PROPRIEDADES DO TRÁFEGO DE VESÍCULAS

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Biologia celular – Fernanda Daumas 
 TRÁFEGO DE VESÍCULAS 
 
PROPRIEDADES DO TRÁFEGO DE VESÍCULAS 
• As vesículas são compartimentos acessórios das 
organelas que irão transportar suas cargas. 
Endereçamento de proteínas para compartimen-
tos celulares 
1. Transporte pelo poro nuclear: transporte de 
proteínas entre citosol e núcleo 
2. Transporte transmembrana: é unidirecional e 
força uma proteína através da membrana plasmá-
tica através de um translocador, como no caso de 
proteínas indo para o RE. 
3. Transporte vesicular. 
Transporte vesicular 
• Todas as moléculas secretadas para o exterior 
começam no reticulo endoplasmático e depois 
são excretadas; 
• Normalmente as vesículas secretoras são especi-
alizadas em um tipo de molécula; 
• Primeiro é preciso haver reconhecimento da ve-
sícula com a célula alvo e logo após a fusão da ve-
sícula na célula alvo. 
Transporte Vesicular é mediado por diferentes 
proteínas de revestimento 
• O Golgi vê uma sequência sinal de direciona-
mento nas proteínas que saem do RE que diz para 
onde a molécula deve ir. Se a sequência não apre-
sentar informação de que essa molecula deve ir 
para algum compartimento dentro da célula ela 
será secretada. 
Proteínas de revestimento 
• Catalisam o brotamento das vesículas; 
• Com o COP1 e 2 temos uma maior fineza na re-
gulação das vesículas, ao contrário de alguns seres 
vivos que só possuem um tipo de proteína de re-
vestimento. 
COPII (vermelho) 
• Formam vesículas exclusivamente no RE em di-
reção a rede SIS do Golgi. 
• As vesículas SEMPRE se fusionam na parte SIS. 
• Logo após, elas podem formar vesículas e voltar 
para o RE ou ir para a próxima camada do golgi. 
COPI (azul) 
 • Formam vesículas no golgi. Essas vesículas saem 
do golgi para o RE em geral ocorre quando a cé-
lula quer devolver alguma vesícula para o meio 
extracelular. Mas também podem sair do golgi em 
direção a membrana plasmática. 
Clatrina(verde) 
• Saem de todas as outras organelas. 
• Pode haver clatrina no golgi com uma exceção, 
que é a formação de vesículas para levar hidrola-
ses acidas e bombas de hidrogênio para o endos-
soma tardio para formação dos lisossomos. 
 
 
Vesículas de clatrina 
• São um conjunto de subunidade proteica com 
formato de ‘’estrela ninja’’ e se organizam for-
mando globos. Falaremos da sua biofísica de for-
mação que serve para as outras também, pois elas 
são quimicamente bem parecidas. 
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 TRÁFEGO DE VESÍCULAS 
 
 
Formação de vesículas de clatrina 
• Inicialmente um receptor de carga se liga ao 
compartimento que deve ter a liberação da vesí-
cula transportada. 
• Logo após uma proteína adaptadora liga a cla-
trina ao receptor e assim ela forma a vesícula 
pressionando a membrana plasmática. 
 • A vesícula fica revestida por clatrina e depois 
esse revestimento mais a proteína adaptadora sai 
e voltam para recrutar mais vesículas. 
• No compartimento alvo o receptor de carga e a 
proteína adaptadora serão agora a carga de uma 
nova vesícula para voltar a seu compartimento de 
origem. 
• Os receptores de carga também têm a função 
de concentrar as cargas que serão levadas na 
membrana plasmática. 
• A clatrina não pode ir com a vesícula ate o com-
partimento alvo pois ela atrapalharia o contato 
entre as membranas dificultando a fusão. 
 
