Aula 06 - REVISÃO

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UNIVERSIDADE MAURÍCIO DE NASSAU
DISCIPLINA: ANESTESIOLOGIA
Profa. Isabelle de Oliveira Lima
REVISÃO
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INTRODUÇÃO
	Perda total da sensibilidade em todo o organismo ou em parte dele, geralmente induzida pela administração de agentes que deprimem a atividade dos tecidos nervosos local (periférico) ou centralmente. 
ANESTESIA
Fantoni, 2002
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USO DA ANESTESIA
3
Alívio da dor
Relaxamento muscular
Redução do estresse
Contenção
Transporte seguro
Procedimentos diagnósticos e terapêuticos
Eutanásia
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 Avaliação Pré-Anestésica
 Medicação Pré-Anestésica - preparo
 Indução da anestesia
 							 Manutenção
		
PLANEJAMENTO DA ANESTESIA
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AVALIAÇÃO 
PRÉ-ANESTÉSICA
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http://tolipro.com/aviculture.html
O sucesso da anestesia está intimamente ligada a acurada avaliação pré anestésica
Conhecer previamente o paciente e a técnica cirúrgica é de duma importância para o planejamento da anestesia
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AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
 Objetivo principal
 Planejamento anestésico
 Demais Objetivos:
 Consentimento esclarecido;
 Condição física do paciente;
 Protocolo anestésico; 
 Estimar o risco anestésico cirúrgico.
O principal objetivo da avaliação preanestésica é realizar um planejamento anestésico, diminuindo a mortalidade e a morbidade cirúrgica
Objetivo Principal: Conhecer o paciente, conhecer a cirurgia e a técnica cirúrgica
Descoberta de condições ocultas que podem causar problemas durante e após a cirurgia
Dessa forma o anestesista é capaz de prever problemas e planejar tratamentos
Quais são os demais objetivos da anestesia?
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AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
Consentimento esclarecido
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AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
Condição clínica do paciente
IDENTIFICAÇÃO DO ANIMAL:
 Espécie;
 Raça;
 Temperamento;
 Idade;
 Sexo; 
 Peso.
Cães e gatos braquicéfalos são mais propensas a obstrução das vias aéreas superiores (avaliar com cuidado as vias respiratórias/oxigenação pós anestesia
 Galgos ter tempos mais longos de sono depois de receber alguns anestésicos como o propofol e thiopentald . Algumas raças de cães (por exemplo , Cavalier King Charles tempo de iel ) e gatos ( por exemplo , Maine Coon ) podem ser pré -dispostos a doença cardíaca como eles
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AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
Idade 
Paciente idosos
Pacientes jovens
A idade por si só não é contraindicação para a anestesia; porém, o paciente canino ou felino idoso, pode ter patologias relacionadas à sua idade avançada, havendo diminuição de reservas ou funcionalidade de um órgão. Por isso, neste grupo de pacientes deve ser realizada avaliação pré-operatória completa e escolha cuidadosa das técnicas anestésicas e analgésicas 
Nos pacientes muito jovens, há um maior risco de ocorrência de hipotermia, hipoglicemia e diminuição do metabolismo de fármacos (Bednarski et al., 2011). Portanto, nestes pacientes, são necessários condutas e fármacos que contornem tais situações clínicas. 
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AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
ANAMNESE:
Complicações;
Recuperação; 
Protocolo.
Condição clínica do paciente
1. Afecção médica ou cirúrgica
2. Tempo de evolução da doença
3. Sinais e sintomas
4. Envolvimento de orgãos vitais
5. Medicação recente ou atual
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Ocorrência de outras doenças
Medicações
Anestesias prévias
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
EXAME FÍSICO
1. Peso corporal do animal (kg)
2. Estado físico
	
	Nutricional
Condição clínica do paciente
Peso corporal do animal (kg)
2. Estado físico 
Deve-se verificar o peso corporal atual do paciente e avaliar o seu escore corporal, já que muitas vezes, ele pode ser indicador de prognóstico de algumas enfermidades como, por exemplo, na doença renal crônica, no qual a caquexia está relacionada à maior mortalidade (Nobre et al., 2010). Já em situação contrária, a obesidade aumenta o risco cirúrgico por dificultar a ventilação, em decorrência do acúmulo de gordura intratorácica (Shmon, 2007). 
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Normal
Obeso 
Debilitado
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
EXAME FÍSICO
2. Estado físico
	Hidratação
• Normal
• Desidratado
Condição clínica do paciente
Devem ser considerados ainda os seguintes parâmetros: hidratação, geralmente verificada pelo turgor cutâneo, presença ou não de retração do globo ocular ou protrusão bilateral da terceira pálpebra (sinais típicos de um animal desidratado). 
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AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
EXAME FÍSICO
3. Função cardiovascular:
–TPC
	•Mucosa oral (todas as espécies) 
Condição clínica do paciente
A coloração das mucosas deve ser verificada, sendo a conjuntiva e oral as mais acessíveis, investigando-se alterações como: hiperemia, palidez, icterícia e outras (Birchard and Sherding, 2008). Todas as alterações referentes à hidratação, temperatura, coloração das mucosas e tempo de preenchimento capilar devem ser verificados para se evidenciar presença de anemia e anormalidades circulatórias (Shmon, 2007). 
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AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
EXAME FÍSICO
3. Função cardiovascular:
–Palpação pulso periférico 
	•Femural (cão e gato) 
	•Facial (equinos) 
Condição clínica do paciente
Peso corporal do animal (kg)
2. Estado físico 
(nutricional/hidratação)
3. Função cardiovascular
4. Função respiratória
5. Palpação abdominal
6. Avaliação neurológica
7. Sistema locomotor
8. Tegumento
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AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
EXAME FÍSICO
3. Função cardiovascular:
–Ausculta cardíaca 
	•Arritmias 
	•Murmúrios (“sopros”)
Condição clínica do paciente
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AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
EXAME FÍSICO
4. Função respiratória
- Frequência
- Amplitude
- Auscultação
Condição clínica do paciente
Estertores: roçar de fio de cabelo / sibilo: obstrução de VA
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AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
EXAME FÍSICO
5. Palpação abdominal
6. Avaliação neurológica
7. Sistema locomotor
8. Tegumento
Condição clínica do paciente
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AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
Determinação do risco anestésico-cirúrgico
ASA
Após finalizar a análise do prontuário clínico do paciente, exame físico e obtidos os resultados de exames complementares solicitados, pode-se atribuir a categoria de estado físico a qual o animal pertence, conforme estabelecido pela Sociedade Americana de Anestesiologistas. 
tendo o mesmo objetivo, que é normatizar as condutas da avaliação pré-anestésica, as abordagens a serem realizadas, que incluem: revisão do prontuário, exames físicos e laboratoriais, histórico de anestesias anteriores, medicações em uso e classificação quanto ao estado físico (Owens et al., 1978, Novaes, 2006). Esta classificação ASA é comumente utilizada na avaliação pré-anestésica de seres humanos e animais, sendo um parâmetro bastante avaliado em pesquisas nas áreas de cirurgia e anestesiologia. A classificação de estado físico e risco anestésico qualifica o paciente cirúrgico de I a VI, variando conforme as características observadas (ASA, 2013): 
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Paciente
Cirurgia 
Anestesista
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	Classificação	Descrição	Exemplos
	ASA I	Aparentemente hígido	Procedimentos eletivos (O.H., orquiectomias)
	ASA II	Doença sistêmica leve	Neonatos e geriátricos, gestante, obesos, cardiopatas compensados.
	ASA III	Doença sistêmica moderada	Desidratação moderada e hipovolemia, anorexia, caquexia, anemia, fraturas complicadas
	ASA IV	Doença sistêmica grave	Choque, uremia, toxemia, desidratação severa, hipovolemia, anemia severa, doenças cardíacas e renais descompensadas.
	ASA V	Moribundos, sem expectativa de sobrevivência	Falência múltipla de órgãos, choque, traumas cranianos.
	E	Emergência (acrescenta no estado físico do paciente)	
De um modo geral, a avaliação pré-operatória, na qual a classificação ASA de estado físico está inserida, mostra-se como importante ferramenta de segurança ao paciente cirúrgico, visando à redução de intercorrências intra e pós-operatórias,evitando-se assim, desfechos desfavoráveis 
o prognóstico do paciente (Luz et al., 2012, Fossum, 2014) que é considerado como excelente, bom, satisfatório, reservado e grave, para as categorias ASA I, II, III, IV e V respectivamente e, prognóstico variável para pacientes emergenciais (Shmon, 2007). 
