Câncer de pulmão

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Tutoria - Problema 02 
 
Agora está difícil para fumar... 
→ Termos desconhecidos: 
• Linfadenectomia mediastinal: retirada cirúrgica dos linfonodos de determinada localização anatômica, neste exemplo, o 
mediastino (região delimitada pelos pulmões, coração e esterno). O acesso a essa região pode ser feito pelo pescoço ou pelo próprio 
tórax, na maioria dos casos auxiliada por equipamentos de vídeo-cirurgia. 
• PET-CT: O equipamento sobrepõe as imagens metabólicas (PET) às imagens anatômicas (CT), produzindo assim um 
terceiro tipo de imagem. A unidade tomográfica controlada por computador, mapeia a distribuição de fármacos emissores de pósitrons. 
A captação de FDG [18F] representa a atividade glicolítica do tecido estudado: “Células tumorais apresentam um aumento do 
metabolismo glicolítico. 
 
→ Objetivos: 
1. Conhecer as neoplasias do pulmão (epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico): 
Câncer de pulmão/Carcinoma broncogênico: são neoplasias malignas com origem no Epitélio do Trato Respiratório 
Inferior. 90% das neoplasias malignas pulmonares são classificadas como Câncer de pulmão e são subdivididas em 2 
grandes grupos: Pequenas células (CPCP) – cerca de 15% dos casos - e não pequenas células (CPCNP) – cerca de 
85% dos casos) (Dados do MS). Principais CPCNP: Carcinoma epidermóide, adenocarcinoma e carcinoma de grandes 
células anaplásico). O CPCP é altamente invasivo, ocorre quase sempre em tabagistas e cresce rapidamente e cerca 
de 80% dos pacientes têm doença metastática no momento do diagnóstico. O comportamento clínico do CPCNP é 
mais variável e depende do tipo histológico, mas cerca de 40% dos pacientes terão doença metastática fora do tórax 
no momento do diagnóstico. Identificaram-se mutações de ativação (oncogênicas) principalmente no adenocarcinoma, 
embora tenha-se tentado identificar mutações semelhantes no carcinoma de células escamosas. (MS) 
EPIDEMIOLOGIA: O câncer de pulmão é uma das neoplasias malignas que mais mata no Brasil e no mundo! É a 
principal causa de morte oncológica em homens, e a segunda maior em mulheres (a principal ainda é o câncer de mama). 
Pico de incidência: entre 55-65 anos. 
 
A sobrevida em cinco anos (equivalente à cura) continua frustrante, com apenas 13-21% (países desenvolvidos) 
e 7-10% (países em desenvolvimento) dos pacientes atingindo esta marca... A pequena chance de cura vem do fato de 
que, quase sempre, o diagnóstico só é feito quando o tumor já se encontra em estágios avançados. Somente cerca de 
15% dos indivíduos possui doença localizada (potencialmente curável) ao diagnóstico! Nos últimos anos, a incidência de 
carcinoma broncogênico vem caindo em homens (efeito das campanhas contra o tabagismo), ao passo que no sexo 
feminino tal queda ainda não se concretizou (resultado do aumento do tabagismo neste grupo algumas décadas atrás). 
Grande parte dos casos poderia ser evitada, se o tabagismo fosse definitivamente erradicado de nossa cultura. 
 
ETIOLOGIA/FATORES DE RISCO: A principal causa de câncer de pulmão é o tabagismo, particularmente o 
hábito de fumar cigarros. Outras formas de tabagismo também se associam ao Câncer broncogênico, porém, com menor 
intensidade. Cerca de 90% dos homens e 80% das mulheres que têm a doença são (ou foram) tabagistas! Antes da 
epidemia mundial de tabagismo no início do século XX, o câncer de pulmão era considerado uma DOENÇA RARA. O 
tabagismo, em qualquer grau, eleva proporcionalmente o risco de câncer de pulmão. Em média, fumantes têm 
risco 20x maior que não fumantes de desenvolver Câncer de pulmão no futuro. 
 
➔ Como? A combustão do tabaco libera diversas substâncias carcinogênicas, como hidrocarbonetos 
aromáticos policíclicos, nitrosaminas tabaco-específicas (TSNA) e aldeídos voláteis. Mais de 4.000 substâncias 
comprovadamente maléficas são liberadas: A nicotina, responsável pela dependência química, também está 
implicada na gênese do câncer, pois seus derivados se mostraram capazes de inibir a apoptose de células 
neoplásicas. Todas essas substâncias se distribuem entre a fase gasosa e a fase particulada – ou alcatrão – da 
“fumaça” aspirada. 
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Outras modalidades de tabagismo aumentam menos o risco de Câncer broncogênico pelo fato de o indivíduo 
aspirar uma menor quantidade de fumaça para satisfazer suas necessidades de nicotina (sendo esta absorvida pela 
mucosa oral, já que se tratam de fumaças menos “tragáveis” – ex.: cachimbo, charuto). Mas. outras formas de câncer 
relacionado ao tabaco acabam se tornando mais prevalentes nesse contexto, principalmente os carcinomas das mucosas 
expostas (ex.: câncer de boca e lábios). 
 
O tabagismo passivo também eleva o risco de câncer de pulmão (em cerca de 1,3x), justificando diversos casos 
em filhos ou cônjuges não fumantes de pais ou companheiros fumantes. 
A cessação do tabagismo reduz o risco com o tempo (efeito que, em geral, só se torna significativo passados 
15-20 anos). Apesar de o risco realmente ser reduzido, é importante ter em mente que ele continua sendo maior em ex-
fumantes do que em pessoas que nunca fumaram, e mantém relação direta com a magnitude do tabagismo prévio! 
 
Outras etiologias conhecidas do Ca de pulmão são a DPOC (fator de risco independente), as pneumopatias 
fibrosantes e a exposição a outros agentes ambientais (naturais ou ocupacionais). Os principais agentes exógenos 
(excluído o tabaco) são o radônio e o asbesto, mas também existem outros (ex.: arsênico, haloéter, cromo, níquel, gás 
mostarda, cloreto de vinila). 
O radônio é um gás que emana do solo, oriundo do decaimento radioativo do urânio. Há regiões da crosta terrestre que são ricas em urânio, 
o que explicaria maiores taxas de Ca broncogênico em não fumantes naquelas áreas. A exposição ao radônio também justifica um maior risco da 
doença em mineiros. O asbesto por si só aumenta o risco, mas tal efeito é potencializado na coexistência de tabagismo (aumento de > 50x – há 
sinergismo entre os dois fatores). 
Hoje está claro que existe predisposição genética ao câncer de pulmão! Uma história familiar positiva aumenta 
o risco em parentes de primeiro grau. Sabemos que a maioria dos portadores de Ca broncogênico é tabagista, porém, 
apenas uma MINORIA dos tabagistas desenvolve a doença (cerca de 10%). Assim como ocorre em outros tipos de 
tumor, a carcinogênese do Ca de pulmão é um processo demorado, que requer acúmulo de sucessivas mutações 
genéticas para o surgimento do clone neoplásico. Muitas dessas mutações já podem estar presentes no indivíduo, por 
herança genética, “encurtando” o caminho em direção ao câncer. 
As pesquisas mais recentes incriminam, em particular, genes relacionados ao reparo do DNA e ao 
metabolismo/ativação de carcinogênios (além daqueles implicados na dependência à nicotina). Portadores de 
mutações herdadas nesses genes estariam mais propensos ao desenvolvimento de Ca de pulmão quando expostos ao 
cigarro e outros fatores de risco. 
A dieta e a poluição atmosférica também possuem algum papel no risco de Ca de pulmão. Um elevado 
consumo de frutas e vegetais parece ser protetor. O motivo seriam os altos níveis de antioxidantes, que reduzem a 
chance de transformação neoplásica celular (pois reduzem a chance de lesões no DNA). No entanto, apesar do potencial 
entusiasmo com esta ideia, NÃO há evidências de que a quimioprevenção contra o câncer de pulmão seja eficaz 
(através da suplementação da dieta com vitaminas e antioxidantes industrializados). 
A poluição do ar nas grandes cidades também aumenta o risco (principalmente pela queima de combustíveis 
fósseis, que libera hidrocarbonetos aromáticos policíclicos e metais como arsênio, níquel e cromo)... Em média, um ser 
humano normal respira cerca de 10.000 L de ar por dia, e mesmo que a concentração de poluentes no ar seja baixa, em 
termos de exposição total ela acaba sendo importante. A influência de todos esses fatores ébastante inferior ao grande 
papel exercido pela FUMAÇA DO CIGARRO na gênese do câncer de pulmão! 
 
