Exames Laboratoriais

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EXAMES LABORATORIAIS
Na condução da hipótese diagnóstica, a realização de um exame clínico bem feito, com anamnese e exame físico detalhados nos direciona
para um pedido adequado de exames complementares (exames de imagem, laboratoriais, biópsia, etc), tendo em mente as informações
que queremos acessar, e conhecendo valores e limitações do exame solicitado (gastos para SUS e planos de saúde, ansiedade do paciente,
exposição à radiação X, aptidão de interpretação do exame)
SANGUE
Fornece informações relacionadas à dieta, hormônios, infecções e tipo sanguíneo. Quando a coleta, processamento, transporte e
armazenamento são inadequados (ex: hemólise por aplicação prolongada de torniquete), há alteração de taxas no exame (hemograma)
COMPOSIÇÃO: plasma, hemácias, leucócitos e plaquetas
Parte líquida:
- Plasma (55%) possui uma proteína anticoagulante, o fibrinogênio; denominado soro quando não há fibrinogênio
Contém hormônios, enzimas, lipídios, antígenos, anticorpos, íons
→ Processamento: diferentes métodos de análise de marcadores de membrana, sendo alguns exames mais sensíveis e específicos;
precipitação, cromatografia, imunofluorescência, imunodifusão dupla, ELISA, wernest blot, quimioluminescência (mais utilizado por ser
mais eficaz/específico)
Parte sólida:
- Células brancas (leucócitos): <1%
- Células vermelhas (hemácias/eritrócitos) e plaquetas: 45%
→ Processamento: hemograma, tipagem sanguínea, VHS (velocidade de deposição das hemácias)
HEMATOPOIESE: formação de todas as células sanguíneas.
Célula progenitora (pluripotente) = célula da linhagem mieloide + célula da
linhagem linfoide
↳ Na fase blástica da leucemia as duas linhagens ficam comprometidas
Inicialmente, ocorre no saco vitelino, fígado e baço; após o 5º mês de
gestação, principalmente na medula óssea; no adulto, na medula de alguns
ossos como fêmur, úmero, ilíaco, etc; e numa emergência, o baço e o fígado
voltam a produzir essas células.
Nos estágios de diferenciação, as células apresentam proteínas (CDs/clusters de diferenciação) em sua membrana plasmática que indicam
seu estágio de desenvolvimento
↳ Influencia o prognóstico e o tratamento (ex: leucemia)
SÉRIE VERMELHA:
ERITROPOIESE: processo de formação de hemácias (diferenciação e
maturação), sendo necessário matérias primas como eritropoetina e
trombopoetina (produzida nos rins e fígado), ferro, etc. Durante a
maturação, as células perdem estruturas celulares.
↳ eritroblasto = normoblasto
Eritropoetina: hormônio liberado pelos rins (90%) com a função de
regular a produção de células sanguíneas vermelhas, e
consequentemente, manter a concentração de hemoglobina (Hb)
constante. Transforma a unidade de colônia formadora de eritrócitos
(CFU-E) em pró-eritroblasto. Na ausência da eritropoietina, esta unidade não se desenvolve e acaba sendo destruída.
↳ Pacientes com insuficiência renal podem apresentar anemia por diversas causas, sendo a deficiência de eritropoetina o fator mais
comum; se não houver reposição de eritropoetina haverá baixa formação de eritrócitos.
ERITRÓCITO: disco bicôncavo sem núcleo, que dura 90 dias e cujo principal componente é a hemoglobina
HEMOGLOBINA:
Tetrâmero com 2 cadeias alfa e 2 cadeias beta. Cada cadeia possui 1 radical hemi (onde 1 Fe se liga) e 1 radical globina;
Sua principal função é o transporte de O2;
Dá a coloração da hemácia;
Ana Caroline Peçanha - 2019/1 - UFES
Principal marcador do estado de anemia (antigamente era o hematócrito);
TIPOS:
- HbA1 (2 alfas e 2 betas): principal; maior ou igual a 95%
- A2 (2 alfas e 2 deltas)
- F (2 alfas e 2 gamas): fetal, sendo alta no bebê (84%) e baixa no adulto (2%)
- S (2 alfas e beta mutação): traço falciforme
HEMOGRAMA
Exame de baixo custo que fornece informações variadas e inespecíficas, direcionando (mas não fechando) o diagnóstico do paciente.
COMPLETO: avaliação das hemácias (série vermelha), leucócitos (série branca) e plaquetas (série plaquetária).