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INTRODUÇÃO
Planejamento da anestesia
20
20
Avaliação do paciente
Planejamento da anestesia
1. INTRODUÇÃO
21
21
Avaliação do paciente
Manutenção
Pós-operatório Imediato
MPA – Preparo
Indução da anestesia
Objetivos
1. INTRODUÇÃO
22
Suas propriedades biológicas são reconhecidas desde a antiguidade
A qualidade da própolis brasileiro chamou atençãodo mercado japones e a valorização aconteceu devidoa demanda eos preços
22
Sedação, analgesia e relaxamento 
Secreções das vias aéreas, salivação
Reflexos autonômicos 
Ação dos anestésicos
Coibir o 2 estágio da anestesia 
Indução e recuperação
Vômito e regurgitação
Agentes
Anticolinérgicos - Atropina
Tranquilizantes - fenotiazínicos , butirofenonas.
Agonistas de receptores Alfa-2 - xilazina, romifidina, detomidina, dexmedetomidina
Benzodiazepínicos - midazolam, diazepam
Opióides - meperidina, butorfanol, tramadol, metadona, fentanil, morfina.
1. INTRODUÇÃO
23
Suas propriedades biológicas são reconhecidas desde a antiguidade
A qualidade da própolis brasileiro chamou atençãodo mercado japones e a valorização aconteceu devidoa demanda eos preços
23
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2. ANTICOLINÉRGICOS
2.1 Mecanismo de ação
Antagonistas competitivos da acetilcolina nos receptores muscarínicos pós-ganglionares
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Muito usadas antigamente pois os anestésicos inalatórios promoviam efeitos parassimpáticos pronunciados. 
Atualmente menos popular. Usada para dilatação pupilar, reduzir salivação, tratar bradicardia.
25
2. ANTICOLINÉRGICOS
2.2 Principais efeitos
26
Evitado em ruminantes: viscosidade salivar
Equinos: cólica?
26
Atropina
Indicações
Efeitos adversos
Midríase – Lesão de retina
Taquicardias - Taquiarritmias
2. ANTICOLINÉRGICOS
2.3 Principais fármacos
27
50% do valor basal
Bradicardia transitória devido ao bloqueio de M1 primeiro e somente depois M2
27
Ritmos bradicárdicos
Excesso de secreções 
2. ANTICOLINÉRGICOS
Atropina
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Suas propriedades biológicas são reconhecidas desde a antiguidade
A qualidade da própolis brasileiro chamou atençãodo mercado japones e a valorização aconteceu devidoa demanda eos preços
28
Ritmos bradicárdicos
Excesso de secreções
Atropina
Doses e Vias de administração
IV, IM, SC
Período hábil 
15-20 min
Período Latência
1 min IV
5 min IM
2. ANTICOLINÉRGICOS
2.3 Principais fármacos
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0,7mg/kg 	
Cuidados com a oxigenaçao do miocardio: diminuição do tempo enchimento ventricular 
29
0,02-0,04 mg/kg 
0,06 – 0,08 mg/kg 	
Por exemplo: 
Para calcular a dose de atropina: (0,044 mg/kg)
Cálculo: 
 peso x dose ÷ concentração
Ex.: cão pesando 10 Kg 
Obs: a concentração da atropina: 0,25 mg/mL ou 0,5 mg/mL
 10 x 0,044 ÷ 0,25 = 1,76 mL (IV para bradicardia) 
2. ANTICOLINÉRGICOS
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3. TRANQUILIZANTES
Capazes de diminuir a ansiedade sem promover estado de sedação, promovendo apenas tranquilização (sem redução da consciência)
Tranquilização
Sedação
Estado durante o qual o paciente está relaxado, acordado, indiferente ao meio ambiente e responsivo a estímulos dolorosos.
32
Fenotiazínicos nos pequenos animais e o azaperone nos suinos
32
Tranquilização
Sedação
Grau moderado de depressão do SNC, pode levar a hipnose. Com estímulo suficiente pode ser despertado deste estado.
33
Sedativo reduz em maior quantidade a resposta aos estimulos externos.
33
3.1 Mecanismo de ação
Central
Bloqueio dos receptores dopaminérgicos
Formação reticular lateral do bulbo - Efeito antiemético
Centro termorregulador: controle
 Liberação de dopamina e NA – Reduz o limiar convulsivo
Periférico
Bloqueio alfa-1 adrenérgico 
Vasodilatação – Hipotensão
3. FENOTIAZÍNICOS
34
Atuam seletivamente no SNC: núcleos talâmicos, hipotálamo, vias aferentes sensitivas e estruturas límbicas. Bloqueia os receptores dopaminérgicos, em doses elevadas determinam efeitos extrapiramidais, que são representados por efeitos de tremor, rigidez e catalepsia. Ação na formação reticular do bulbo (centro emético) proporciona efeito antiemético. Reduz a liberação de dopamina e NA, facilitando o desenvolvimento de convulsões. O bloqueio dos receptores alfa 1 adrenérgico gera vasodilatação periférica, hipotensão e taquicardia reflexa.
34
3.2 Principais efeitos
Efeito teto
Associações
3. FENOTIAZÍNICOS
35
ACEPROMAZINA É O FÁRMACO MAIS UTILIZADO NA ROTINA DA CLÍNICA, MAS TAMBÉM EXISTEM OUTROS COMO A CLORPROMAZINA, LEVOPROMAZINA, PROMETAZINA. / Relaxamento muscular. FALAR SOBRE NEUROLEPTOANALGESIA.
Diminuição da resistência vascular periférica
tranquilização, contenção química
ação antiemética
efeito anti-histamínico
  dose agentes anestésicos (Winter, 1972) NÃO POSSUI ATIVIDADE ANALÉSICA, MAS POTENCIALIZA OS ANALGÉSICOS
35
Tranquilização/Contenção química
Ação antiemética
Efeito anti-histamínico
Antiarritmico
Reduz a dose dos anestésicos
Não proporciona analgesia
Ptose palpebral
Protrusão de membrana nictante
Abaixamento de cabeça
Relaxamento muscular
3. FENOTIAZÍNICOS
3.2 Principais efeitos
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ACEPROMAZINA É O FÁRMACO MAIS UTILIZADO NA ROTINA DA CLÍNICA, MAS TAMBÉM EXISTEM OUTROS COMO A CLORPROMAZINA, LEVOPROMAZINA, PROMETAZINA.
tranquilização, contenção química
ação antiemética
efeito anti-histamínico
  dose agentes anestésicos (Winter, 1972) NÃO POSSUI ATIVIDADE ANALÉSICA, MAS POTENCIALIZA OS ANALGÉSICOS
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Bloqueio α- adrenérgico 
3.2 Principais efeitos
3. FENOTIAZÍNICOS
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tranquilização, contenção química ( BRAQUICEFÁLICOS – PREDISPOSTOS A BAV, BSA E BRADICARDIA – USAR DOSES BAIXAS). 
Reduz agregação plaquetaria / ação antiemética / efeito anti-histamínico
  dose agentes anestésicos (Winter, 1972) NÃO POSSUI ATIVIDADE ANALGÉSICA, MAS POTENCIALIZA OS ANALGÉSICOS
Reduz 15 a 20 mmHg a PA em relação a valores basais
37
Hipotensão
Hipotermia
Reduz VG
Braquicefálicos
Paralisia peniana
Reduz o limiar convulsivo
Acepromazina
0,05 a 0,1 mg/kg - IV, IM, SC
1 a 3 mg/kg VO
0,2 e 1%
Clorpromazina e levomepromazina
Período de latência
3 a 5 min – IV
15-20 min - IM
Período hábil 
variável
TRANQUILIZANTES
OS FENOTIAZÍNICOS NÃO PODEM SER EMPREGADOS EM ANIMAIS EM CHOQUE OU COM PROBLEMAS CARDÍACOS INTENSOS. Mas sempre que possivel esses fármacos são recomendados., uma vez que diminui o estresse, facilitando o manuseio e preparo, além de potencializar a ação dos anestésicos.
