REMIT: Reação do Organismo ao Trauma

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Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2021.1 – 4º semestre 
 
INTRODUÇÃO 
Para entender a REMIT (Reação endócrino metabólica e imunológica ao 
trauma) é preciso relembrar o conceito de Homeostase: Conjunto de 
situações adotadas pelo organismo, visando à manutenção do equilíbrio 
e constância do seu meio interno, bem como a relação com o meio 
ambiente. REMIT é intendido como reação adaptativa do hospedeiro na 
tentativa de manter ou restaurar a homeostase. 
 Sistemas integrados que contribuem para o processo inflamatório: 
o Metabolismo Energético; 
o Sistema Neuroendócrino; 
o Sistema Imune. 
Através de complexas interações coordenadas entre as vias 
metabólicas, endócrinas e imunológicas, o corpo se mobiliza para fornecer 
nutrientes necessários ao reparo tecidual e a conservação do volume 
intracelular. 
Apesar de ser um processo fisiológico, a depender da extensão do 
trauma a REMIT pode ser de tamanha intensidade que “sai do controle” e 
se torna maléfica, gerando prejuízo ao organismo. 
RESPOSTA METABÓLICA 
O principal deflagrador da REMIT é o trauma tecidual, e sua intensidade 
será proporcional ao trauma sofrido e quantidade de tecido lesado: 
 A lesão celular provoca alterações celulares diversas, que causam o 
aumento da permeabilidade da membrana celular e a liberação de 
substâncias intracelulares que executam diversas ações: 
o O aumento da permeabilidade vascular possibilita a perda de 
plasma sanguineo no local do traumatismo, onde se 
acumulam substancias e há formação de edema. 
Figura 1: Grandes queimados com comprometimento de extensa 
superficie corporal e politraumas complexos levam a maior intensidade 
de REMIT do que traumas cirurgicos planejados, especialmente 
procedimetos menos invasos como a videolaparoscopia. 
O estado metabolico prévio do individuo tem imporante influência 
nessa modulação. 
 Vias energéticas: 
Após o trauma, o corpo busca disponibilizar todo suprimento energetico 
possível para manter a população de células inflamatórias e garantir o 
reparo tecidual necessário. A glicose é a primeira, e mais eficiente linha 
energética. 
1. Armazenada na forma de glicogênio no fígado (principalemnte) e 
músculos, é “quebrada” através da glicogenólise e será a principal 
fonte energética nas primeiras 12 a 24 horas, entretando seus 
estoques são limitados e outras fontes enérgeticas são necessárias; 
2. A lipólise (quebra de tecido adiposo) é uma alternativa, por fornecer 
glicose e acidos graxos livres, importante fonte de energia e substrato 
para reações teciduais (inclusive reações que não envolvam glicose), 
e glicerol, substrato para gliconeogênese; 
3. A proteólise (quebra das proteínas) também leva a produção 
calórica e fornece aminoácidos (ex.: alanina e glutamina) 
fundamentais a gliconeogênese: 
o Não é priorodade energética, mas acontece em situações de 
estresse ou ausência de outras fontes energétcas. 
Figura 2: Vias energeticas das reações metabólicas. 
Quando não há mais glicose ou glicogênio disponível, o corpo 
humano inicia o processo de gliconeogênese: transformar aminoácidos, 
lactato e glicerol em glicose. 
RESPOSTA NEURO-ENDÓCRINAS 
 Principais vias neuroendócrinas: 
o Via das catecolaminas; 
o Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal; 
o Eixo hipófise-tireoide; 
o Eixo renina-angiotensina-aldosterona; 
o Via do hormônio antidiurético (ADH); 
o Via do hormônio do crescimento (GH); 
o Pâncreas endócrino. 
 