➔ Química do asfalto: A composição química do asfalto não é fixa. Ela é totalmente dependente do tipo de petróleo que deu origem ao asfalto. 
Como existem cerca de 1500 tipos de petróleo conhecidos atualmente, dá para se ter uma ideia de quão variados são os asfaltos. De uma forma geral, 
existem aqueles com maior quantidade de asfalto e aqueles com menor quantidade. Os 2 tipos de petróleo que apresentam o melhor tipo de asfalto 
para ser utilizado na pavimentação de ruas e estradas são os chamados Boscan e o Bachaquero, que são encontrados na Venezuela. De uma forma 
geral, o asfalto apresenta: 90% a 95% de hidrocarbonetos; 5% a 10% de heteroátomos, como oxigênio, enxofre, nitrogênio e metais – vanádio, níquel, 
ferro, magnésio e cálcio, sempre unidos por ligações covalentes. A composição química está diretamente relacionada com o desempenho físico e 
mecânico do asfalto. É por essa razão que há locais onde o asfalto é resistente, enquanto em outros é constante o aparecimento de buracos. 
➔ Alguns exemplos de compostos químicos presentes no asfalto são: 
o Asfaltenos: São aglomerados de hidrocarbonetos naftênicos (vários hexágonos com três duplas) condensados e de cadeias saturadas 
curtas. 
o Compostos saturados: São aqueles de cadeias carbônicas extremamente longas e que possuem apenas ligações simples entre os 
carbonos. 
o Resinas: São compostos de hidrogênio e carbono, com pequena proporção de oxigênio, enxofre e nitrogênio. São sólidos ou semissólidos 
marrom-escuros, sendo de natureza polar e fortemente adesiva. 
o Compostos aromáticos: apresentam estruturas aromáticas (hexágonos com três ligações duplas) em sua composição e podem ter 
ramificações saturadas ou insaturadas (ligações duplas). https://escolakids.uol.com.br/ciencias/quimica-asfalto.htm 
FISIOPATOLOGIA → (SINAIS E SINTOMAS): Cerca de 25% dos carcinomas pulmonares são assintomáticos, sendo 
detectados incidentalmente com exames de imagem do tórax. Os sinais e sintomas podem resultar de progressão do 
tumor local, disseminação regional ou metástases a distância. Síndromes paraneoplásicas e sintomas constitucionais 
podem ocorrer em qualquer estágio da doença. Embora os sintomas não sejam específicos da classificação ou da 
histologia do câncer, algumas complicações podem ser mais prováveis em diferentes tipos: 
Tumor Local: causa tosse e, menos comumente, dispneia em decorrência de obstrução das vias respiratórias, 
atelectasia pós-obstrutiva ou pneumonia e perda de parênquima devido à disseminação linfangítica. Pode ocorrer 
febre na vigência de pneumonia pós-obstrutiva. Até metade dos pacientes refere dor torácica localizada ou vaga. A 
hemoptise é menos comum e a perda sanguínea é mínima, exceto em situações raras em que o tumor corrói uma 
grande artéria, provocando hemorragia maciça e frequentemente morte por asfixia ou exsanguinação. 
https://escolakids.uol.com.br/petroleo.htm
https://escolakids.uol.com.br/ciencias/quimica-asfalto.htm
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Disseminação regional: pode causar dor torácica pleurítica ou dispneia por derrame pleural, 
rouquidão decorrente de invasão tumoral do nervo laríngeo recorrente e dispneia e hipoxia em decorrência de paralisia 
diafragmática pelo comprometimento do nervo frênico. A síndrome da veia cava superior resulta da compressão ou 
invasão da veia cava superior e pode desencadear cefaleia ou sensação de “cabeça cheia”, edema facial ou das 
extremidades superiores, rubor e falta de ar quando na posição supina, veias dilatadas no pescoço, face e tronco 
superior e rubor facial e no tronco (pletora). A síndrome de Pancoat ocorre quando tumores apicais, em geral CPCNP 
(tumor de Pancoast), invadem o plexo braquial, a pleura ou arcos costais, desencadeando dor no ombro ou nas 
extremidades superiores e fraqueza ou atrofia da mão ipsolateral. A síndrome de Pancoast também pode incluir a 
síndrome de Horner. A síndrome de Horner (ptose, miose e anidrose) surge quando há comprometimento da cadeia 
simpática paravertebral ou do gânglio estrelado cervical. A disseminação do tumor para o pericárdio pode ser 
assintomática ou provocar pericardite constritiva ou tamponamento cardíaco. Em casos raros, a compressão esofágica 
pelo tumor leva à disfagia. 
Metástases: provocam sintomas que variam de acordo com a localização. Metástases podem se disseminar 
para o: Fígado, causando dor, saciedade precoce, náuseas e, essencialmente, insuficiência hepática; Cérebro, 
causando mudanças comportamentais, confusão mental, afasia, convulsões, paresia ou paralisia, náuseas e vômitos 
e, por fim, coma e morte; Ossos, causando dor intensa e fraturas patológicas; Glândulas adrenais, raramente 
causando insuficiência adrenal. 
Síndromes paraneoplásicas: são sintomas que ocorrem em locais distantes de um tumor ou de suas 
metástases. As síndromes paraneoplásicas comuns em pacientes com câncer de pulmão incluem: Hipercalcemia (em 
pacientes com carcinoma de células escamosas, que ocorre porque o tumor produz proteína relacionada com o 
hormônio paratireoideo); Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH); 
Baqueteamento digital com ou sem osteoartropatia pulmonar hipertrófica; Hipercoagulabilidade com 
tromboflebite superficial migratória (síndrome de Trousseau); Síndrome semelhante à miastenia (síndrome de 
Eaton-Lambert); Síndrome de Cushing e Síndromes neurológicas: neuropatias, encefalopatias, encefalites, 
mielopatias e doenças cerebelares. Os mecanismos das síndromes neuromusculares envolvem a expressão tumoral 
de autoantígenos, com produção de anticorpos, mas a causa da maioria das outras síndromes é desconhecida. 
TIPOS HISTOLÓGICOS de carcinomas broncogênicos (tumores malignos derivados do epitélio respiratório inferior) 
Subdivisões histopatológicas dos 2 principais grupos de carcinoma broncogênico: 
1. Carcinoma Não Pequenas Células: 
1.1 - Carcinoma Epidermoide (Escamoso ou Espinocelular): Representa o tipo histológico mais comum em 
nosso meio, responsável por até 2/3 dos casos, principalmente em homens. Em países desenvolvidos, o carcinoma 
epidermoide deixou de ser o subtipo mais frequente, perdendo esta posição para o adenocarcinoma (ver adiante). Em 
geral tem localização central ou proximal e se apresenta como tumoração brônquica exofítica facilmente visualizada à 
broncoscopia. É o tipo com maior chance de ser diagnosticado pela citologia do escarro. É também a causa mais comum 
de hipercalcemia paraneoplásica e cavita em 10 a 20% dos casos. 
1.2 - Adenocarcinoma: Representa o tipo histológico mais comum em países desenvolvidos, assumindo a 
segunda posição em nosso meio. É o tipo predominante no sexo feminino, nos jovens (< 45 anos) e nos não fumantes. 
Geralmente de localização periférica, tem maior chance de ser encontrado na citologia do líquido pleural e no aspirado 
nodular transtorácico. É a causa mais comum de osteoartropatia hipertrófica paraneoplásica, e possui pior prognóstico 
que o escamoso,quando comparado no mesmo estágio. O Carcinoma Bronquíolo-Alveolar é um subtipo de 
adenocarcinoma, representandoapenas 3% do total dos carcinomas broncogênicos. É derivado das células alveolares e 
se apresenta como massa, lesão difusa multinodular ou infiltrados alveolares (assemelhando-se a uma pneumonia). 
Caracteriza-se por se espalhar pelos espaços alveolares, sem invadir os septos (crescimento “lepídico”). Existem dois 
tipos histológicos: mucinoso (derivado das células caliciformes) e não mucinoso (derivado dos pneumócitos tipo II). 
1.3 - Carcinoma de Grandes Células Anaplásico: Análises histopatológicas mais minuciosas sugerem que ocarcinoma 
pulmonar de grandes células na verdade seja um carcinoma epidermoide ou adenocarcinoma tão indiferenciado 
(anaplásico) que não pode ser classificado dentro de nenhum desses subtipos. Perfaz < 10% dos casos, sendo o subtipo 
menos frequente.Apresenta o pior prognóstico dentre os carcinomas não pequenas células! De localização mais 
periférica, comumente cavita. 
 