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Butirofenonas
	Alucinações e agressividade
	Poucos efeitos cardiovasculares
	Potentes anti-eméticos
Azaperone
	0,5 a 1 mg/kg
	1 a 4 mg/kg - Suínos
	40 mg/ml
TRANQUILIZANTES
Redução da p.a em 30%: cavalos
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Por exemplo: 
Para calcular a dose de Acepromazina usando a dose de (0,05 mg/kg)
Cálculo: 
 peso x dose ÷ concentração
Ex.: cão pesando 10 Kg 
Obs: a concentração da Acepromazina: (0,2% q é a mesma coisa de 2mg /mL)
 10 x 0,05 ÷ 2 = 0,25 mL IM
3. FENOTIAZÍNICOS
Diazepam
Midazolam
5. BENZODIAZEPÍNICOS
41
Todos os benzodiazepínicos promovem esses efeitos, em maior ou menor grau, sendo a diferença quantitativa. A indicação de um ou outro BDZ baseia-se na relação entre as intensidades desses efeitos.
41
Sedação 
Hipnose
Relaxamento muscular
Ação anticonvulsivante
5.1 Mecanismo de ação
	Facilita transmissão GABAérgica
5. BENZODIAZEPÍNICOS
42
Gaba é o principal neurotransmissor inibitório do SNC, a ativação do receptor gaba se da atraves da ligação de duas moléculas de GABA, após essa ligação, o canal abre e permite entrada de cloro fazendo com que ocorra hiperpolarização da membrana e não deflagra o potencial de ação. (CÓRTEX E EST.LIMBICAS)O recetor gaba possui regiões de reconhecimento para substancias como os bdz, que ao se ligar, potencializa, permitindo um maior influxo de cloreto, causando hiperpolarização de mambrana,
42
5. BENZODIAZEPÍNICOS
43
EXPLICAR O QUE CADA COISA DESSA IMPLICA
43
Alta lipossolubilidade
Ligam-se as proteínas plasmáticas
Metabolização hepática
Eliminação renal
Atravessa barreira placentária
5.2 Diazepam e Midazolam
Sistema cardiovascular
	Hipotensão: diazepam + / midazolam ++ 
	Ritmo e FC – Não promove alteração
Sistema Respiratório
	Reduz o volume corrente
		Administração IV – apneia
*Excitação paradoxal
5. BENZODIAZEPÍNICOS
44
Diazepam: ph de 6,6 e viscoso: doi a injeção IV e IM.
Midazolam: meia vida mais curta e maior potência hipnótica do que o diazepam
44
5.2 Diazepam/Midazolam
	Indução da Anestesia 
		Reduz a dose do anestésico
		Hipnose
		Relaxamento muscular
		 Amnésia ???
	
5. BENZODIAZEPÍNICOS
45
Associações para redução das doses
45
Tiopental
Quetamina
Propofol
Etomidato
Diazepam
Reduzir a dose em animais obesos e idosos
5 mg/mL
5. BENZODIAZEPÍNICOS
46
Lentamente pela via IV ou IM
diazepam -0,5 a 1,0 mg/kg (associações na mesma seringa - preparações não oleosas)
midazolam - 0,3 a 0,5 mg/kg
 dose em animais obesos e idosos
Cavalos: Diazepam: 0,05 mg/kg IV
			Midazolam: 0,1 – 0,15mg/kg IV
46
0,5 a 1,0 mg/kg IV
0,05 mg/kg IV
Midazolam
5 mg/mL
Reduzir a dose em animais obesos e idosos
5. BENZODIAZEPÍNICOS
47
PL: 90 seg – IV
+ potente que diazepam
Meia-vida mais curta
Lentamente pela via IV ou IM
diazepam -0,5 a 1,0 mg/kg (associações na mesma seringa - preparações não oleosas)
midazolam - 0,3 a 0,5 mg/kg
 dose em animais obesos e idosos
Cavalos: Diazepam: 0,05 mg/kg IV
			Midazolam: 0,1 – 0,15mg/kg IV
47
0,3 a 0,5 mg/kg IV/IM
0,1 a 0,15mg/kg IV 
Por exemplo: 
Diazepam para um cavalo pesando 400 kg 
Usado como co indução 
Ex: Cetamina 2mg/Kg + Diazepam 0,05 mg/Kg
Cálculo do diazepam: 
 peso x dose ÷ concentração 
Obs: a concentração do diazepam 5mg/mL
 0,05 x 400 ÷ 5 = 4 mL
5. BENZODIAZEPÍNICOS
5.3 Antagonista
 Flumazenil
 0,02 a 0,1mg/kg
 
Período de latência – 2 a 4 min
Período Hábil – 60 min
5. BENZODIAZEPÍNICOS
49
Antagonista específico, com afinidade elevada pelos receptores BDZ, reverte efeito de 2 a 4 min, tem período hábil de 60 min
49
6. ALFA2-ADRENÉRGICOS
50
50
Xilazina
Romifidina
Medetomidina
Clonidina
Dexmedetomidina
Detomidina
Relação α2/ α1
Potência
6. ALFA2-ADRENÉRGICOS
51
51
XILAZINA
160
CLONIDINA
220
DETOM.
260
DEXMEDET.
1620
XILAZINA
CLONIDINA
DETOM.
MEDETOM.
DEXMEDET.
6. ALFA2-ADRENÉRGICOS
6.1 Principais efeitos e indicações de uso
52
52
Sedação
Hipnose
Relaxamento muscular
Ataxia 
Analgesia visceral
Efeitos cardiovasculares
PA seguida de hipotensão
Bradicardia
BAV e BSA
Efeitos respiratórios
Depressão dose dependente 
 FR e PaO2 e PaCO2
6. ALFA2-ADRENÉRGICOS
53
Aumento da PA ocorre devido a ação nos receptores alfa 1 adrenérgicos. Esses efeitos são toleráveis em pacientes com função cardiovascular normal.
53
6. ALFA2-ADRENÉRGICOS
Outros efeitos
54
Redução do HT por causa da vasodilatação do baço e aumento da glicose por reduzir produção de insulina. TER CUIDADO EM PACIENTES DIABÉTICOS – inibição da secreção de insulina mediada pela estimulação dos alfa2
54
Prolapso peniano
Anorexia
Ptose labial
motilidade GI
tonicidade uterina
Hematócrito
Glicose
Vômito
6. ALFA2-ADRENÉRGICOS
55
Redução do HT por causa da vasodilatação do baço e aumento da glicose por reduzir produção de insulina. TER CUIDADO EM PACIENTES DIABÉTICOS
55
Xilazina 
10%
2%
ALFA2-AGONISTA
30 minutos
P.A.: 0,5 a 2,0 mg/kg
Ruminantes: 0,05 a 0,1 mg/kg
Eqüinos: 0,5 a 1,0 mg/kg
56
0,5 a 2,0 mg/kg
0,05 a 0,1 mg/kg
0,5 a 1,0 mg/kg
Detomidina
10 - 40 g/kg
IV/IM
ALFA2-AGONISTA
45 minutos
Mais potente do que a xilazina em sedação, analgesia e relaxamento muscular. Analgesia por 45 min em cães
Uso no exterior para pequenos animais não é aprovada
57
Dexmedetomidina
2 - 5g/kg IV
5 – 10 g/kg IM
2 – 5 g/kg IV
5 – 15 g/kg IM
2 horas
0,5 mg/ml
6. ALFA2-ADRENÉRGICOS
6.2 Principais fármacos
58
58
Por exemplo: 
Para calcular a dose de Xilazina usando a dose de (0,5 mg/kg)
Cálculo: 
 peso x dose ÷ concentração
Ex.: cão pesando 10 Kg 
Obs: a concentração da Xilazina: (2% q é a mesma coisa de 20mg /mL)
 10 x 0,5 ÷ 20 = 0,25 mL IM
6. ALFA2-ADRENÉRGICOS
Por exemplo: 
Para calcular a dose de Dexmedetomidina usando a dose de (5g/kg )
Cálculo: 
 peso x dose ÷ concentração
Ex.: cão pesando 10 Kg 
Obs: a concentração da Dexmedetomidina: (0,5 mg/ml q é a mesma coisa de 500 g/mL)
 10 x 5 ÷ 500 = 0,1 mL IM
6. ALFA2-ADRENÉRGICOS
Antagonistas
	 Ioimbina
	100-200 g/kg
Atipemazole
5mg/ml
0,02mg/kg
6. ALFA2-ADRENÉRGICOS
6.2 Principais fármacos
61
Recomendam a dose dos antagonistas como relação a dose do agonista
Ioimbina 10:1 cães, 2:1 gatos
Atipemazole 1:2 carnivoros; 1:4 ou 5 ruminantes
61
Antagonistas
	
Seletividade alfa-2/ alfa-1
ALFA2-AGONISTA
62
Atipemazole
8526
Ioimbina
40
63
Fisiopatologia da dor
Esses fármacos ligam-se reversivelmente a receptores específicos no SNC e medula espinhal (pré e pós sinaptcamente) (E TAMBÉM NOS TECIDOS receptores quue estão ligados a proteina G) alterando a nocipcepção e percepção da dor. 