SÉRIE VERMELHA - ANÁLISE:
1. Contagem de hemácias: 10⁶/mm³
2. Dosagem de hemoglobina (Hb): g/dL
3. Hematócrito (Ht): % de hemoglobina presente
4. Volume corpuscular médio (VCM): um³; tamanho; micro ou macrocítica
5. Hemoglobina corpuscular média (HCM): pg; cor; hipo ou hipercrômica
6. Concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM): g/dL
7. Largura de distribuição de hemácias (RDW): amplitude de superfície das hemácias
8. Largura de distribuição da hemoglobina (HDW): variabilidade de hemácias quanto ao conteúdo de hemoglobina
9. Reticulócitos (RTC)
TERMOS:
- Anisocitose: disparidade no tamanho de eritrócitos
- Poiquilocitose: alteração na forma de eritrócitos
- Microcitose e macrocitose: eritrócitos de tamanho pequeno e grande, respectivamente
- Hipocromia: diminuição na coloração do eritrócito
- Drepanocitose (anemia falciforme): eritrócitos em forma de foice
- Esferócitos: eritrócitos pequenos e redondos
ANEMIAS:
- Diminuição de Hb no sangue periférico. Sintomas relacionados à baixa de O₂. Decorrente de perda sanguínea, hemólise, distúrbios
hereditários ou deficiência de matéria prima. Leve (9 - 11 g/dL) ou acentuada (abaixo de 8 g/dL); ideal: 12 - 16 g/dL.
1. Aguda: dificuldade respiratória, palpitação, claudicação intermitente (capengar), dor de cabeça, fraqueza, letargia, vertigem, sonolência,
palidez, taquicardia. Sintomas inespecíficos e comuns a outros quadros
2. Crônica: “traiçoeira”. Geralmente não há sinais e sintomas; quando existem, são discretos. O corpo se adapta à baixa de O₂
↳ Paciente talassêmico não relata sintomas; o quadro é detectado no exame; anemia discreta e constante
ANEMIAS POR CARÊNCIA DE MATÉRIA PRIMA:
FERRO:
↳ Pode levar à manifestações orais como: estomatite aftosa, queilite angular, língua despapilada (queimação, ardência)
↳ Anemia ferropriva (por deficiência de ferro) - no hemograma: hemácias microcíticas (VCM↓), hipocrômicas (HCM↓) e RDW (↑). No
hemograma não há marcação de ferro, mas dependendo do tipo de hemácia encontrada pede-se outros exames para investigar isso
● Métodos de avaliação para a detecção de hemoglobinas anormais: teste de solubilidade, eletroforese, focalização isoelétrica,
eletroforese de cadeias globínicas e cromatografia líquida de alta performance (HPLC)
Vitamina B12 (COBALAMINA):
↳ Ovos, fígado, carne, cereais
↳ Se liga ao fator intrínseco no estômago e é absorvida no intestino. Caso haja atrofia na mucosa estomacal, pode haver não liberação
desse fator
↳ Síntese de DNA, RNA, proliferação do eritroblasto e proteção de nervos
↳ Carência: língua despapilada (careca), dormência em algumas partes do corpo (dependendo do grau), aftas recorrentes, demência
(estágios graves)
↳ Língua despapilada x língua geográfica: no caso de língua geográfica, as papilas ao redor ficam aumentadas (formam uma moldura); na
anamnese, pergunto ao paciente se é sempre no mesmo lugar (nutricional é)
↳ Anemia por deficiência de B12 - no hemograma: Hb (↓), hemácias macrocíticas (VCM↑) e megaloblásticas
Ana Caroline Peçanha - 2019/1 - UFES
Vitamina B9:
↳ Vegetais, brócolis, feijão, espinafre…
↳ Síntese de DNA, RNA, proliferação celular e maturação de hemácias
↳ Carência: glossite
↳ Anemia por deficiência de B9 - no hemograma: Hb (↓), hemácias macrocíticas (VCM↑) e megaloblásticas
PESQUISA DA CAUSA DA ANEMIA:
↳ Dosagem de ferritina (glicoptn que armazena ferro)
↳ Dosagem de ferro
↳ Dosagem de vit B12 e B9
↳ Reticulócitos
↳ Hemoglobina oculta nas fezes (imunocromatografia)
Os reticulócitos (eritrócitos imaturos com remanescente de RNA) têm valor normal no sangue periférico de 1 a 2%. Em casos de
hemorragia, se a medula óssea for normal, eles se apresentam aumentados; mas depois, rapidamente se diferenciam e voltam ao valor de
1-2%. Caso estejam acima do normal, sem perda sanguínea recente associada, o paciente pode estar perdendo sangue sem saber (ex:
sangue oculto nas fezes)
● Reticulose (reticulócitos ↑): decorrente de uma hemorragia aguda, anemia hemolítica (aguda ou crônica), quebra de hemácias em
decorrência deuma doença auto imune, resposta ao tratamento da deficiência de ferro, vits B12 e B9
● Reticulopenia (reticulócitos ↓): anemia aplástica; decorrente de uma mielofibrose, leucemia e carência alimentar
“Se eu tenho uma anemia significativa, espero que minha medula produza reticulócito para compensar; se isso não ocorre, o que pode
estar acontecendo?” R: mielofibrose; leucemia (invasão medular; paciente na fase blástica; muitas céls imaturas, não importa de qual
linhagem, não deixam produzir as céls que precisam ser produzidas) ou carência alimentar (de matéria prima)
ANEMIAS HEREDITÁRIAS:
TALASSEMIA (anemia mediterrânea):
↳ Alterações genéticas nos cromossomos 11 e/ou 16
↳ Produção reduzida de cadeias alfa (rara; a maioria é incompatível com a vida) ou beta
↳ Expressão clínica:
1. Talassemia menor: paciente é portador do gene e possui traço talassêmico (anemia leve). Nesses casos, é necessário identificar,
esclarecer a família (condição hereditária) e acompanhar o paciente (cuidados em casos de cirurgia, gravidez, idosos)