 
 
Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2021.1 – 4º semestre 
 
VIA DAS CATECOLAMINAS: ATIVADA 
Acontece no sistema nervoso simpático com os neuro-hormônios: 
Epinefrina/adrenalina e Norepinefrina/noradrenalina. 
 Se elevam acentuadamente nas primeiras 48 horas após o trauma; 
 Ação das catecolaminas: Reação de “luta ou fuga”: 
o Aumento da função cardíaca e pulmonar: 
 As estimulações cardíacas e vasoativas mantêm a volemia 
e perfusão tecidual. 
o Desvio de sangue para órgãos vitais e músculos; 
o Desvio da via energética para catabolismo; 
 Também têm função metabólica por estimular a produção de ACTH 
e agir em sinergia com o cortisol, estimular a glicólise, glicogenólise 
e gliconeogênese e aumentam a liberação de aminoácidos e de ácidos 
graxos. 
Maléfico quando: Em grandes traumas, é a perpetuação dos altos 
níveis de catecolaminas que leva ao estado hipermetabólico. 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL: ATIVADO 
 Via dos glicocorticoides: 
o CRH (Hormônio liberador de corticotrofina); 
o ACTH (Hormônio adrenocorticotrófico); 
o Cortisol. 
Imediatamente após o trauma, estímulos sensoriais vão ao hipotálamo e 
provocam a liberação do CRH, este vai agir na hipófise levando a 
produção e secreção do ACTH, que agira no córtex da suprarrenal 
estimulando a secreção do cortisol. 
 O cortisol é um dos primeiros e mais importantes hormônios a se 
elevar. Por definição o cortisol é um hormônio catabólico: 
o De forma geral, o cortisol atinge seu pico nas primeiras 24 
horas e tende a normalizar em 5 dias. 
 Qual ação no trauma dos glicocorticoides? 
o Catabolismo: 
 Mobiliza aminoácidos para gliconeogênese, síntese de 
proteínas de fase aguda e cicatrização tecidual. 
o Lipólise; 
o Aumenta a resistência periférica à insulina; 
o Retenção de sódio; 
o Leucocitose. 
Suplementar glicocorticoides no intra-operatório para pacientes 
usuários crônicos de corticoides exógenos por supressão basal do eixo. 
 A incapacidade de produzir cortisol em resposta a traumas 
inflamatórios é uma condição grave que leva a choque circulatório e 
óbito, caso não haja suplementação externa. 
Maléfico quando: Situações de cronificação da inflamação que leva a 
manutenção dos altos níveis de cortisol e a perpetuação da fase catabólica. 
EIXO HIPÓFISE-TIREOIDE : MODIF ICADO 
Mantendo o sentindo da preservação energética, nas primeiras 24 horas 
após o trauma acontece uma queda nos níveis de T3, relacionadas à 
redução da conversão periférica e aumento do turnover (rotação) 
hormonal. 
 No trauma, há produção tireoidiana normal de T4 e T3: 
o Fração livre de T4 normal mantém indivíduo eutireoideo. 
 Porém há um desvio: Conversão periférica de T 4 em T3 reduzida: 
o Inibição enzimática com desvio para produção de rT3 (T3 
reverso). 
Exames sanguíneos podem mostrar baixas taxas de T4 e T3, mesmo 
tendo uma produção normal: Síndrome do eutireoideo doente. 
Figura 3: Embora há 
queda de T3 e T4, a 
função da tireoide e 
ação no corpo 
humano é preservada 
na REMIT. 
 
NÃO suplementar hormônios tireoidianos no peri-operatório para 
pacientes com queda justificável de T3/T4. 
 Não há hipotireoidismo durante um estado de trauma ou cirurgia 
grande. 
EIXO RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: 
ATIVADO 
A queda do volume intravascular, devido aumento da permeabilidade 
vascular e sequestro para terceiro espaço é o principal responsável pela 
ativação do eixo. A aldosterona atua nos túbulos, ATPase sódio-potássio, 
levado a: 
 Retenção de sódio (Na+) e água; 
 Hipocalemia (eliminação de potássio). 
Risco de hipocalemia no pós-operatório: Suplementar se necessário. 
VIA DO HORMÔNIO ANTID IURÉTICO (ADH): ATIVADA 
O ADH vai aumentar a reabsorção hídrica nos rins (retenção de agua 
livre), reduzindo o débito urinário e preservando um maior volume 
plasmático. 
 Se eleva nos 
primeiros 5 
dias. 
Figura 4: Tanto a 
volemia como a osmolaridade estimulam o centro da sede como o ADH. 
Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2021.1 – 4º semestre 
 