No processo de dor normalmente, quando um estímulo chega na fenda sinaptica, o que acontece é que a proteina G se liga a adenilciclase, induzindo quebra do ATP e a produção de AMPc e P, sendo esse ampc se liga a proteinas quinases, que vão ser importante para fosforilação e prodção de proteinas como os neurotransmissores. Com a quebra do ATP, gera energia, a qual é aproveitada pelos canais de cálcio para o influxo do íon na célula. Uma vez dentro da célula, o cálcio agirá nas vesículas que contém os neurotransmissores, induzindo a sua liberação, seguindo assim o potencial de ação.
Os receptores nos quais os opioides se ligam estão acoplados a proteína G, esta que é composta por tres subunidades, alfa, beta e gama. Quando o receptor é ativado, ele libera a proteína G, entretando essa proteína irá inibir a ação da adenilciclase, fazendo com que reduza o número de AMPc no interior da célula, e com isso reduz a produção dos neurotransmissores. Ainda impede a abertura dos canais de cálcio intracelular, o que irá reduzir a liberação dos neurotransmissores.
A nível pós sináptico, ativam canais de potássio, aumentando o efluxo do íon, o que resulta em hiperpolarização da membrana plasmática e inibição da via nociceptiva ascendente.
63
64
Dor
International Association for the Study of Pain
“Experiência sensorial de aversão causada por uma
lesão real ou potencial que provoca reações motoras
e vegetativas de proteção ocasionando uma
aprendizagem de um comportamento de esquiva
podendo modificar o comportamento especifico da
espécie, incluindo comportamento social.”
64
65
Fases da dor
A sensação do estímulo doloroso envolve quatro vias: transdução, transmissão, modulação e percepeção .
65
66
Diagnóstico
Se o estímulo é doloroso para uma pessoa, tb será para o animal (estruturas anatômicas e mecanismos neurofisiológicos semelhantes ao homem)
66
Achados objetivos
Alterações comportamentais
67
Animais co dor podem ficar deprimidos e indiferentes ao meio ou, contrariamente, extremamente agressivos. Há alteração na postura corporal. Gatos podem perder o hábito de se lamber 
Outros exemplos : Animais com dor torácica podem aumentar a frequência respiratória, pupilas dilatadas, gato quando caiu do telhado.
Com relação a idade: animais mais jovens : exarcebadaIdosos: não evidenciam sianis claros de desconforto]
Espécie: dificuldade de avaliar dor em gatos
Raças: Husky: vocalizam com grande facilidade ex nodulectomia de um cão dessa raça p diagnóstico de lúpus
E importante ressaltar que animais hígidos demonstram dor de maneira mais clara, enquanto pacientes debilitados e deprimidos não externam como normalmente deverim faze lo
A interação do paciente com o ambiente: ex o comportamento no hospital veterinário numa clinica é diferente de como ele apresenta em casa
67
68
Escala analógica visual 
Outra tabela a descritiva proposta por LAcelles
68
INTENSA
MODERADA
LEVE
AINEs
Opióides fracos
 AINEs
Opióides fortes
AINEs
+
+
Escala de analgesia (OMS)
69
Conceito importante: Analgesia multimodal associação de diferentes fármacos analgésicos em conjunto, quanto as classes pode se citar> opiódes, aines, analgésicos locais, cetamina, agonista alfa 2 adrenérgicos
A estratégia terapêutica analgésica deve ser feita com antecedência e deve ser levando em conta, o tipo de intervenção cirúrgica realizada e o grau de dor que ele será imposto, podendo correlacionar usndo a escala de dor (VAS) e a escala de dor da Organização Mundial da Saúde (OMS).
69
INTENSA
MODERADA
LEVE
Flunixin
Dipirona
Cetoprofeno
Carprofeno
Meloxicam
Tramadol
Codeína
AINEs
Morfina
Fentanil
Escala de analgesia (OMS)
70
70
Receptores
71
 Mecanismo de ação
OPIOIDES
O feito de um determinado opióde, depende da afinidade que este possui pelo receptor específico. O efeito da afinidade com determinado receptor vai induzir a vários efeitos clínicos. Os receptores de maior repercussão clinica são o mi e o kapa. Existem receptores de opióides no SNC, bem como ao longo dos tecidos periféricos. Estes receptores são normalmente estimuladas por peptídeos endógenos (endorfinas, encefalinas, dinorfinas e) produzido no resposta a um estímulo nocivo. Nome letras gregas os receptores opióides com base em agonistas seus protótipos (Tabela 1).
Mu (μ), receptores (morfina agonista) Mu são encontrados principalmente no tronco cerebral e tálamo medial. Os receptores mu são responsáveis ​​por supraespinal analgesia, depressão respiratória, a euforia, sedação, diminuição da motilidade gastrointestinal, e física dependência. Subtipos incluem MU1 e MU2, com MU1 relacionado com analgesia, euforia e
serenidade, enquanto mu2 está relacionada com a depressão respiratória, liberação, prurido prolactina, dependência, anorexia, sedação e. Estes são também chamados OP3 ou MOR (receptores opióides de morfina).
71
Mu (µ)
Kappa (k)
Sigma (δ)
Delta (σ)
Mu (μ)
72
Trescot et al. (2008)
OPIOIDES
Existem receptores de opióides no SNC, bem como ao longo dos tecidos periféricos. Estes receptores são normalmente estimuladas por peptídeos endógenos (endorfinas, encefalinas, dinorfinas e) produzido no resposta a um estímulo nocivo. Nome letras gregas os receptores opióides com base em agonistas seus protótipos (Tabela 1).
Mu (μ), receptores (morfina agonista) Mu são encontrados principalmente no tronco cerebral e tálamo medial. Os receptores mu são responsáveis ​​por supraespinal analgesia, depressão respiratória, a euforia, sedação, diminuição da motilidade gastrointestinal, e física dependência. Subtipos incluem MU1 e MU2, com MU1 relacionado com analgesia, euforia e
serenidade, enquanto mu2 está relacionada com a depressão respiratória, liberação, prurido prolactina, dependência, anorexia, sedação e. Estes são também chamados OP3 ou MOR (receptores opióides de morfina).
72
Analgesia
Depressão respiratória
Euforia
Sedação
Emese
Euforia
Kappa (k)
73
Trescot et al. (2008)
OPIOIDES
Kappa (κ) (agonista ketocyclazocine) receptores Kappa encontram-se na diencefálica límbico e outros áreas, tronco cerebral e medula espinhal, e são responsáveis para analgesia espinhal, dispnéia, sedação, dependência, disforia e depressão respiratória. Estes também são conhecidos como OP2 ou KOR (kappa receptores opióides).
73
Analgesia
Dispneia
Sedação
Disforia
Delta (δ)
Efeitos pouco estudados
Analgesia, depressão respiratória
Alterações de comportamento??
Sigma (σ) 
Disforia, excitação, efeitos alucinógenos
74
http://dahoraisso.blogspot.com.br
Trescot et al. (2008)
OPIOIDES
Delta (δ) (agonista delta-delta-alanina-leucina-encefalina) Os receptores delta são amplamente localizada na cérebro e os seus efeitos não são bem estudadas. Eles podem ser responsáveis ​​pelos efeitos psicotomiméticos e disfórico. Eles também são chamados de OP1 e DOR (Receptores delta opióides).
Sigma (σ) (N-agonista allylnormetazocine) Os receptores sigma são responsáveis ​​por efeitos psicotomiméticos, disforia, e depressão induzida pelo estresse. Eles não são mais considerado receptores opióides, mas sim a locais-alvo para a fenciclidina (PCP) e os seus análogos.