2. Carcinoma de Pequenas Células: (Oat Cell ou Avenocelular) 
O oat cell é responsável por 15-20% dos casos. Apresenta o pior prognóstico e maior agressividade entre os 
carcinomas broncogênicos (tempo de duplicação em torno de 30 dias versus 200 dias para os carcinomas não pequenas 
células). Geralmente de localização central, possui 70% de chance de metástase à distância no momento do diagnóstico! 
Na maioria das vezes, cursa com invasão do mediastino... O nome avenocelular ou oat cell vem do fato de suas células 
se parecerem com grãos de aveia. Essas células são um pouco maiores que os linfócitos, e têm origem no tecido 
neuroendócrino argentafim (tal como o tumor carcinoide). O carcinoma avenocelular responde pela maioria das 
síndromes paraneoplásicas neuroendócrinas associadas ao câncer de pulmão! Vale dizer ainda que é o subtipo mais 
fortemente associado ao tabagismo, sendo raríssimo em 
não fumantes. 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipercalcemia
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hiponatremia#v37916727_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-superficial
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/hematologia-e-oncologia/vis%C3%A3o-geral-sobre-c%C3%A2ncer/s%C3%ADndromes-paraneopl%C3%A1sicas#v978029_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/hematologia-e-oncologia/vis%C3%A3o-geral-sobre-c%C3%A2ncer/s%C3%ADndromes-paraneopl%C3%A1sicas#v978029_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-adrenais/s%C3%ADndrome-de-cushing
Tutoria - Problema 02 
 
Os sintomas são muito variáveis, dependendo da localização do tumor e os sítios de doença 
metastática. 
Os mais comuns são: 
• tosse (com ou sem sangue) 
• falta de ar 
• dor torácica 
• dificuldade para engolir 
• perda de apetite 
• emagrecimento 
• dor nas articulações 
• cansaço 
• desânimo 
• dor de cabeça 
• náuseas / vômitos 
• dor nos ossos (Hospital do câncer de Barretos-SP - https://www.hcancerbarretos.com.br/cancer-de-pulmao) 
2. Estudar os fatores de risco do câncer de pulmão: 
O tabagismo é amplamente reconhecido hoje como doença crônica gerada pela dependência da nicotina, 
estando por isso inserido na Classificação Internacional de Doenças (CID10) da OMS: o usuário de produtos de tabaco 
é exposto continuamente a mais de 4 mil substâncias tóxicas, muitas delas cancerígenas. Esta exposição faz do 
tabagismo o mais importante fator de risco isolado de doenças graves e fatais. Os fumantes correm risco muito mais 
elevado de adoecer por câncer e outras doenças crônicas do que os não-fumantes. Principal causa isolada evitável de 
câncer, além de câncer de pulmão, o tabagismo é também fator de risco para câncer de laringe, pâncreas, fígado, 
bexiga, rim, leucemia mieloide e, associado ao consumo de álcool, de câncer de cavidade oral e esôfago. 
O fumante é exposto a mais de 4 mil substâncias tóxicas. São atribuíveis ao consumo de tabaco: 45% das mortes por 
doença coronariana (como o infarto do miocárdio) 85% das mortes por doença pulmonar obstrutiva crônica (como o 
enfisema) 25% das mortes por doença cérebro-vascular (como os derrames) 30%das mortes por câncer, sendo que 
90%dos casos de câncer de pulmão ocorrem em fumantes. 
O tabagismo é também considerado doença pediátrica: 90% dos fumantes começam a fumar antes dos 19 anos, 
sendo que 15 anos é a idade média de iniciação 100 mil jovens começam a fumar no mundo a cada dia, segundo o 
Banco Mundial 80% deles vivem em países em desenvolvimento. Entre todos os cânceres, o de pulmão está mais 
fortemente associado ao consumo de tabaco, e o risco de ocorrência e morte aumenta quanto maior a intensidade da 
exposição. 
A mortalidade por câncer de pulmão entre fumantes é cerca de 15 vezes maior do que entre pessoas que nunca 
fumaram na vida, enquanto entre ex-fumantes é cerca de 4 vezes maior. Fumantes de 1 a 14 cigarros, 15 a 24 cigarros 
e mais de 25 cigarros têm, respectivamente, risco 8, 14 e 24 vezes maior de morte por este tipo de câncer do que pessoas 
que nunca fumaram. 
A cessação de fumar reduz consideravelmente o risco de morte por causas associadas ao tabaco, aumentando 
em 9 anos a sobrevida média de uma população. O tabagismo é também uma das principais causas de mortalidade 
precoce por doenças isquêmicas do coração, doença cérebro-vascular e doença pulmonar obstrutiva crônica. Com o 
câncer, as doenças isquêmicas e respiratórias são as principais causas de mortalidade no Brasil. O percentual de 
fumantes em nosso país diminuiu nos últimos 15 anos, provavelmente como reflexo das políticas públicas de controle do 
tabaco. No entanto, a par das heterogeneidades regionais, ainda temos cerca de 22 milhões de fumantes no país. 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/situacao_cancer_brasil.pdf 
• O RADÔNIO, um gás radioativo derivado do urânio amplamente presente no solo e nas residências, pode causar 
câncer de pulmão em mineradores de urânio. Entretanto, exposições crônicas de nível baixo em residências não parecem 
aumentar o risco de câncer de pulmão, pelo menos para os não fumantes; 
• A exposição ao CÁDMIO também está associada a um risco elevado de câncer de pulmão, que tem sido 
observado em trabalhadores expostos ocupacionalmente e em populações residindo perto de fundições de zinco. O 
cádmio não é diretamente genotóxico. Provavelmente produz dano no DNA através da geração de espécies reativas de 
oxigênio; 
• Asbesto; 
• Sílica; 
• BIS (Clorometil éter; 
• Níquel; 
• Cromo; 
• Gás mostarda. Robbins 
 
 
 
https://www.hcancerbarretos.com.br/cancer-de-pulmao
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/situacao_cancer_brasil.pdf
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3. Entender o cálculo da carga tabágica: 
A carga tabágica é um importante parâmetro diretamente relacionado ao risco, e por isso sempre deve ser 
quantificada. É definida com o produto entre o número de maços consumidos por dia e a duração do hábito em anos 
(lembre-se que um maço contém 20 cigarros). Sua unidade é o “maços/ano”, e considera-se como ALTO RISCO um 
valor > 20 maços/ano. No entanto, é válido frisar que não existe um limiar de segurança. (Medcurso2018) 
O cálculo da carga tabágica é realizado pela multiplicação do número de maços (carteiras) fumados por dia 
pelo número de anos de tabagismo. Por exemplo, um cidadão que fumou 40 cigarros por dia (2 maços) por período de 
30 anos possui uma carga tabágica de 60 maços/ano (2 x 30). (Hospital do câncer de Barretos-SP - 
https://www.hcancerbarretos.com.br/cancer-de-pulmao) 
4. Identificar os exames laboratoriais e de imagem para o diagnóstico de câncer de pulmão: 
Radiografia de tórax; TC ou PET-TC combinada; Exame citopatológico do líquido pleural ou do escarro; 
Normalmente, biópsia guiada por broncoscopia e biópsia de núcleo; Às vezes, biópsia de pulmão aberto. 
→ LABORATORIAL: TABELA DE REFERÊNCIA DO HEMOGRAMA: 
 
