator importante para a reação química que
desencadeia a degradação plasmática. Logo a temperatura deve ser
controlada, um fator que causa essa baixa temperatura é a depressão no
sistema nervoso central, causada por outros fármacos (hipnóticos) e isto
ocorre por conta da atividade parassimpática aumentar a vasodilatação,
reduzindo a vasoconstrição necessária para reter calor e á atividade
muscular que consiste na queima de ATP, e também diminuem a
resposta dos receptores de temperatura parando a termo regulação.
E se este paciente continua hipotérmico até o final da cirurgia a
molécula do fármaco não foi degradada, logo esta ativa no seu
organismo e neste caso não adianta utilizar algum antagonista, pois a
molécula farmacologia será deslocada pela maior concentração de
acetilcolina, mas ainda se mantem ativa e poderá se ligar novamente nos
receptores pós-sinápticos.
- Sistema respiratório: promove paralisia dos músculos da respiração
por sua ação direta na placa motora
- sistema cardiovascular: normalmente não ocorre alteração da
frequência cardíaca e da pressão arterial em doses clinicas
➢ Brometo de pancurônio
Apresenta um período de latência curto e o inicio de ação ocorre em 40
minutos, com a duração de bloqueio de (20-40 minutos) e devido ser um
fármaco altamente ionizado, apresentando baixa lipossolubilidade,
restringe a sua absorção sendo indicado apenas a endovenosa. A
biotransformação ocorre no fígado, logo o seu uso em pacientes com
alguma lesão hepática possui restrições e o período de degradação é
maior e a sua eliminação ocorre pela bile e principalmente pela urina.
OBS: caso o paciente tenha uma lesão hepática e use esse fármaco, o
tempo de degradação dessa molécula será maior, pois a degradação do
pancurônio é realizada exclusivamente no fígado e caso dure mais que o
tempo de cirurgia pode ser usado algum antagonista (neostignimina ou
fisiostigmina), sendo avaliado o seu efeito pelo desbloqueio da
musculatura.
OBS: a temperatura também é importante para este fármaco, pois neste
caso mesmo que a degradação seja hepática, em casos de pacientes
hipotérmicos o tempo de bloqueio se tornar menor, devido
principalmente á atividade reduzida da acetilcolinesterese.
- Sistema respiratório: promove paralisia dos músculos da respiração
por sua ação direta na placa motora
- sistema cardiovascular: observa-se aumento da frequência cardíaca
devido o bloqueio muscucarínico cardíaco, e em doses terapêuticas á
pressão arterial não é alterada.