Genes diferentes controlar cada um dos três principais opióides receptores. Cada receptor é constituído por uma extracelular N-terminal, sete voltas helicoidais transmembranares, 3
ansas extracelulares e intracelulares, e uma intracelulares C-terminal (Fig. 2). Uma vez que o receptor é activado, ele liberta uma porção da proteína G, o qual se difunde no interior da membrana até que atinja o seu alvo (ou uma enzima ou um canal de iões). Essas metas alterar
fosforilação de proteínas através da inibição da AMP cíclico (CAMP), que actua como um segundo mensageiro no interior do célula, resultando na activação de quinases de proteína (curto efeitos a longo prazo) e as proteínas de transcrição do gene e / ou a transcrição do gene (efeitos a longo prazo) (Fig. 3). Opióide receptores localizados nos terminais pré-sinápticos da
nociceptivas fibras-C e fibras A delta, quando activados por um agonista opióide, irá inibir indirectamente esses voltagem os canais de cálcio dependentes, diminuindo cAMP níveis e bloqueando a liberação de neurotransmissores dor tais como o glutamato, a substância P, e calcitonina peptídeo relacionado ao gene a partir das fibras nociceptivas, resultando na analgesia (5) (Fig. 4). Opióides e opióides endógenos ativar pré-sináptica receptores nos neurónios GABA, os quais inibem a libertação de GABA na área tegmental ventral (Fig. 5). A inibição da GABA permite que os neurónios dopaminérgicos ao fogo de forma mais vigorosa, ea dopamina adicional no núcleo accumbens é intensamente prazeroso. O variando efeitos dos opióides podem, portanto, ser relacionada com diferentes graus de afinidade com os receptores de diversos. Opióides, em graus variados, pode antagonizar Nmethyl-
D-aspartato (NMDA), activando o descendente vias de dor de serotonina e noradrenalinaa partir do tronco cerebral. A estimulação dessas mesmas Receptores NMDA pode resultar em dor neuropática e o desenvolvimento de tolerância (9). FUGURA NO ATIGO
74
Interação com o receptor
Agonistas
São opioides que possuem alta afinidade e atividade em seus receptores
 Classificação
OPIOIDES
75
Os opióides podem ainda ser classificadas pelas suas acções: agonista, agonista-antagonista / ou agonista parcial, ou antagonista. 
Um agonista tem tanto afinidade e eficácia; antagonista tem afinidade mas nenhuma eficácia, um agonista parcial tem afinidade, mas somente eficácia parcial. 
Em relação aos opióides, o relevante receptores são o mu, kappa, e os receptores delta. Os compostos podem ter diferentes graus de afinidade e eficácia em vários destes receptores.
A maioria dos opióides mais comuns são agonistas, e criar o seu efeito através da estimulação dos receptores opióides. 
agentes agonistas: São opióides que possuem alta afinidade e atividade em seus receptores. 
agentes agonistas puros - morfina, meperidina, tramadol
 fentanil, alfentanil, sufentanil, remifentanil
75
Morfina
Meperidina
Tramadol
Fentanil e derivados
Interação com o receptor
Agonista/Antagonista
76
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Agonista de um receptor e antagonista de outro
 Classificação
OPIOIDESOpiáceos agonistas-antagonistas
Os opióides classificados como agonistas-antagonistas são aqueles com baixa eficácia do receptor opióide mu e, portanto, pode atuar funcionalmente como antagonistas dos receptores opióides mu, bem como tendo propriedades agonistas kapa. Parcial agonistas-antagonistas, tais como pentazocina, nalbufina, butorfanol e, partes afinidade mu alta mas têm eficácia mu pouco (São agonistas mu parciais que podem também funcionar como antagonistas de receptores de opióides mu-) e também tem parcial kappa actividade agonista. Estes agentes podem ser utilizados como analgésicos, mas têm parcial ou um teto para o seu analgésico efeito, de tal modo que a escalada de dose para além de um certo nível só irão produzir maiores efeitos colaterais de opiáceos e, portanto, potencialmente diminuíram potencial de abuso. O A estimulação de receptores kappa pode fornecer indesejada
disestesia. Deve ser lembrado que o seu antagonista propriedades podem precipitar a retirada.
agentes agonistas/antagonistas: agonista de um receptor e antagonista de outro.
agentes agonistas/antagonistas – nalbufina e butorfanol
76
Interação com o receptor
	Antagonista
77
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Classificação
OPIOIDES
Antagonistas opióides
O receptor opióide naloxona e antagonistas naltrexona são antagonistas competitivos no mu, kappa, e receptores delta, com uma elevada afinidade para o receptor mu mas sem qualquer eficácia receptor mu. Naloxona e naltrexona agir centralmente e perifericamente, mas têm diferentes perfis farmacocinéticos favoráveis ​​diferentes usos terapêuticos. A naloxona tem oral de baixa biodisponibilidade, mas um rápido início de acção, após administração parentérica, por inversão rápida da aguda efeitos adversos de opiáceos. Sua curta duração de riscos de ação o potencial de "re-narcotização", não fornecendo assim duração adequada de cobertura para efeito de longa ação opióide de manutenção ou terapia impedimento. Naltrexona é eficaz por via oral com uma longa duração de acção, tornando-o útil em impedimento abuso, desintoxicação, e tratamento de modalidades de manutenção. Nalmefene, uma mu-opióide antagonista do receptor, é uma naltrexona solúvel em água
derivado com uma maior duração de acção do que a naloxona, e está disponível para uso no Reino Estados para a reversão dos efeitos dos fármacos opióides. Naloxona e naltrexona podem ser combinados com agonistas mu ou agonistas parciais. A naloxona é usado com a buprenorfina sublingual (Suboxone ®) para impedir a intravenosa abuso de buprenorfina. O mesmo produto (sublingual buprenorfina), quando usado sozinho (isto é, sem a naloxona)
é comercializado como Subutex ®. Ultra-low dose de naltrexona combinada com a oxicodona (Oxytrex ®) é actualmente em estudo para ver se a naltrexona irão suprimir opiáceo tolerância. Metilnaltrexona e alvimopan são ação periférica antagonistas dos receptores mu atualmente
sob investigação para utilização no tratamento pós-operatório íleo e induzida por opióides disfunção intestinal.
77
 Principais fármacos
	
	Escolha: 
78
OPIOIDES
Os opioides são os farmacos mais utilizados tanto para prevenção quanto para tratamento da dor pos operatoria. A escolha de determinado opioide especifico depende da intensidade da dor, do estado do paciente, duração do procedimento ao qual o animal será submetido. No caso de cirurgias, o manejo da dor deve ser sempre preventivo, geralmente tem inicio na MPA. No caso de animais que já chegam com dor, o tratamento deve ser imediato e escolhido o opioide de acordo com o caso particilar. O tratamento da dor deve ser mantido durante todo o periodo perioperatório, e a avaliação do paciente deve ser contínua, para adequaação do fármaco, dose, via e intervalo de administração, de acordo com a evolução do quadro do paciente.
78
Intensidade da dor
Estado do paciente
Duração do procedimento 
OPIOIDES
MORFINA
	
USO
MPA
Inf. Contínua
Analgesia
Epidural
79
Usado como comparação, pois é um protótipo, boa analgesia por alta finidad aos receptores MI
79
Analgésico clássico
Sedação
Liberação de Histamina – IV
Náusea, vômito
Retenção urinária
Depressão respiratória
OPIOIDES
MORFINA
	
Analgesia Epidural – 24h
Equinos e ruminantes - 0,05 a 0,1 mg/kg
80
0,1–0,5 mg/kg
10 mg/ml
3 a 4 horas
81
Não libera histamina e nem causa vômito
Grau de sedação
Depressão respiratória menor do que morfina
OPIOIDES
METADONA
Agonista µ
Antagonista NMDA
Inibição da recaptação de monoaminas
Período hábil - 4 horas
0,2 - 0,5mg/kg
82
10 x menos potente do que a morfina 
Analgesia leve a moderada
Vias de administração
IM, IV, SC, Oral
LIBERAÇÃO DE HISTAMINA
Pouca depressão respiratória e aumento FC
Produz sedação
OPIOIDES
MEPERIDINA
Em virtude de sua fórmula estrutural se assemelhar a atropina, este agente pode causar discreta taquicardia, um efeito contrário daquele produzido pelos demais opióide, que causam bradicardia pela estimulação vagal.
Pouca depressão respiratória podendo ser utilizada em animais de risco como piometra
No geral poucos efeitos adversos e excelente sedação
82
83
OPIOIDES
MEPERIDINA
3 horas
2-5 mg/kg
Até 10mg/kg
1-3 mg/kg
3-4 mg/kg
1-2 mg/kg
Análogo da codeína
Agonista µ
Opioide Atípico
84
OPIOIDES
TRAMADOL
Tramadol é um análogo sintético da codeína com baixa afinidade por receptor mi, cerca de 6000 vezes menor do que morfina, já que seu mecanismo advem de ações monoaminérgicas, além da ligação com os receptores opiáceos, levando a inibição da recaptação de NA e liberação de serotonina. Assim é capaz de bloquear os impulsos da medula espinhal por uma ação mista. É considerado um opióide atípico, que não é totalmente revertido com naloxona e pode ter seu efeito minimizado com pela ioimbina
84
Receptor opioide
Liberação serotonina
Inibe recaptação NA
Uso 
MPA
Epidural
Pós-operatório
2-4 mg/kg
6 a 8 horas
85
OPIOIDES
TRAMADOL
Colocar foto do tramal comprimido
85
Fentanil, Alfentanil,
 Sulfentanil e Remifentanil
Agonistas µ
Administração
 Epidural
Transoperatório
Alta lipossolubilidade
86
OPIOIDES
A lipossolubilidade também determina a absorção epidural e disponibilidade dos agentes no espaço edipural. Fentanil tem PL de 5 min.