 
 
Livro: Dacie and Lewis – Practical 
Haematology. 12th Edition, 2017 
 
 
 Os exames de sangue não são usados para diagnosticar câncer de pulmão. Mas, podem dar uma noção do 
estado geral de saúde do paciente, por exemplo, para saber se tem condições físicas de ser submetido a uma cirurgia. 
Hemograma completo. Determina se as taxas sanguíneas estão normais. Por exemplo, pode diagnosticar uma anemia, 
alterações na coagulação ou um risco aumentado para infecções. Este exame é repetido regularmente durante a 
quimioterapia, porque os medicamentos quimioterápicos podem afetar as células formadoras do sangue na medula 
óssea.Exames bioquímicos de sangue. Podem detectar anormalidades pontuais em alguns órgãos, como fígado ou rins. Por 
exemplo, se a doença se disseminou para o fígado e ossos, pode causar níveis anormais de certas substâncias no 
sangue, como um resultado elevado do lactato desidrogenase (LDH). American Cancer Society (23/06/2017) 
Citologia: O método usado para obter células ou tecido para a confirmação depende da acessibilidade do 
tecido e da localização das lesões suspeitas. A citologia do escarro ou do líquido pleural é o método menos invasivo. 
Nos pacientes com tosse produtiva, os espécimes do escarro obtidos ao despertar podem conter altas concentrações 
de células malignas, mas o rendimento deste método é de < 50% como um todo. O líquido pleural é outra fonte 
conveniente de células; um derrame maligno é sinal de prognóstico ruim e indica doença em estágio avançado. Em 
geral, os resultados falso-negativos de citologias podem ser minimizados pela obtenção de grande volume de escarro 
ou líquido pleural o mais cedo possível no dia, enviando-se os espécimes imediatamente ao laboratório de patologia 
para minimizar atrasos no processamento porque esses atrasos levam à decomposição celular. Estudos moleculares 
(genéticos) podem ser feitos em grânulos celulares tumorais embebidos em parafina a partir do líquido pleural se este 
for centrifugado e o grânulo celular for preservado a tempo. 
https://www.hcancerbarretos.com.br/cancer-de-pulmao
https://www.cancer.org/cancer/non-small-cell-lung-cancer/detection-diagnosis-staging/how-diagnosed.html
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→ EXAMES DE IMAGEM: Raio-x do tórax é muitas vezes o exame de imagem inicial. Ele pode mostrar 
anormalidades claramente definidas, como uma massa única ou massas multifocais ou um nódulo pulmonar solitário, 
hilo aumentado, mediastino aumentado, estreitamento traqueobrônquico, atelectasia, infiltrados parenquimatosos que 
não desaparecem, lesões cavitárias ou espessamento ou derrame pleural inexplicáveis. Esses achados são 
sugestivos, mas não diagnósticos, de carcinoma pulmonar e exigem o seguimento com tomografia computadorizada 
de alta resolução (TCAR), TC ou PET-TC combinada e confirmação citopatológica. 
TC mostra muitos padrões e aspectos característicos que podem sugerir fortemente o diagnóstico. A TC 
também orienta a biópsia por agulha do núcleo das lesões acessíveis e é útil para o estadiamento. Se uma lesão 
encontrada em uma radiografia simples tem alta probabilidade de ser decorrente de câncer de pulmão, pode-se realizar 
uma PET-TC para ajudar no diagnóstico e estadiamento. Este exame combina imagens anatômicas da TC com 
imagens funcionais da tomografia com emissão de prótons (PET). As imagens da PET podem ajudar a diferenciar 
processos inflamatórios e malignos. 
Procedimentos: A biópsia percutânea é o próximo procedimento menos invasivo. É mais útil para os locais 
de metástases (linfonodos supraclaviculares ou outros periféricos, pleura, fígado e adrenais) do que para as lesões 
pulmonares. Os riscos incluem uma probabilidade de 20 a 25% de pneumotórax (principalmente em pacientes com 
enfisema significativo) e o risco de se obter um resultado falso negativo. 
Broncoscopia é o procedimento usado com mais frequência para o diagnóstico de câncer de pulmão. 
Teoricamente, o procedimento de escolha para a obtenção de tecido é aquele que é menos invasivo; mas, na prática, 
a broncoscopia é frequentemente realizada em associação ou em substituição a procedimentos menos invasivos, 
porque os resultados diagnósticos são maiores e porque a broncoscopia é importante para o estadiamento. A 
combinação de lavado, escovação e biópsias das lesões endobrônquicas visíveis e de linfonodos paratraqueais, 
subcarinais, mediastinais e hilares frequentemente fornece o diagnóstico tecidual. Avanços nas técnicas para guiar o 
broncoscópio melhoraram o resultado diagnóstico e a precisão da amostragem das lesões mais periféricas. Pode-se 
fazer biópsia endobrônquica guiada por ultrassom (EBUS) durante a broncoscopia e tem um resultado excelente. 
EBUS é atualmente o método preferido para o estadiamento do mediastino, exceto nos casos em que não é possível 
obter uma amostra dos linfonodos devido a considerações anatômicas. 
A mediastinoscopia é o exame padrão-ouro para avaliar os linfonodos mediastinais, mas é um procedimento 
de alto risco que normalmente é usado antes da cirurgia torácica para confirmar ou excluir a presença de tumor nos 
linfonodos mediastinais. 
Indica-se a biópsia pulmonar aberta, realizada por meio de toracotomia aberta ou utilizando auxílio de vídeo, 
quando métodos menos invasivos não propiciarem o diagnóstico de pacientes cujas características clínicas e aspectos 
radiográficos sugerirem fortemente um tumor passível de ressecção. 
Biópsia de núcleo é preferível à biópsia por agulha final porque a segunda obtém muito pouco tecido para 
estudos genéticos precisos. (MS) 
DIAGNÓSTICO: Atualmente, o screening (triagem) para câncer de pulmão em indivíduos assintomáticos 
considerados de “alto risco” já é oficialmente recomendado em diversos países, após se demonstrar, através de 
grandes estudos prospectivos, que ele efetivamente DIMINUI a morbimortalidade por essa doença, ao permitir um 
diagnóstico mais precoce – momento em que a chance de cura é maior. A queda na mortalidade chega a 20%, valor 
bastante expressivo que justifica a adoção generalizada de tal estratégia, haja vista o impacto do Ca de pulmão dentre 
as causas de morte oncológica! 
Quem deve ser submetido ao screening, e como este deve ser feito? 
O screening está indicado em indivíduos assintomáticos que apresentam essas características: 
1. Idade entre 55-80 anos; 
2. Carga tabágica ≥ 30 maços/ano; 
3. Tabagismo atual ou interrupção nos últimos 15 anos; 
4. Boa saúde geral. 
 O método preconizado é a TC helicoidal com baixa dose de radiação, uma variação da técnica de TC 
helicoidal convencional em que o paciente recebe apenas 1/3 da dose de radiação, sem administração de contraste 
endovenoso. O exame é feito de forma rápida, com o paciente prendendo o ar após uma inspiração profunda máxima. 
O expertise da equipe de radiologia na interpretação das imagens obtidas, devendo haver treinamento específico para tal. É necessário também a 
garantia de capacidade técnica para dar seguimento à investigação dos casos “positivos”, isto é, o serviço médico deve dispor de biópsia pulmonar 
broncoscópica, transtorácica ou a céu aberto, métodos de diagnóstico definitivo que poderão ser selecionados em função da localização e outras 
características das lesões evidenciadas. A periodicidade do screening deve ser ANUAL. O screening para Ca de pulmão agora é indicado em 
indivíduos assintomáticos com idade entre 55-80 anos que apresentam boa saúde geral, carga tabágica ≥ 30 maços/ano e tabagismo atual ou 
cessado nos últimos 15 anos. O método preconizado é a TC helicoidal com baixa dose de radiação, que deve ser feita anualmente. 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/sintomas-de-doen%C3%A7as-pulmonares/n%C3%B3dulo-pulmonar-solit%C3%A1rio
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/procedimentos-pulmonares-diagn%C3%B3sticos-e-terap%C3%AAuticos/toracoscopia-e-cirurgia-toracosc%C3%B3pica-guiada-por-v%C3%ADdeo
Tutoria - Problema 02 
 