Ancoramento da vesícula na membrana alvo 
Ocorrem em três etapas: 1. Aprisionamento; 2. 
Ancoragem; 3. Fusão. 
• As Rabs são moléculas que se ligam a GTP e fi-
cam presas na membrana de certos compartimen-
tos celulares e funcionam como uma etiqueta 
para mostrar qual membrana é aquela, ou seja, de 
qual organela aquela membrana pertence. Toda 
membrana celular tem uma Rab e elas estão vol-
tadas para o citosol. 
• Quando ela está ligada a GDP ela está desligada, 
mas quando ela encontra sua membrana alvo ela 
se liga a GTP. 
•As rabs estão tanto na vesícula como no compar-
timento alvo. 
•A proteína efetora de rab é uma molécula longa 
e fina que está ligada no compartimento alvo. Ela 
identifica a rab correta, se liga a ela e aprisiona-a. 
Ela aprisiona a vesícula para que haja fusão. A par-
tir desse momento essa molécula se dobra jun-
tando a vesícula a membrana da célula alvo(anco-
ramento). Agora precisa haver a fusão que é cata-
lisada por duas moléculas chamada SNARE. 
• Elas estão presentes nas duas membranas. V-
SNARE (da vesícula) e t-SNARE (célula alvo). Essas 
moléculas se unem e forçam a membranas a fica-
rem muito unidas e assim catalisam a fusão delas. 
• Como ocorre: elas expulsam as moléculas de 
água existentes entre as membranas 
 Fusão do vírus HIV em células T CD4 usa mecanis-
mos semelhantes à SNAREs. A Gp 120 seria a RAB 
e a CD4 seria a proteína efetora. Haverá o aprisio-
namento pela cd4, logo após o ancoramento se-
guido de fusão a membrana do hospedeiro. 
 
EXOCITOSE 
• Aumentam a área da membrana plasmática 
• Processo de levar vesícula para fora da célula 
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 Via constitutiva 
• São secretadas a todo momento; 
• Não são reguladas e não dependem de esti-
mulo; 
Exemplos: fosfolipídios recém-sintetizados, proteí-
nas solúveis recém-sintetizadas. 
Via regulada 
• São vesículas especializadas para secreção de 
um componente especifico e só são fusionadas na 
membrana e liberados mediante um estimulo. 
• Esses componentes serão liberados de uma vez 
só; 
• Exemplo: processo alérgico com produção de 
histamina ou neurotransmissores. 
Alguns eventos necessitam de aumento da mem-
brana plasmática por exocitose regulada. Há lan-
çamento de vesículas vazias para aumento da 
membrana. 
1. Sulco de clivagem; 2. Fagocitose; 3. Recupera-
ção de injuria (quando a célula é perfurada). 
 
ENDOCITOSE 
• Está acoplada a formação do lisossomo. 
• Internalização de componentes da matriz extra-
celular 
• Temos três tipos de endocitose: 
Fagocitose 
• Ingestão de grandes partículas, como patógenos 
ou células mortas, por meio de grandes vesículas 
endocíticas chamadas fagossomos. Realizada prin-
cipalmente por células chamadas de fagócitos 
profissionais-macrófagos e neutrófilos. 
• Não é qualquer célula que realiza fagocitose. 
• Actina gera protrusão de membrana com poli-
merização em forma de rede chamada pseudó-
pode e vai circundar a molécula a ser fagocitada. 
Pinocitose 
• Ingestão contínua de fluidos e solutos por inva-
ginações de membrana chamadas de vesículas pi-
nocíticas. Comum a todas as células. 
• Utilização de clatrina. 
Endocitose mediada por receptor 
• Captura de moléculas específicas do meio extra-
celular, mediante ligação a um receptor de mem-
brana. 
Ex. Captura de colesterol por receptores de LDL. 
LDL 
• Misto de proteína e lipídeo ‘’colesterol ruim’’; 
• Baixa densidade por ter mais lipídeo que prote-
ína; 
• Carrega colesterol para célula que possuem re-
ceptores para LDL que será endocitado pela cé-
lula; 
• Há ligação com receptor que faz a clatrina inter-
nalizar esse colesterol. 
HDL: 
• ‘’Colesterol bom’’; 
• Alta densidade: por ter maior proporção de pro-
teína do que de lipídeo. 
HIPERCOLERESTEMIA: pessoas com menos recep-
tores ou nenhum receptores ou receptores defei-
tuosos que não conseguem colocar colesterol 
para dentro da célula e eles ficam no sangue.