Vantagem é analgesia mais prolongada associada com bloqueio seletivo. Analgesia por 4 a 5 horas.
86
Curto PL
Curto PH
Pós operatório
Patch 2-5 µg/kg/h 
87
OPIOIDES
FENTANIL
0,1 mg/kg Gatos
0,1 a 0,5 mg/kg Cães
6 a 8 horas
IV, SC, IM
88
X
OPIOIDES
NALBUFINA
Potência semelhante morfina
Antagonizar depressão respiratória opioide
PERGUNTAR A VALÉRIA das doses.
(Nubain ®) 10mg/ml 
FÁRMACO EXTREMAMENTE EFICIENTE EM ANTAGONIZAR O EFEITO DE DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA CAUSADO PELOS OPIÓIDES ASSOCIADO COM AÇÃO ANALGÉSICA
ĸ
µ
X
Pouca depressão respiratória
Analgesia e sedação
Antitussígeno			
Analgesia visceral
2 horas
OPIOIDES
BUTORFANOL
89
Pode inibir os efeitos adversos dos agonistas puros, mas sua ação analgésica é menor, necessitando de outro fármaco em caso de dores graves
89
ĸ
µ
Pós-operatório
Sedação
90
OPIOIDES
Analgesia pós operatória e sedação
Alto custo
90
0,02 a 0,04 mg/kg
0,1 a 0,4 mg/kg SC
0,2 a 0,5 mg/kg SC 
0,05 a 0,1 mg/kg IV
0,01 a 0,04 mg/kg IV
Antagonista 
Todos os receptores
Sobredose
Efeitos adversos
0,04 - 1 mg/kg 
SC, IM, IV
30-45 minutos
91
OPIOIDES
NALOXONA
E precisar, pode administrar mais de uma vez.
Cuidado já que reverte todos os efeitos
Usado para reverter os efeitos adversos como bradicardia, depressão respiratória e excitação
91
Redução nas doses e efeitos colaterais
92
NEUROLEPTOANALGESIA
Tranquilização + intensa analgesia
Opioides associados a:
Tranquilizantes (Ex: Meperidina + Acepran; Tramadol + Acepran)
Ansiolíticos (Ex: fentanil + azaperone; Tramadol + midazolam)
Sedativos: Xilazina+ Meperidina; Dexmedetomidina + Butorfanol
92
Anestésicos Injetáveis
Prof. Isabelle de Oliveira Lima
FACULDADE MAURÍCIO DE NASSAU
DISCIPLINA DE ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA 
São Luís -MA
2021
Frequentemente mais convenientes e baratos que os agentes inalatórios
Uma vez administrados, não podem ser controlados e não são imediatamente eliminados
Introdução
Introdução
Via intravenosa (IV) 
A dose pode ser ajustada de acordo com o efeito desejado 
Pode ser mantido em Infusão Contínua (I.C.)
A VI é um método comum de administração dos fármacos utilizados na prática anestésica. A injeção do fármaco diretamente na circulação permite a distribuição rápida até o local de ação com início geralmente breve
95
Indicações
Os anestésicos injetáveis podem ser empregados:
(1) Indução anestésica
(2) Procedimentos menores
(3) Suplemento da anestesia inalatória
(4) Manutenção da anestesia (I. C. ou bollus)
Procedimentos menores: radiografias, suturas e exames
96
Classificação dos Anestésicos Intravenosos
Barbitúricos
Tiopental 
Oxibarbitúricos 
Alquilfenóis:
Propofol
Compostos Imidazólicos:
Etomidato
97
Longa duração:
Fenobarbital
Início de duração demorado (limitação como anestésico)
Duração: 6 a 12 h 
Uso: controle de convulsões!!! Apresentação IV e oral 
Barbitúricos
Curta duração:
Pentobarbital sódico
Início de ação: 30 a 60 s
Duração: 1 a 3h 
Uso: anestésico geral
Ultracurta duração: 
Tiopental 
Inicio de ação: 15 a 30 s.
Duração: 5 a 20 min
Uso: Indutor para procedimentos rápidos 
Barbitúricos
Barbitúricos
Cruzam rapidamente a barreira hematoencefálica e placentária, atingindo altas concentrações no LCR e feto.
100
Cruzam rapidamente a barreira:
Hematoencefálica 
LCR
Placentária
Feto
		1ª DOSE 	2ª DOSE	3ª DOSE	4ªDOSE
	Período anestésico	15	30	60	70
	Período de recuperação	30	60	110	160
					
Período anestésico	1ª DOSE 	2ª DOSE	3ª DOSE	4ªDOSE	15	30	60	70	Período de recuperação	1ª DOSE 	2ª DOSE	3ª DOSE	4ªDOSE	30	60	110	160	
Anestesia Geral Intravenosa Não Barbitúrica
Associação de Alfaxalona e Alfadolona
Propofol
Etomidato
Anestésico geral
Manutenção da performance cardiovascular
Indução e recuperação suaves
Menor efeito acumulativo
Propofol
Uso estritamente IV
Sistema nervoso central 
Potente depressor central (dose dependente)
Aumenta a interação (GABA érgica)
Propofol
Efeitos respiratórios: dose e velocidade dependentes
Apnéia pós indução (85%)
Diminui: VM, FR, PaO2 PaCO2 (proporcional a dose)
Propofol
Efeitos cardiovasculares:
Pouco altera a FC (geralmente reduz)
Não arritmogênico 
Diminui: PAS, PAD e PAM
Efeito inotrópico (-)
Ação direta no tônus no tônus vascular venoso e arterial ( RVS)
Propofol
Metabolismo e eliminação
Dose única: 10 min. de anestesia e recuperação em 20 ou 30 min.
Rápida metabolização por diversas vias ( conjugação hepática, pulmões, rins e plasma)
Infusão contínua (TIVA)
Propofol
Vantagens:
Rápida indução e recuperação
Resíduos mínimos ou inexistentes 
Paciente com disfunção hepática e renal
Cesariana:
Pouca depressão fetal se houver boa oxigenação
Não causa necrose extra vascular
Não exige aparelhagem específica
Propofol
~indução p entubar, evitar a dose que causao 2 estágio
108
Propofol
Desvantagens:
Depressão respiratória dose dependente
Depressão cardiovascular dose dependente
Risco de septicemia iatrogênica
Etomidato
Derivado imidazol carboxilado
Não é hidrossolúvel
Concentração de 2 mg/mL em propilenoglicol
Exclusivo IV (propilenoglicol: dor e irritação IV)
Uso clínico:
Dose única:
0,5 a 3,0 mg/Kg IV (cães e gatos)
10 a 20 min. De anestesia
Sistema nervoso central
Sedativo/hipnótico de rápido início de ação e 
curta recuperação
Deprime o sistema reticular cerebral
Interação GABA
Etomidato
Efeitos respiratórios:
Pode haver rápida apnéia na indução
Pouco afeta o VC e pode aumentar a FR
Efeitos cardiovasculares:
Pouco altera: FC; PA; DC
Pouco deprime a contratilidade cardíaca 
Não sensibiliza o miocárdio as catecolaminas
Mantém os barorreflexos
Etomidato
Não deprime a função cardiopulmonar em doses terapêuticas 
Outros efeitos fisiológicos:
Deprimem temporariamente a síntese de esteroides pela adrenal
Durante a indução: náusea, vomito e mioclonias (MPA)
Não apresenta efeito cumulativo
Indicação: traumatizados, instabilidade cardiovascular, doença miocárdica.
Etomidato
Anestésicos Dissociativos
Prof. Isabelle de OLIVEIRA LIMA
FACULDADE MAURÍCIO DE NASSAU
DISCIPLINA DE ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA 
São Luís -MA
2021
INTRODUÇÃO
Os efeitos depressores são observados:
Tálamo
Eixo neurocorticotalâmico
Células nocicepivas da porção medial da formação reticular
MECANISMO DE AÇÃO
“Os aminoácidos excitatórios são neurotransmissores excitatórios primários do SNC que se ligam aos receptores causando abertura dos canais respectivos, resultando em potencial excitatório pós-sináptico (PEPS), da célula despolarizando a membrana neuronal, mediada por cálcio.”