RX simples ou RX simples + citologia do escarro foram descartados como estratégias válidas de 
screening, uma vez que não reduzem a morbimortalidade por Ca de pulmão! Antes de 2015 o screening não era 
recomendado justamente porque a maioria dos estudos se baseava em uma dessas 2 estratégias, o que explica o fato 
de nunca terem sido demonstrados benefícios consistentes. 
Tradicionalmente, na ausência do screening, um diagnóstico precoce de Ca de pulmão costumava ser fruto do 
acaso, graças à realização de exames de imagem por outros motivos (menos de 15% dos pacientesrecebiam um 
diagnóstico precoce, mas espera-se que isso mude de agora em diante). Muitos desses pacientes eram inicialmente 
identificados pela radiografia simples do tórax. Vale lembrar que este método não é muito sensível (não detecta lesões 
pequenas, bem como lesões “escondidas” pela silhueta cardíaca). Como regra, todo paciente com raio X “suspeito” (ex.: 
nódulo pulmonar solitário, atelectasia) deve ser submetido a uma tomografia computadorizada do tórax. A TC define 
melhor as características anatômicas da lesão (ex.: tamanho, bordos espiculados, padrão de calcificação) além de 
permitir uma análise detalhada do mediastino e das suprarrenais. 
O próximo passo após suspeita de Ca de pulmão pelos exames de imagem é a confirmação histopatológica. A 
citologia do escarro possui sensibilidade de 60-70% para tumores de localização central, com menor acurácia para os 
tumores periféricos. Trata-se de exame pouco utilizado na prática, no entanto, dada sua alta especificidade, uma vez 
positivo confirma o diagnóstico! 
O métodos mais empregados para se obter tecido de uma lesão pulmonar são: 
- Biópsia brônquica ou transbrônquica através de broncofibroscopia (sensibilidade de 70-80% para nódulo central 
> 2 cm); 
- Biópsia transtorácica por agulha guiada por TC (sensibilidade de 95% para nódulo periférico > 2 cm); 
- Biópsia guiada por Videotoracoscopia (VATS); 
- Biópsia a céu aberto. 
A biópsia transtorácica por agulha está relacionada a uma chance maior de complicações, como o pneumotórax (20-30% dos casos, 
geralmente pequeno e autolimitado). Outras complicações também podem ser vistas no caso das biópsias cirúrgicas (VATS ou céu aberto). Por 
conseguinte, pacientes com baixa reserva cardiopulmonar, se possível, NÃO devem ser submetidos a estes procedimentos mais invasivos. 
O diagnóstico também pode ser confirmado pela identificação de células neoplásicas na citologia do líquido 
pleural. Quando um volume adequado é analisado (50-100 ml), a chance de positividade gira em torno de 55-60%. Em 
casos suspeitos cuja primeira citologia é negativa, a conduta é repetir a toracocentese diagnóstica, pois se espera a 
identificação adicional de mais 30% dos casos com tal conduta! 
Se mesmo com duas toracocenteses o diagnóstico não for estabelecido, o ideal – na vigência de elevada suspeita 
clínica – é partir para a biópsia pleural. Esta deve ser feita preferencialmente por meio da videotoracoscopia (isto é, sob 
visão direta), uma vez que as metástases pleurais do Ca de pulmão costumam estar espacialmente dispersas. A biópsia 
pleural fechada ou “às cegas” (utilizando a agulha de Cope) não deve ser indicada nesse contexto, dada sua baixíssima 
sensibilidade (a biópsia com agulha de Cope só tem acurácia satisfatória nas pleuropatias difusas, como a tuberculose 
pleural). 
 
5. Conhecer as vias de disseminação do câncer de pulmão e quais os principais órgãos afetados: 
Principais sítios de metástase: 
1- GLÂNDULA SUPRA-RENAL (incidência de 60% quando o nódulo é > 2 cm e < 4 cm); 
2- OSSOS; 
3- CÉREBRO; 
4- FÍGADO. 
Pode ocorrer metástase hematogênica, gerando tumor contralateral. (MS) 
VIAS DE DISSEMINAÇÃO: Os tumores de pulmão geralmente se originam nos brônquios e invadem o parênquima 
adjacente bem como pleura, parede torácica e estruturas mediastinais. A disseminação ocorre por 2 vias 
➔ Linfática: ocorre via rede linfática do parênquima, drenando para o hilo homolateral e a seguir linfonodos do 
mediastino. Tumores dos lobos superiores ou médios drenam para os linfonodos paratraqueais do mediastino superior, 
médio e sub-carinais. Os lobos inferiores apresentam drenagem linfática para o mediastino inferior também. Apenas os 
tumores de sulco superior com invasão de parede ou do lobo superior podem apresentar via de drenagem direta para a 
fossa supraclavicular homolateral. 
➔ Hematogênica: encontra-se os principais focos de metástase o cérebro, ossos, pulmões, supra-renais e fígado. 
 
Tutoria - Problema 02 
 
 
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/seminario-radioterapia-capitulo-quatro-cancer-de-
pulmao.pdf 
6. Esclarecer o estadiamento do câncer de pulmão e sua conduta terapêutica: 
ESTADIAMENTO: AJCC (2018): 
 
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/seminario-radioterapia-capitulo-quatro-cancer-de-pulmao.pdf
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/seminario-radioterapia-capitulo-quatro-cancer-de-pulmao.pdf
Tutoria - Problema 02 
 
 
 
(AJCC, 2010) – Tumor Não-Pequenas Células: 
- TX: tumor primário não avaliável; 
- T0: sem evidências de tumor primário; 
- Tis: tumor in situ; 
- T1: tumor ≤ 3 cm circundado por pulmão ou pleura visceral e sem evidência broncoscópica de invasão mais proximal 
que o brônquio lobar; T1a: tumor ≤ 2 cm; T1b: tumor > 2 cm e ≤ 3 cm; 
- T2: tumor > 3 cm e ≤ 7 cm e/ou envolvimento do brônquio principal 2 cm ou mais distal à carina, e/ou invasão da 
pleura visceral, e/ou associação com atelectasia ou pneumonite obstrutiva que se estende à região hilar, mas não 
envolve todo o pulmão;T2a: tumor > 3 cm e ≤ 5 cm;T2b: tumor > 5 cm e ≤ 7 cm; 
- T3: tumor > 7 cm ou tumor de qualquer tamanho que diretamente invade a parede torácica (incluindo tumor de sulco 
superior), diafragma, nervo frênico, pleura mediastinal, pericárdio parietal, ou tumor no brônquio principal, a menos de 2 
cm da carina, mas sem o seu envolvimento, ou presença de atelectasia ou pneumonite obstrutiva de todo o pulmão, ou 
nódulos tumorais separados no mesmo lobo; 
- T4: tumor de qualquer tamanho que invade mediastino, coração, grandes vasos, traqueia, nervo laríngeo recorrente, 
esôfago, carina, corpo vertebral (chamado T4 invasivo) ou nódulos tumorais separados em diferentes lobos ipsilaterais. 
 O estadiamento deve ser anatômico e fisiológico. O primeiro determina a extensão da doença, e orienta a 
melhor terapêutica a ser empregada. O estadiamento fisiológico, por sua vez, refere-se à capacidade que determinado 
paciente tem de suportar o tratamento proposto (cirurgia, quimio e/ou radioterapia). Neste caso, uma avaliação 
cuidadosa do status cardiopulmonar possui importância fundamental... 
Estadiamento anatômico: determina a ressecabilidade do tumor, isto é, o tumor pode ao não ser totalmente removido 
por uma cirurgia? 
Estadiamento fisiológico: determina a operabilidade do paciente, isto é, o paciente suporta ou não um procedimento 
cirúrgico? 
Tutoria - Problema 02 
 