2. Talassemia intermediária: tende para menor ou maior, com tratamento variável
3. Talassemia maior: grave. Portadores apresentam uma anemia severa.
TRATAMENTO:
- Transfusões sanguíneas
Consequências: as repetidas transfusões causam a hemólise de hemácias, com liberação de íons Fe no sangue. Esses íons se depositam nos
tecidos - que precisam ser eliminados
- Terapia de quelação: emprego de agentes quelantes (fármacos) que auxiliam na eliminação do excesso de ferro do corpo. Quelantes de
ferro são medicamentos com substâncias ativas capazes de se ligar ao ferro, produzindo assim um composto que pode ser excretado do
organismo por meio da urina e/ou das fezes, dependendo da medicação utilizada. Sem a ajuda desses medicamentos, o organismo é
incapaz de liberar o excesso de ferro do corpo
Efeitos colaterais: déficit auditivo, neutropenia, problema renal por conta da sobrecarga dos rins (eliminação). Inicialmente, os agentes
quelantes eram administrados pela via subcutânea; atualmente, já está disponível no SUS os agentes administrados por via oral, que são
eliminados pelas fezes e não pelos rins (evita problemas renais).
↳ Anemia hemolítica: hemácias facilmente sofrem hemólise, logo, duram menos tempo e são trocadas constantemente
↳ Hipocromia e microcitose (visto também na deficiência de ferro)
↳ Diagnóstico: teste do pezinho ampliado, hemograma, eletroforese e diagnóstico molecular (PCR)
ANEMIA FALCIFORME:
↳ Anemia hereditária, mais comum em negros
↳ Depranocitose
↳ Hemoglobina S diante da queda de oxigênio muda sua configuração. Hemácias em forma de foice têm tendência a se agruparem, então
chegam num capilar e podem bloquear a nutrição de determinado tecido levando ao infarto tecidual (bloqueio → crises agudas)
↳ TRATAMENTO: transfusões sanguíneas
↳ Predisposição a infecções
↳ Hemácias mais frágeis, duram de 10 a 12 dias
↳ Cuidado com situações de estresses
Ana Caroline Peçanha - 2019/1 - UFES
SÉRIE BRANCA:
↳ Neutrófilos: primeiras células de defesa numa inflamação aguda (resposta imune inata);
Núcleo grande com muitas enzimas: sua liberação causa acentuada destruição tecidual;
Predomínio de formas imaturas no sangue denota gravidade da infecção (quanto mais formas imaturas, mais grave é a infecção).
↳ Eosinófilos: aumentado em alergias e parasitoses (verminoses);
Ptn catiônica eosinofílica: potencializam a segunda fase de alergias, degranulando basófilos e mastócitos; combate helmintos e outros
parasitas;
Ptn básica maior: citotóxica para Xistossoma mansoni e células do epitélio respiratório;
TGF alfa: cicatrização; pacientes asmáticos têm de se reduzir a quantidade de eosinófilos porque além de perpetuar o processo, essas
células de defesa liberam TGF alfa que promove a cicatrização de alvéolos, com sua fibrose e redução da capacidade respiratória (tempo e
descontrole).
↳ Linfócitos: atuam na inflamação crônica, processando antígenos e produzindo anticorpos (resposta imune adquirida)
↳ Monócitos: no sangue; no tecido são denominados macrófagos. Participam da resposta imune inata e da resposta imune adquirida
LEUCEMIA: neoplasia maligna com início na medula óssea e invasão do sangue periférico pelos blastos = céls imaturas; pode ocorrer em
qualquer estágio de desenvolvimento das céls precursoras. Pode comprometer tanto a linhagem linfoide quanto a mieloide (aumento dos
blastos → queda de hemácias (anemia) e plaquetas (hemorragia)). Em casos de suspeita, encaminhar para uma hematologista
FASES - EVOLUÇÃO:
- Inicial (crônica): pode durar até 10 anos;
Traiçoeira porque é lentamente progressiva (permite maior crescimento de blastos); presença de céls imaturas, mas muitas céls chegam a
se maturar - e realizam suas funções - por isso o paciente pode não ter sintomas e nem alterações no hemograma. Insidiosa porque
principiando com aparência de benignidade, só manifestam seus sintomas quando a afecção já evoluiu.