Nunca esquecer de suplementar hidratação com solução isotônica 
(mesma osmolaridade) para manter o balanço hídrico no pós-operatório. 
Evitar diuréticos quando a oligúria é justificável pela REMIT: 
 Além de reduzida, a urina se encontra com baixo sódio e alto 
potássio (por conta da aldosterona). 
VIA DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH): 
MODIF ICADA 
 GHRH (Hormônio liberador do GH); 
 GH: (Somatotropina); 
O GHRH é liberado de forma pulsátil pelo hipotálamo eestimula a 
secreção do GH na hipófise. 
 IGF-1 (Fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1). 
Apesar de ser um hormônio anabólico, o GH apresenta um pico nas 
primeiras 24 horas após o trauma, e sua elevação é decorrente de diversos 
estímulos e, apesar das ações anabólicas no metabolismo proteico, terá 
uma função catabólica também, ou seja, na REMIT a ação do GH é 
bastante peculiar: 
 Embora tenha um aumento da produção de GH, há uma resistência 
periférica nos tecidos que o GH age: 
o Essa resistência desvia o GH para uma via Catabólica: 
 Lipólise, Antagonismo insulínico e estímulo do sistema 
imune. 
 Leva também a uma queda/supressão dos níveis de IGF-
1, principal executor do anabolismo estimulado pelo GH. 
Embora o GH tenha sua concentração aumentada no sangue, a sua 
ação é modificada na REMIT. 
PÂNCREAS ENDÓCRINO : ATIVAÇÃO DA VIA 
CONTRAINSULÍNICA 
 Glucagon elevado: 
o Hormônio hiperglicemiante que é o principal estimulador da 
glicogenólise e glicogeneogênese. 
 Insulina reduzida: 
o Hormônio anabólico que leva ao armazenamento de glicose na 
forma de glicogênio, formação proteica e lipídica. Em 
consonância com as outras ações hormonais, a insulina 
mantêm-se baixa nos dias iniciais após o trauma para elevar a 
glicemia. 
 Controle glicêmico rigoroso para pacientes com REMIT, 
especialmente para os diabéticos. 
Em suma, todas as alterações hormonais na fase catabólica (inicial) 
tem o objetivo de aumentar o fortalecimento e de glicose aos tecidos e 
retenção de volume plasmático. Bom lembrar também que a inulina é o 
único hormônio que se encontra suprimido na REMIT. 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA 
A resposta imunológica ao trauma está intimamente ligada a 
neuroendócrina e em diversos momentos elas se estimulam mutualmente. 
De forma geral, a resposta imunológica possui duas fases: iniciada pela 
de curta duração da resposta inata e seguindo com a de longa resposta 
adaptativa. 
RESPOSTA IMUNE INATA 
 Barreiras físicas (ex.: camadas da pele); 
 Fagócitos: 
o Neutrófilos e macrófagos. 
 Linfócitos NK; 
 Sistema Complemento. 
RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA 
 Linfócitos B: Anticorpos; 
 Linfócitos T: Citocinas reguladoras: 
o Interleucinas pró-inflamatórias (TNF alfa/IL 1/IL 6); 
o Interleucinas anti-inflamatórias (IL 4/IL 10). 
Desequilíbrio para a via pró-inflamatória pode levar a dano tecidual 
pelo próprio sistema imune. 
PROCESSO INFLAMATÓRIO 
Resposta tecidual, local ou sistêmica, caracterizada por alterações 
celulares, vasculares e do equilíbrio iônico ou de fluidos corporais, 
resultantes de uma complexa interação entre o metabolismo, o sistema 
imunológico e os sistemas neuroendócrinos. 
 Fases do processo inflamatório sistêmico: 
1. Fase de refluxo ou hipometabólica; 
2. Fase de fluxo: Catabólica/hiperdinâmica; 
3. Fase anabólica: Recuperação/reconstrução. 
1 ª FASE: HIPOMETABÓLICA (0-2 D IAS) 
 Desvio do fluxo sanguíneo: 
o Redução do consumo de O2; 
o Redução do débito cardíaco e da pressão arterial; 
o Vasoconstrição periférica. 
 Mobilização de reservas nutricionais: 
o Hiperglicemia; 
o Desvio para via anaeróbica (elevação de lactato). 
 Redução da temperatura. 
2ª FASE: CATABÓLICA/HIPERDINÂMICA (2-5 D IAS) 
É o momento de intenso catabolismo, todo o metabolismo está ativado 
para aumentar o aporte de nutrientes e tentar reestabelecer a homeostase. 
É nessa fase onde age os principais hormônios, citocinas inflamatórias e 
proteínas da fase aguda: 
Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2021.1 – 4º semestre 
 