Os exames de imagem utilizados no diagnóstico (particularmente a TC de tórax) também são úteis no 
estadiamento anatômico, mas, atualmente existe um exame adicional capaz de refinar a avaliação não invasiva da 
extensão da doença: o PET-scan (tomografia por emissão de pósitrons). Neste método, um radiotraçador chamado FDG 
(fluorodeoxiglicose) é administrado pela via intravenosa. O FDG é um análogo da glicose captado com avidez por células 
metabolicamente ativas, porém, ao contrário da glicose, ele não consegue ser metabolizado e se acumula no citoplasma. 
Instrumentos que captam seu sinal (detectores de pósitrons) delimitam as áreas onde a doença provavelmente se localiza 
(ex.: hipercaptação no mediastino sugere implantes linfonodais). Todavia, outros processos patológicos 
(infecção/inflamação) também promovem hipercaptação de FDG e podem ser confundidos com câncer... 
Chega-se então a um conceito fundamental a respeito do estadiamento do Ca de pulmão, que deve ser 
claramente compreendido: o estadiamento NÃO deve se basear apenas em métodos não invasivos, isto é, sempre que 
possível, devemos nos certificar que as imagens sugestivas de extensão da doença realmente representam câncer!!! 
Como fazemos isso? Através de análise histopatológica. 
Mas o PET-scan não “refina” a avaliação não invasiva? Sim, ele tem grande sensibilidade para localizar as áreas 
suspeitas...Porém por si só esta informação não confirma com 100% de certeza a presença de câncer, e deve servir 
como guia para a realização de biópsias direcionadas! Assim, na ausência de contraindicações, antes de decidir o 
estadiamento e a melhor abordagem terapêutica, é mandatória a confirmação histopatológica da extensão extrapulmonar 
da doença... No caso do mediastino, o “padrão-ouro” é a mediastinoscopia. Estratégias menos invasivas podem ser 
utilizadas em alguns pacientes, por exemplo: biópsia transbrônquica de linfonodos com agulha e biópsia 
transesofágica de linfonodos guiada por USG endoscópica... No caso de lesões à distância (ex.: nódulo adrenal) 
também se recomenda a confirmação histopatológica (ex.: biópsia percutânea guiada por TC). Não é incomum que 
um nódulo adrenal represente mero incidentaloma, sem qualquer influência no prognóstico do câncer de pulmão. 
O investimento em métodos propedêuticos adicionais para a pesquisa de metástases extratorácicas deve se 
basear na avaliação clínica. Isso quer dizer que exames como a RNM de crânio (metástases no SNC), a cintilografia 
óssea (metástases esqueléticas) e o PET-scan de corpo inteiro (qualquer metástase) NÃO devem ser feitos de rotina 
em todos os doentes. 
Somente se houver sintomas específicos sugestivos de comprometimento nos referidos locais é que deveremos 
solicitar tais exames! Alguns autores consideram que a presença de perda ponderal significativa (> 4,5 kg) é um forte 
indício de doença metastática, e por si só autoriza a pesquisa de metástases... Vale enfatizar que a TC de tórax do 
portador de nódulo/ massa pulmonar costuma ser entendida até o nível das adrenais (englobando também o fígado), o 
que já permite uma avaliação pormenorizada dessas estruturas. 
 
→ Sistema de estadiamento do Ca de pulmão: Pacientes com carcinoma não pequenas células são estadiados 
de acordo com a classificação TNM: 
 
 
Tutoria - Problema 02 
 
 
 
Estadiamento Fisiológico: O estadiamento fisiológico define a operabilidade do paciente, ou seja, se ele é capaz de 
suportar a agressividade do tratamento antitumoral. É frequente a presença de DPOC e doenças cardiovasculares no 
portador de carcinoma broncogênico... Se houver indicação cirúrgica, um bom preparo pré-operatório (vulgarmente 
conhecido como risco cirúrgico) deve ser realizado! 
Como lembrete, a cirurgia de ressecção pulmonar estará contraindicada se: 
- IAM nos últimos três meses; 
- IAM nos últimos seis meses (relativo); 
- Volume expiratório forçado no primeiro segundo 
(VEF1) menor que 1 L; 
- Retenção de CO2 (pCO2 em repouso maior 
do que 45 mmHg); 
- Hipertensão pulmonar grave. 
***Pacientes com VEF1 e capacidade de difusão pulmonar < 40% do previsto, bem como aqueles que no teste ergométrico apresentam consumo de 
O2 inferior a 10 ml/kg/min, previsivelmente apresentam uma maior morbimortalidade pós-operatória. 
TRATAMENTO: 
→ Carcinoma Não Pequenas Células: 
Estágio I: No estágio I, por definição, não há metástase linfonodal nem metástase à distância. O que varia é o 
tamanho do tumor, o que, por si só, modifica o prognóstico. O tratamento é primariamente cirúrgico, e oferece a melhor 
chance de cura. O procedimento de escolha é a lobectomia ou pneumectomia + ressecção linfonodal do mediastino. 
Tanto a quimio quanto a radioterapia adjuvantes (pós-cirúrgicas) não mostraram benefícios no estágio I. A sobrevida no 
estágio IA ressecado gira em torno de 73%, e no estágio IB, 58%. Para pacientes inoperáveis (risco cirúrgico proibitivo), 
é válido considerar ressecções pulmonares mínimas, como a segmentectomia ou a ressecção em cunha da lesão. A 
taxa de recidiva local será comparativamente mais alta nesse contexto! Em casos onde nem mesmo tais procedimentos 
são cogitados, podemos empregar a ablação por radiofrequência, um tratamento ainda experimental. Se este não estiver 
disponível, pode-se tentar a radioterapia curativa (sobrevida entre 13-39%). 
Estágio II: Aqui já existe acometimento linfonodal, e o tratamento também é primariamente cirúrgico (lobectomia 
ou pneumectomia + ressecção linfonodal do mediastino), devendo ser complementado com quimioterapia 
adjuvante (pós-operatória). A radioterapia adjuvante só está indicada como tratamento de segunda linha... No caso 
específico de invasão da parede torácica (T3N0M0 = tumor de Pancoast) emprega-se quimiorradioterapia 
neoadjuvante (pré-operatória) + ressecção “em bloco” da lesão. 
Estágio III: - Estágio IIIA: Os pacientes dentro desse grupo são bastante heterogêneos, e o tratamento varia um 
pouco conforme o TNM de cada caso. Para piorar ainda mais a situação, existem controvérsias 
na literatura. Vejamos: 
• T3N1M0 = cirurgia + quimioterapia adjuvante*; 
• “Doença N2” = quimiorradioterapia isolada (há controvérsias quanto à utilização de quimio/quimiorradio neoadjuvante 
seguida de cirurgia – o guideline do ACCP se posiciona contra a cirurgia, porém, se a doença N2 for constatada somente 
durante o ato operatório (através da biópsia de congelação) a recomendação é completar a ressecção linfonodal do 
mediastino e realizar quimioterapia adjuvante); 
• T4N0-1M0 = quimiorradioterapia neoadjuvante + cirurgia. Se o envolvimento for restrito à carina, é possível a ressecção 
da carina com ou sem pneumectomia (procedimentode alta complexidade, com mortalidade cirúrgica em torno de 10-
15% nos melhores centros)... *Radioterapia adjuvante nesta situação mostrou reduzir a taxa de recidiva local sem alterar 
a sobrevida em cinco anos, e pode ser considerada em casos selecionados.- Estágio IIIB Apesar deste grupo também 
ser heterogêneo (portadores de “doença N2” e “doença N3”), o tratamento é basicamente o mesmo: quimiorradioterapia 
isolada. Caso o diagnóstico de estágio IIIB só seja feito durante a cirurgia (isto é, o status nodal não foi corretamente 
avaliado antes do procedimento), recomenda-se completar a ressecção e associar quimioterapia adjuvante no pós-
operatório se o estado geral do paciente permitir. 
Estágio IV: O tratamento se baseia na quimioterapia. A QT no câncer de pulmão atualmente é feita com duas 
drogas, sendo uma delas a cisplatina ou a carboplatina. Diversos fármacos podem ser associados aos derivados da 
platina (ex.: docetaxel, paclitaxel, irinotecan, vinorelbina ou gencitabina) e não parece haver diferenças com cada um 
deles em relação à sobrevida (todos resultam numa sobrevida média de 7-9 meses), sendo diferentes apenas seus perfis 
de toxicidade... Infelizmente, a sobrevida em cinco anos neste grupo é basicamente igual a ZERO... A quimioterapia 
deve ser feita em quatro ciclos (ou menos, caso haja progressão da doença a despeito do tratamento). Se o paciente 
apresentar um bom status de performance quando a doença progredir, recomenda-se lançar mão de esquemas 
Tutoria - Problema 02 
 