Um neurônio típico possui quatro regiões funcionalmente importantes. O corpo celular fabrica proteínas para manter os neurônios; os dendritos recebem sinalização a partir de neurônios vizinhos; o axônio integra essas sinalizações e transmite potenciais de ação até certa distância ao longo da célula; e a terminação pré-sináptica sinaliza células adjacentes.
Um neurônio típico possui quatro regiões funcionalmente importantes. O corpo celular fabrica proteínas para manter os neurônios; os dendritos recebem sinalização a partir de neurônios vizinhos; o axônio integra essas sinalizações e transmite potenciais de ação até certa distância ao longo da célula; e a terminação pré-sináptica sinaliza células adjacentes.
117
MECANISMO DE AÇÃO
MECANISMO DE AÇÃO
PL : 0,5 e 5 min
FARMACOLOGIA
PH: 30 – 40 min 
100 (10%) mg/mL
50 (5%) mg/mL
Mistura racêmica e isômero (+) 
O isômero S+ tem potencia analgésica e hipnótica elevada, quando comparada As formulações R- ou racêmica
120
Tiletamina
Hiper-responsividade sonora 
Tátil
Efeito cataléptico 
Doses elevadas:
Induz tremor muscular
Movimentos espásticos
Convulsões salivação
Lacrimejamento 
FARMACOLOGIA
Desuso (isolado)
Os sinais clínicos exibidos durante a anestesia são semelhantes aos observados pela anestesia com cetamina, se a substancia for aplicada isoladamente.
Falar das propriedades do ZOlazepam
121
FARMACOLOGIA
Concentrações de 50 /100 mg
MP: 1h
X
1,2 h -Tiletamina
MP: 2,5 h
X
4,5 h -Tiletamina
Via adm.: 
IV< PL
IM: dor baixo pH
Tiletamina-zolazepam
Em associação com o Zolazepam a Tiletamina, aumenta a margem terapêutica do agente dissociativo, potencializando a indução, miorelaxamento e analgesia sem depressão cardio-respiratória com baixa incidência de episódios catalépticos 
122
SITEMA NERVOSO CENTRAL
Induz atividade excitatória no tálamo e sistema límbico
Aum. a pressão do LCR
Pressão intracraniana
Conc. Arterial de CO2
Dep. Respirat
Aumento do fluxo sanguíneo cerebral
Consumo de oxig. 
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Exerce efeito inotrópico positivo seletivo na musc. Cardíaca
Doses elevadas de cetamina- IV (depressão cardiovascular) q pode ser diminuído:
BNZD
Fenotiazínicos
Agonistas alfa2-adrenérgicos
Anestésicos inalatórios
Efeito simpatomimético:
Doses elevadas de cetamina- IV (depressão cardiovascular)
Prevenido pela administração:
BNZD
Fenotiazínicos
Agonistas alfa2-adrenérgicos
Anestésicos inalatórios
Efeito simpatomimético da cetamina combinação:
124
Aumento da FC
Aumento do tônus simpático
Aumento DC
PAM
PVC
Estimulação do SNA-simpático centralmente
Bloqueio da receptação de catecolaminas
EFEITOS RESPIRATÓRIOS
 Ventilação apnêustica (pausa prolongada após inspiração)
Doses altas: respiração irregular e superficial
Depressor respiratório moderado
Quando associado a drogas dep. do SNC:
Hipóxia e hipercapnia
Não são deprimidos reflexos:
Tosse
Espirro
Deglutição
Reflexos faríngeos e laríngeos 
Cetamina broncodilatador 
Depressor respiratório moderado: nãoafeta os gases anguíneos
125
USO CLÍNICO
Dose:11 – 22 mg/Kg IM PL: 10 min
2- 6 IV
Dose: 8 - 15mg/Kg IM PL:10 min
2- 6 IV
Dose:1 – 2 mg/Kg IV
Dose: 2 mg/Kg IV
Anestesia Inalatória
127
O q a gente conhece como anestesia inalatória? Animal na mascara, o animal entubado, diferença entre as espécies, o q mais usamos como farmacos
127
Vantagens e desvantagens da anestesia inalatória
Vantagens da anestesia Inalatória
Permite maior controle do plano anestésico
Características farmacocinéticas: 
Aprofundando ou superficializando – conforme a necessidade da situação apresentada
Metabolização e eliminação do agente inalatório – rápidas – farmacodinâmica?
Mais rápida – anestesia intravenosa total 
Consumo de anestésico em sistemas circulares é baixo
Tempo da cirurgia não é um fator limitantes
 
128
A anestesia inalatória difundiu- se rapidamente em Medicina Veterinária e hoje ocupa papel de destaque dentre as técnicas de anestesia geral /Aprof.... Velocidade depende diretamente das características do agente que está sendo utilizado
Eliminação na forma intacta, em grande parte, realizada pela via respiratória – fator importante q determina sua rapidez 
O tempo da anestesia: podese realizar o procedimento anestésico durante várias horas, uma vez q a taxa de metabolização é mto baixa, especialmente o iso 0,2 %
Mas rápida – quando comparada a anestesia intravenosa total mas a velocidade é diretamente proporcional a característica do agente, bem como os demais fármacos: mpa e indção anestesica
128
Características de um anestésico inalatório ideal
Isofluorano – coef. De partição sangue: gás
Tempo de indução e recuperação bastante rápidos
Odor pungente
129
A indução da anestesia pode ser um excelente exemplo de parâmetro para analisar as propriedades do anestésico ideal: coef sangue- gás
129
Ação e recuperação rápidas 
Odor agradável
Ausência de efeitos adversos
Depressão cardiovascular mínima
Não sensibilizar o miocárdio
Não ser inflamável
Administração fácil
Existem várias teorias sobre o mecanismo de ação dos anestésicos inalatórios
Sendo consenso propor:
 Correlação positiva entre
Acúmulo dessas substâncias lipofílicas nas membranas neuronais
Interferência na função normal dos neurônios 
Mecanismo de Ação
Lipossolubilidade/ Potencia anestésica
130
A diversidade estrutural dos anestésicos inalatórios sugere que não deve haver um único local específico de ação destes 
130
Características físico-químicas dos Anestésicos Inalatórios
Concentração alveolar mínima – CAM
Concentração de necessária para abolir os movimentos em resposta a um estímulo dolorosos, em metade dos pacientes. 
Índice de potência anestésica
A potencia anestésica é inversamente proporcional a CAM
Expressa em %
131
Colocar crase no a CAM. Na prática é o q ajustamos num vaporizador calibrado
131
	Espécie	Halotano	Enfluorano	Isofluorano	Desfluorano	Sevofluorano
	Homem	0,77	1,7	1,15	4,58	1,7
	Cão	0,87	2,2	1,41	7,2	2,36
	Gato	0,82	1,2	1,63	9,79	2,58
	Cavalo	0,9	2,1	1,55	7,02	2,31
	Porco	1,25	1,66	1,45	10	1,97
	Ovelha	-	-	1,55	-	-
	Rato	0.95	-	1,41		
Tabela – CAM nas diferentes espécies
Características físico-químicas dos Anestésicos Inalatórios
CAM – Concentração alveolar mínima
132
Conceitos derivados da CAM
133
Escrever no quadro exemplo prático de CAM bar e despertar
133
CAM BAR
Dose que bloqueia as respostas autonômicas à intubação traqueal ou a incisão cirúrgica
1,3 a 1,5 da CAM
CAM Despertar
Média entre o valor que evita resposta e permite essa resposta consciente durante a recuperação
Metade do valor da CAM
Fatores que alteram a CAM:
Fatores que aumentam a CAM:
Hipertermia
Hipertensão
Hipernatremia
Fármacos neurotransmissores centrais: efedrina
Fatores que diminuem a CAM:
Gestação
Hipotermia
Hiponatremia
Fármacos que deprimem o SNC
Hipotensão (PAM < 60 mg)
 Hipoxemia grave (PaO2 < 40 mmHg)
Extremos de idade
Sedativos
Tranquilizantes
Opíóides 
Anestésicos Injetáveis 
134
Fatores que não alteram a CAM:
Sexo
Duração da anestesiaHiperpotassemia
Hiperosmolaridade
Sexo
Alcalose metabólica
PA > 50 mmHg
134
Coeficiente de Solubilidade
Quantidade de um anestésico dissolvido em dois meios diferentes quando há equilíbrio entre eles
Coeficiente de Solubilidade sangue: gás
Traduz a pressão parcial do anestésico volátil, quando é estabelecido equilíbrio entre o anestésico dissolvido no sangue (meio líquido) e no ar (meio gasoso)
< coeficiente de solubilidade
 Indução e recuperação mais rápidas
Características físico-químicas dos Anestésicos Inalatórios
135
Os gases ou vapores anestésicos equilibram-se entre 2 fases, em função do gradiente de pressão, desta forma, em equilíbrio, a pressão parcial dos gases é a mesma nas 2 fases.