- Blástica (acelerada): rapidamente proliferativa;
Todos os tipos de leucemia possuem essa fase;
OBS: na microscopia, um carcinoma possui céls alteradas e uma leucemia não.
OBS: as duas (crônica e acelerada) têm a fase blástica
Sinais e sintomas são inespecíficos: febre, fraqueza, cansaço (sintomas de uma anemia), dores nas pernas e nos ossos, infecções frequentes,
sangramentos (hemorragias sem justificativa), hepatoesplenomegalia, linfoadenomegalia
DIAGNÓSTICO:
- Hemograma
- Mielograma: exame mais específico; análise de medula; citogenética (em relação ao cariótipo) e imunofenotipagem (em relação aos CDs)
A classificação da leucemia auxilia no prognóstico e direcionamento do tratamento.
1. Leucemia mieloide: aumento de céls imaturas
Aguda e crônica: aumentam com a idade
2. Leucemia linfoide: aumento de céls maduras
Aguda: infância
Crônica: média de 65 anos; prevalência familiar
TRATAMENTO: remissão de céls imaturas e manutenção de céls normais pós remissão. Quimioterapia, medicamentos e transplante de
medula.
Alterações que levam a um aumento de blastos - reação leucemoide - falsa leucemia: uso de corticoides em alta dosagem (falsa leucemia),
fármacos, doenças auto imunes, doenças como toxoplasmose e tuberculose.
Leucopenia: crônica benigna; pode estar associada a etnia e fármacos
Ana Caroline Peçanha - 2019/1 - UFES
PLAQUETAS (150 mil - 450 mil/mm3): produzem PAF, ativam plasminogênio e fibrinogênio, recrutam leucócitos, ativam céls endoteliais e
fibroblastos. ↑ plaquetas = ↑ risco de formação de trombos. São marcadores para a dengue hemorrágica (teste prova de laço)
Trombocitose: aumento de plaquetas por processos inflamatórios, neoplasias, fisiológica;
Trombocitopenia: diminuição de plaquetas por infecções graves, autoimunidade, leucemia, deficiência de B12, deficiência de ácido
fólico, doenças autoimunes ativas
HEPATITES VIRAIS (A-G)
IgM: indica infecção ativa
IgG: compõe a cicatriz imunológica
HEPATITE A: RNA de fita simples; infância; água e alimentos contaminados; contágio e cura rápidos; eliminação das partículas virais após
a cura; IgM e IgG.
HEPATITE B: contato com secreções e parenteral (agulhas infectadas, transfusão sanguínea); assintomático ou sintomático (febre, icterícia,
urina escura, fezes claras).
- Transaminases (AST e ALT): aumentam quando os hepatócitos estão infectados (lesados). Na infecção inicial vai de 10 a 100 vezes acima
do valor de referência. Se a resposta imune der conta de vencer a infecção (hepatite) - forma benigna, voltam ao normal em 6-8 semanas;
ao contrário, a persistência do alto número indica cronificação
Diagnóstico HBV:
1) Provas hepáticas de enzimas transaminases (AST e ALT)
2) PCR (detecção do material genético viral)
3) Sorologia (marcadores; HbsAg, anti-HbsAg, HbcAg, anti-HbcAg, IgM e IgG)
HbsAg: antígeno (ptn) de superfície. Compõe a vacina
Anti Hbs +: quem foi vacinado ou quem entrou em contato com o vírus
HbcAg: envoltório proteico ao redor do material genético que é liberado quando há
replicação viral
Anti HBc +: quem nãofoi vacinado mas foi infectado
IgM +: doença ativa
IgG +: cronificação ou cura
HBsAg anti-HBs anti-HBc IgM anti-HBc IgG ALT e AST
HBV aguda + + + - ou + ↑
HBV crônica + + - + ↑
Paciente
caminhando para
a fase de
recuperação
+ + - +
Imune - infecção
passada
- + - + ↓
Imune - resposta
vacinal
- + - - ↓
Diagnóstico HCV:
1) ELISA (anti HCV)
2) PCR (HCV antígeno)
GLICOSE:
- Hemoglobina glicada (HbA1c), curva glicêmica (teste de tolerância à glicose oral), glicose em jejum, glicemia média estimada (GEE),
variabilidade glicêmica (uso de padrão) (em roxo: novos métodos para controle glicêmico)
Ana Caroline Peçanha - 2019/1 - UFES