quimioterápicos de segunda linha (ex.: docetaxel isolado). A radioterapia pode ser empregada no tratamento 
paliativo (ex.: irradiação de metástases ósseas, visando controle de dor e diminuição do risco de fratura). 
Recentemente, foi introduzido na prática médica um anticorpo monoclonal contra o VEGF (fator de crescimento do 
endotélio vascular). Esta medicação, chamada bevacizumabe, mostrou aumentar discretamente a sobrevida dos 
portadores de Ca de pulmão não escamoso estágio IV quando associada à quimioterapia convencional. A explicação é 
que esses tumores possuem elevado grau de neoangiogênese, processo bloqueado pelo fármaco... Os princi principais 
efeitos colaterais do bevacizumabe são hipertensão arterial, tendência ao sangramento e nefrotoxicidade. 
Hoje já sabemos que uma parcela dos carcinomas broncogênicos NÃO ESCAMOSOS possui uma mutação ativadora no EGFR (receptor do 
fator de crescimento epitelial) que responde a drogas como o erlotinibe e o gefitinibe (inibidores de tirosina-quinase de uso oral). Nos pacientes 
positivos (geralmente mulheres, não fumantes e asiáticos) a taxa de resposta é muitosuperior a da quimioterapia convencional, prolongando a 
sobrevida, em média, para até 30 meses! LOGO, PORTADORES DE Ca DE PULMÃO “NÃO ESCAMOSO” EM ESTÁGIO IV QUE POSSUEM TAIS 
MUTAÇÕES DEVEM RECEBER ERLOTINIBE OU GEFITINIBE COMO PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO! Cerca de 5% dos Ca de pulmão não 
pequenas células e de histologia igualmente não escamosa possuem ainda outra mutação peculiar: o gene de fusão EML4-ALK. O produto deste gene 
pode ser inibido por um medicamento chamado crizotinibe, o que também prolonga a sobrevida do paciente em comparação com a QT convencional... 
Vale dizer que as mutações no gene do EGFR e a EML4-ALK são mutuamente exclusivas! O fato é que a pesquisa dessas mutações agora deve ser 
feita de rotina na prática médica, pois elas modificam a conduta e o prognóstico, permitindo – nos pacientes positivos – a instituição da “terapia 
molecularmente direcionada”, que é melhor do que a QT convencional (tanto em termos de sobrevida quanto em termos de toxicidade). O emprego de 
tais medicamentos na terapia do Ca de pulmão não escamoso em estágios menos avançados ainda está sendo estudado. (Medcurso2018) 
 
➔ Carcinoma de Pequenas Células: O oat cell (carcinoma de células tipo grão de aveia) possui apenas dois 
estágios: doença limitada (1/3 dos casos) e doença avançada (2/3 restantes). Na doença limitada, o tumor está 
confinado a um hemitórax e aos linfonodos mediastinais e/ou 
supraclaviculares ipsilaterais. Na doença avançada temos extensão do 
tumor para além dos marcos citados (sistema de estadiamento do Old 
Veterans Administration). A terapia da doença limitada consiste em 4-6 ciclos 
de quimiorradioterapia. O esquema de primeira linha é feito com cisplatina 
(ou carboplatina) e etoposídeo, com as sessões de irradiação torácica 
começando precocemente, no primeiro ou segundo ciclo da QT. Uma 
resposta completa é conseguida em 50-60% dos pacientes. A sobrevida em cinco anos é observada em 15% dos casos. 
A doença no estágio avançado é manejada somente com quimioterapia. A taxa de resposta inicial chega a 60-80%, 
com 20% atingindo remissão completa, mas a sobrevida em dois anos é < 10%. Quando a doença progredir, esquemas 
de segunda linha poderão ser empregados na dependência do estado geral do paciente, porém, até hoje nunca foi 
documentada a cura nesse contexto... A única droga aprovada pelo FDA na terapia de segunda linha é o topotecan em 
monoterapia, mas em outros países (como o Japão), drogas como a epirrubicina, o paclitaxel e o irinotecano também 
vêm sendo utilizadas. 
Existe controvérsia quanto ao papel da irradiaçãocraniana profilática em pacientes cuja doença atingiu a 
remissão completa inicial. Este procedimento prolonga discretamente a sobrevida, atrasando a recidiva da doença no 
SNC (que ocorre em até metade dos pacientes que sobrevivem dois ou mais anos). Seu principal efeito colateral é a 
disfunção neuropsicológica por lesão dos neurônios saudáveis. Todavia, a maioria dos oncologistas indica a irradiação 
craniana profilática nos pacientes respondedores. 
Outros tumores pulmonares: 
1. Carcinoide: É um tumor derivado das células neuroendócrinas argentafins do epitélio brônquico (células de 
Kulchitsky), sendo também denominados adenomas brônquicos. Raramente estão relacionados à síndrome carcinoide 
(diarreia, broncoespasmo, rubor facial), manifestando-se como hemoptise ou sinais de obstrução brônquica (atelectasia, 
pneumonia pós-obstrutiva). Na maioria das vezes, os carcinoides brônquicos são benignos e são chamados de 
“carcinoides típicos”. Alguns tumores são menos diferenciados e têm umcomportamento maligno – são chamados de 
“carcinoides atípicos” ou “carcinomas de células de Kulchitsky”. 
2. Metástases de Outros Órgãos: Quais são os tumores mais encontrados como causa de múltiplas metástases 
pulmonares por disseminação hematogênica? 
Quando o aspecto é micronodular (miliar), as hipóteses mais prováveis são: tireoide, mela- noma, rim e ovário. 
As metástases solitárias podem ser causadas pelos tumores de mama, colorretal, rim, colo uterino, melanoma. As 
metástases linfangiomatosas podem ser derivadas dos seguintes tumores: carcinoma broncogênico, estômago, mama, 
pâncreas, próstata. 
 
TRATAMENTO: O tratamento do câncer de pulmão é complexo e exige participação de várias especialidades 
médicas (oncologia, cirurgia, radioterapia, radiologia) bem como vários profissionais de saúde (equipe multidisciplinar – 
enfermagem, fisioterapia, nutrição, fonoaudiologia). Para o adequado planejamento do tratamento é necessário que seja 
realizada uma biópsia e a seguir os exames de estadiamento, que têm por objetivo ver o quão avançada está a doença. 
Os exames mais frequentemente utilizados para isso são tomografia, ressonância, PET-CT, cintilografia óssea, 
mediastinoscopia, entre outros. Para os pacientes com doença apenas no pulmão (sem metástases) e particularmente 
sem linfonodos (“ínguas”) no mediastino (região entre os dois pulmões) o tratamento é cirúrgico, seguido ou não de 
quimioterapia e/ou radioterapia. Para aqueles com doença localizada no pulmão e nos linfonodos, o tratamento é 
realizado com radioterapia e quimioterapia ao mesmo tempo. E para os pacientes que apresentam metástases à distância 
o tratamento é realizado com quimioterapia ou, em casos selecionados, algumas medicações via oral (terapia alvo). 
(Hospital do câncer de Barretos-SP - https://www.hcancerbarretos.com.br/cancer-de-pulmao) 
https://www.hcancerbarretos.com.br/cancer-de-pulmao
Tutoria - Problema 02 
 