135
	 	óxido Nitroso 	Halotano	Enfluorano	Isofluorano	Sevofluorano	Desfluorano
	Coeficiente solubilidade sangue/gás	-	2,54	2	1,46	0,68	0,42
	CAM (cão)	188	0,87	2,2	1,41	2,36	7,2
	CAM (gato)	255	0,82	1,2	1,63	2,58	9,79
	Pressão de vapor (mmHg) a 20° C	-	243	172	240	160	664
	Ponto de ebulição (°C)	-89	50	57	49	59	23,5
	Peso molecular	44	197	185	185	200	168
	Necessidade de preservativo	Não	Sim	Não	Não	Não	Não
CAM – Concentração alveolar mínima
Tabela - Propriedades físico-químicas dos Anestésicos Inalatórios
Características físico-químicas dos Anestésicos Inalatórios
136
136
Pressão de Vapor: 
Pressão exercida pelas moléculas de vapor
Capacidade de evaporação de uma substancia ou da tendência de suas moléculas na fase líquida passarem para a fase gasosa (vapor)
Indica sua capacidade de volatilização, sendo esta maior quanto maior for a pressão de vapor do agente anestésico 
Características físico-químicas dos Anestésicos Inalatórios
137
Ponto de ebulição
Temperatura na qual a pressão de vapor deste líquido é igual a do ar atmosférico (760 mmHg) 
 Óxido Nitroso: - 89 °C
Desfluorano: 23,5 
Vaporizador aquecido 
Características físico-químicas dos Anestésicos Inalatórios
138
Crase: a do ar atmosférico 
Óxido Nitroso: - 89 °C – gás a temperatura ambiente
Desfluorano: possui baixo ponto de ebulição de 
Quanto menor mais facilmente se transforma em vapor
138
	 	óxido Nitroso 	Halotano	Enfluorano	Isofluorano	Sevofluorano	Desfluorano
	Coeficiente solubilidade sangue/gás	-	2,54	2	1,46	0,68	0,42
	CAM (cão)	188	0,87	2,2	1,41	2,36	7,2
	CAM (gato)	255	0,82	1,2	1,63	2,58	9,79
	Pressão de vapor (mmHg) a 20° C	-	243	172	240	160	664
	Ponto de ebulição (°C)	-89	50	57	49	59	23,5
	Peso molecular	44	197	185	185	200	168
	Necessidade de preservativo	Não	Sim	Não	Não	Não	Não
CAM – Concentração alveolar mínima
Tabela - Propriedades físico-químicas dos Anestésicos Inalatórios
Características físico-químicas dos Anestésicos Inalatórios
139
139
Características físico-químicas dos Anestésicos Inalatórios
Peso molecular
140
Capacidade de atravessar barreiras naturais
Quanto menor mais facilmente atravessa
Peso molecular
	 	óxido Nitroso 	Halotano	Enfluorano	Isofluorano	Sevofluorano	Desfluorano
	Coeficiente solubilidade sangue/gás	-	2,54	2	1,46	0,68	0,42
	CAM (cão)	188	0,87	2,2	1,41	2,36	7,2
	CAM (gato)	255	0,82	1,2	1,63	2,58	9,79
	Pressão de vapor (mmHg) a 20° C	-	243	172	240	160	664
	Ponto de ebulição (°C)	-89	50	57	49	59	23,5
	Peso molecular	44	197	185	185	200	168
	Necessidade de preservativo	Não	Sim	Não	Não	Não	Não
Características físico-químicas dos Anestésicos Inalatórios
141
Farmacocinética dos Anestésicos Inalatórios
Anestesia
142
Gás inalado
Membrana alveolar
Capilares/Difusão sanguínea
SNC/Tec. 
Sangue venoso
Pulmões
Agentes da Anestesia Inalatória
Características e Efeitos 
143
Isofluorano
Mais utilizados em pacientes de risco
Odor pungente
Dispensa preservativo
Alta potencia (depois do Halotano)
Baixo coeficiente de Sol. Sangue: gás
	 	óxido Nitroso 	Halotano	Enfluorano	Isofluorano	Sevofluorano	Desfluorano
	Coeficiente solubilidade sangue/gás		2,54	2	1,46	0,68	0,42
	CAM (cão)	188	0,87	2,2	1,41	2,36	7,2
144
Biotransformaçãohepática 0,2%
Sistema cardiovascular: depressão dose- dependente (< Halotano)
Diminuição do DC é menor (comparado ao Halotano) - FC compensatória
DC= FC x VS
Hipotensão arterial – diminuição da resistência vascular sistêmica 
Não sensibiliza o miocárdio a ação das catecolaminas
Isofluorano
145
145
Sistema respiratório:
Depressão respiratória mais intensa (quando comparado ao Halotano)
Diminui o VM e aumenta PaCO2
Possui propriedade broncodilatadora
SNC PIC 
Diminuição do fluxo hepático/renal
Isofluorano
Moderado comparado Halotano
146
Sevofluorano
CAM : 2,36 (cães) : média potência 
Baixíssimo coeficiente sangue: gás 0,68
Odor quase inexistente – indução na máscara
Biotransformação hepática: 1 – 5 %
Provoca taquicardia e hipotensão arterial
Vasodilatação periférica
Depressão da contratilidade do miocárdio
Função renal 
Depressão respiratória causada classicamente pelos anestésicos inalatórios
SNC : Aumento da PIC
Dose dependente
Semelhante Isofluorano
147
Depressão respiratória, pois apesar de elevar ligeiramente a FR não é o suficiente p manter o VM, q diminui proporcionalmente a profundidade da anestesia aumentando a PaCO2.
147
Estágios e Planos Anestésicos
148
Estágios e Planos Anestésicos
Os estágios e planos anestésicos classificam a anestesia quanto a sua profundidade
Indicado por Guedel – Éter 
Anestésicos gerais inalatórios
Barbitúricos
Não é válida para:
Anestesia dissociativa
Neuroleptoanalgesia 
149
Estágio 1: Inicial
Inicia a partir da administração do fármaco até a perda da consciência
Desorientação
Certo grau de excitação
 Taquicardia 
Midríase
Respiração Irregular
150
Estágios e Planos Anestésicos
Estágio 2: Delírio o excitação
Vai da perda da consciência ao bloqueio do SNC
Incoordenação motora 
hiperalgesia
Midríase e lacrimejamento
Salivação excessiva
Estágios e Planos Anestésicos
151
Estágio 3 : Anestesia cirúrgica em si
São determinados em 4 planos
Plano 1:
Respiração normalizada
Miose
Projeção da membrana nictante do olho por relaxamento da 3 pálpebra sobre a córnea 
Reflexos presentes 
Nistagmo transitório (principalmente em equinos)
Estágios e Planos Anestésicos
152
Plano 2: (ideal) 
Rotação do globo ocular em cães
 Respiração profunda e rítmica. 
Discretas bradicardias e hipotensão. 
Ausência de reflexo interdigital palpebral e laringotraqueal (exceto gato)
Tônus muscular bastante diminuído mais ainda presente
Estágios e Planos Anestésicos
153
Plano 3:
Centralização do globo ocular em cão aqui (midríase). 
Midríase (miose apenas em felinos) responsiva (a luz). 
Ausência dos reflexos interdigital e palpebral (exceto equinos e felinos) 
Ausência dos reflexos laringotraqueal (exceto felinos). 
Perda do tônus pela musculatura intercostal e da musculatura diafragmática. 
Deve ser reduzir a profundidade anestésica.
Estágios e Planos Anestésicos
154
Plano 4:
Depressão bulbar
Atividade metabólica muito baixa
Cianose por hipoventilação 
Acidose respiratória
Midríase acentuada.
Estágios e Planos Anestésicos
155
Estágio 4 (Choque bulbar) 
Respiração laringotraqueal. 
Parada respiratória. 
Parada cardíaca. 
Midríase agônica. 
Relaxamento total de esfíncteres. 
Choque bulbar. 
RCP
Estágios e Planos Anestésicos
156