 Ativação do sistema cardiovascular: 
o Aumento do débito cardíaco e do consumo de O2; 
o Retenção hídrica (ADH / SRAA). 
 Produção de calor e de resposta inflamatória tecidual: 
o Mobilização de reservas nutricionais catabolismo; 
o Elevação da temperatura (IL 1); 
o Síntese de proteínas de fase aguda. 
3ª FASE: ANABÓLICA (10-60 D IAS) 
Marcada pela reconstituição das reservas gastas na fase anterior: 
 Recuperação de reservas: 
o Ganho de massa muscular perdida (GH/IGF 1); 
o Normalização das reservas de glicogênio (glicogênese). 
 Retorno a homeostase: 
o Equilíbrio hemodinâmico; 
o Temperatura normal; 
o Queda de marcadores inflamatórios. 
QUADRO CLÍNICO 
 Manifestações locais: Calor, rubor (vermelhidão), edema, dor e 
perda de função; 
 Manifestações sistêmicas: Dismotilidade gastrointestinal (“íleo 
paralítico), broncodilatação, taquicardia, oligúria, perda de peso, 
anorexia, temperatura elevada/febre. 
MARCADORES INFLAMATÓRIOS 
Existem diversos marcadores inflamatórios que estarão alterados 
durante o quadro de REMIT. 
USO CLÍNICO 
 Marcadores positivos (aumentados): 
o Contagem de leucócitos; 
o Proteína C Reativa (PCR) – indicação de resposta 
inflamatória; 
o Pro-calcitonina; 
o Ferritina*. 
 Marcadores negativos (baixos): 
o Albumina*; 
o Transferrina*. 
REMIT pode falsear resultado de exames quando solicitados para 
investigação metabólico-nutricional. 
Os marcadores que se encontram com asterisco (*) são exames 
usados também para outros motivos e não apenas como marcadores 
inflamatórios. 
 
 
COMPLICAÇÕES 
Hipovolemia, sepse, síndrome do desconforto respiratório do adulto, 
síndrome compartimental, disfunção renal aguda, infarto agudo do 
miocárdio e eventos tromboembólicos. 
ESTRATÉGIAS DE CONTROLE DA REMIT 
 Cuidados intensivos: 
o Controle da pressão arterial; Controle da temperatura 
corporal; Controle do balanço hídrico; Suporte nutricional; 
Suporte ventilatório. 
 Cirurgias menos invasivas: 
o Técnicas minimamente invasivas; Menores incisões; Menor 
tempo cirúrgico; Cirurgia de controle de danos; Materiais 
biocompatíveis. 
 Cuidados de pré e pós-operatório: 
o Avaliação de risco cirúrgico e anestésico; Reiniciar dieta após 
resolução da REMIT; Deambulação precoce; Analgesia; 
Fisioterapia integrada; Antibioticoprofilaxia guiada por 
evidências; Curativos especiais individualizados.