7. Conhecer as medidas de prevenção ao tabagismo: 
 A principal maneira de se prevenir o câncer de pulmão é evitando o tabagismo. Várias políticas públicas de saúde 
têm sido realizadas nas últimas duas décadas com esse objetivo, o que tem se traduzido na redução da população 
tabagista no país. Nem todos os cânceres de pulmão podem ser evitados, mas existem algumas maneiras de reduzir o 
risco de contrair a doença, como a modificação da exposição a fatores de risco e que você pode controlar, como: 
- Não fumar. A melhor maneira de reduzir o risco de câncer de pulmão é não fumar e evitar a exposição passiva à 
fumaça do cigarro. Se você parar de fumar antes de desenvolver um câncer, seu tecido pulmonar danificado 
gradualmente se repara. Independente de sua idade ou do tempo em que fumou, parar pode reduzir o risco da doença. 
- Evitar exposição ao radônio. O radônio é uma importante causa do câncer de pulmão. Você pode reduzir sua 
exposição ao radônio verificando a sua presença em sua casa. 
- Limitar a exposição a substâncias químicas cancerígenas. Evitar a exposição a produtos químicos cancerígenos 
conhecidos, no local de trabalho e em outros lugares, também é importante. As pessoas que trabalham em locais onde 
estão expostas a esses produtos são acompanhadas de perto para que a exposição seja a menor possível. 
- Manter uma dieta saudável. Uma dieta saudável, com frutas e vegetais também pode ajudar a reduzir o risco de 
câncer de pulmão. Algumas evidências sugerem que uma dieta rica em frutas e vegetais ajuda a proteger da doença em 
fumantes e não fumantes. Mas qualquer efeito positivo das frutas e vegetais no risco de câncer de pulmão seria muito 
menor do que o aumento do risco ao fumar. As tentativas de reduzir o risco de câncer de pulmão em fumantes por meio 
de altas doses de vitaminas ou similares não foram bem sucedidas até o momento. De fato, alguns estudos mostraram 
que o beta caroteno, nutriente relacionado com a vitamina A, parece aumentar a taxa de incidência da doença nessas 
pessoas. Alguns pacientes com câncer de pulmão não apresentam fatores de risco claros. Embora se saiba como evitar 
a maioria dos tipos de câncer de pulmão, ainda não se sabe como evitar todos os tipos. 
American Cancer Society (16/05/2016) 
Projeto de Lei do Senado Federal nº 2.898, de 2019, que institui a CIDE-TABACO: O projeto de Lei do Senado que 
institui a CIDE-TABACO visa financiar ações de controle dotabagismo, o tratamento da dependência química a 
substâncias lícitas e ilícitas e outras políticas públicas: 
 
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/fatores-de-risco-do-cancer-de-pulmao-de-nao-pequenas-celulas/10177/1070/
https://www.cancer.org/cancer/non-small-cell-lung-cancer/causes-risks-prevention/prevention.html
Tutoria - Problema 02 
 
 
 
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files//media/document//folhetoa4_210x297mm_cide-tabaco_2019_v6.pdf 
 
31 de maio (Dia mundial sem tabaco) 
 
INCA: O uso do tabaco passou a ser identificado como fator de risco para uma série de doenças a partir da década de 1950. No Brasil, na 
década de 1970, começaram a surgir movimentos de controle do tabagismo liderados por profissionais de saúde e sociedades médicas. A atuação 
governamental, no nível federal, começou a institucionalizar-se em 1985 com a constituição do Grupo Assessor para o Controle do Tabagismo no 
Brasil e, em 1986, com a criação do Programa Nacional de Combate ao Fumo. Desta forma, desde o final da década de 1980, sob a ótica da promoção 
da saúde, a gestão e governança do controle do tabagismo no Brasil vêm sendo articuladas pelo Ministério da Saúde através do Instituto Nacional 
de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA), o que inclui um conjunto de ações nacionais que compõem o Programa Nacional de Controle do 
Tabagismo (PNCT). 
O Programa tem como objetivo reduzir a prevalência de fumantes e a consequente morbimortalidade relacionada ao consumo de derivados 
do tabaco no Brasil seguindo um modelo lógico no qual ações educativas, de comunicação, de atenção à saúde, junto com o apoio a adoção ou 
cumprimento de medidas legislativas e econômicas, se potencializam para prevenir a iniciação do tabagismo, principalmente entre crianças, 
adolescentes e jovens; para promover a cessação de fumar; e para proteger a população da exposição à fumaça ambiental do tabaco e reduzir o dano 
individual, social e ambiental dos produtos derivados do tabaco. O PNCT articula a Rede de tratamento do tabagismo no SUS, o Programa Saber 
Saúde, as campanhas e outras ações educativas e a promoção de ambientes livres. 
Em novembro de 2005, o Brasil ratificou a Convenção-Quadro da OMS para o Controle do Tabaco (CQCT/OMS), primeiro tratado 
internacional de saúde pública que tem como objetivo conter a epidemia global do tabagismo. A implantação do Programa Nacional de Controle do 
Tabagismo passa então a fazer parte da Política Nacional de Controle do Tabaco, que é orientada ao cumprimento das medidas e diretrizes da 
CQCT/OMS pelo país. Cabe ressaltar, que por todo o trabalho que já vinha sendo realizado, o Brasil teve um papel de destaque no processo de 
negociação deste Tratado. 
O INCA tem desempenhado várias funções nessa Política. A Divisão de Controle do Tabagismo (Ditab) tem articulado a internalização de 
ações e medidas da CQCT/OMS, também previstas no Plano de Ações Estratégicas para o Enfrentamento das Doenças Crônicas não Transmissíveis 
(DCNT) no Brasil 2011-2022, no que diz respeito ao setor saúde, por meio do PNCT, como dito anteriormente. Enquanto Secretaria-Executiva da 
Comissão Nacional para Implementação da Convenção-Quadro da OMS para o Controle do Tabaco (Conicq), a função do INCA é articular a 
participação e o alinhamento de todos os setores do governo aos objetivos e medidas previstas nesse tratado. 
No decorrer de sua história e atualmente para a internalização da CQCT/OMS no setor saúde, o Ministério da Saúde e o INCA atuam em 
rede e desenvolvem ações juntos às equipes coordenadoras dos estados (secretarias estaduais de saúde e educação), que, por sua vez, multiplicam 
junto às equipes coordenadoras dos municípios (secretarias municipais de Saúde e Educação), para desenvolverem atividades de 
coordenação/gerência operacional e técnica do Programa. Estes últimos multiplicam as ações junto aos profissionais que atuam nas diferentes 
instituições envolvidas no controle do tabagismo e prevenção de câncer, como escolas, unidades de saúde, universidades, dentre outras. 
O Programa Nacional de Controle do Tabagismo se destaca na articulação para implementação principalmente dos seguintes artigos da 
CQCT/OMS: 12 - Educação, comunicação, treinamento e conscientização do público; e 14 - Medidas de redução de demanda relativas à dependência 
e ao abandono do tabaco. Além disso, por meio de seu trabalho em rede, cria uma capilaridade que contribui na promoção e no fortalecimento de um 
ambiente favorável à implementação de todas as medidas e diretrizes de controle do tabaco no país, ainda que não estejam diretamente sob a 
governabilidade do setor saúde. Essa rede faz parte da rede nacional que atua na governança da Política Nacional de Controle do Tabaco a qual 
também envolve outros setores do Ministério da Saúde, de outros Ministérios e Secretarias do governo federal, assim como organizações não 
governamentais. Este mecanismo de governança está em consonância com uma das obrigações gerais presentes na CQCT/OMS, no artigo 5.2, que 
destaca "estabelecer ou reforçar e financiar mecanismo de coordenação nacional ou pontos focais para controle do tabaco". Cabe ressaltar que alguns 
estados já conseguiram se organizar por meio de comissão com participação de diferentes setores do Governo Estadual, além das Secretarias de 
Saúde e Educação já mencionadas. 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-
pulmonar#v923769_pt 
 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/situacao_cancer_brasil.pdf 
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/folhetoa4_210x297mm_cide-tabaco_2019_v6.pdf
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar#v923769_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar#v923769_pt
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/situacao_cancer_brasil.pdf