HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO SUDOESTE DA BAHIA – UESB 
 
 
 
 
AIESKA GEOVANA GOMES ROCHA 
GABRIEL DE JESUS SANTOS 
JAKELINY SILVA PASSOS SANTANA 
JENIFFER ALVES BRITO 
LARISSA JESUS BARRETO 
MARIA LARA CHAVES OLIVEIRA SANTOS 
NEISON DE OLIVEIRA NOVAES 
 
 
JEQUIÉ – BA 
2021 
 
 
 
 
 
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II 
OU 
CITOTÓXICA 
 
 
 
 
 
 
JEQUIÉ – BA 
2021 
 
AIESKA GEOVANA ROCHA 
GABRIEL DE JESUS SANTOS 
JAKELINY SILVA PASSOS SANTANA 
JENIFFER ALVES BRITO 
LARISSA JESUS BARRETO 
MARIA LARA CHAVES OLIVEIRA SANTOS 
NEISON DE OLIVEIRA NOVAES 
 
 
 
 
 
 
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II 
 
 
 
 
 
 
 
Trabalho apresentado a docente Virgínia Maria Góes 
da Silva, como método avaliativo parcial da disciplina 
de Imunologia Básica do curso de Bacharelado em 
Farmácia – UESB, campus de jequié. 
 
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Glossário 
 
 
HpII – Hipersensibilidade do tipo II. 
 
Receptor Fc – Proteína encontrada na superfície de certas células. Eles se ligam a 
anticorpos associados a células infectantes ou patógenos invasores. 
 
Receptor C3b – Opsonina formada após clivagem do componente C3. 
 
Fagocito – Célula com função de proteger o corpo humano ao ingerir células patogênicas 
ou antígenos. 
 
Subproduto do Sistema Complemento – Proteínas resultado de clivagem do sistema 
complemento. 
 
Receptor de TSH – Proteína encontrada principalmente na superfície de células epiteliais 
na tireoide, capaz de ligar-se e assim estimular a produção de T3 e T4. 
 
TSH – Hormônio estimulante da tireoide, thyroidstimulating hormone. 
 
Receptor de ACh – Proteína encontrada na mediação de respostar musculares de 
contração, filícas a acetilcolina. 
 
Acetilcolina – Neurotransmissor, responsável por estimular Na+, que tem função de 
contrair o musculo liso. 
 
 
 
 
 
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REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE II 
 A reação de Hipersensibilidade tipo II, também é conhecida por citotóxica, tal 
hipersensibilidade recebe tal nomenclatura por ser desencadeada pela presença de 
anticorpos em células pelos seus receptores, as quais não deveriam estar ligados, sendo 
então uma resposta autoimune, por ser desencadeada por anticorpos próprios. Os 
anticorpos IgG e IgM podem causar lesão tecidual por meio da ativação do sistema 
complemento, recrutando células inflamatórias e interferindo nas funções celulares 
normais. Alguns desses anticorpos são específicos para antígenos de determinadas células 
ou da matriz extracelular e são encontrados ligados a essas células ou tecidos ou como 
anticorpos livres na circulação; as doenças induzidas por esses anticorpos são chamadas de 
hipersensibilidade do tipo II. 
 
Logo, os mecanismos de tal reação são: 
• Opsonização e fagocitose de células; 
• Recrutamento e ativação de leucócitos (neutrófilos, macrófagos) mediados pelo 
receptor de Fc e pelo complemento; 
• Anormalidades nas funções celulares, por exemplo, sinalização do receptor de 
hormônio, bloqueio do receptor de neurotransmissores. 
 
MECANISMOS EFETORES DE DOENÇAS MEDIADAS POR ANTICORPOS 
 Os anticorpos opsonizam as células e podem ativar o complemento, gerando 
produtos do sistema complemento que também opsonizam células, levando à fagocitose 
delas por meio dos receptores de Fc ou receptores para C3b nos fagócitos. Dessa forma, os 
anticorpos recrutam os leucócitos pela ligação aos receptores de Fc ou pela ativação do 
complemento e, então, liberam subprodutos que são quimiotáticos para leucócitos. Os 
anticorpos específicos para receptores de hormônios ou de neurotransmissores da 
superfície celular podem estimular a atividade desses receptores mesmo na ausência do 
hormônio, como se observa na doença hipertireoidismo, ocorrida na tireoide, ou podem 
inibir a ligação do neurotransmissor ao seu receptor, como ocorre na miastenia grave, 
impedindo neuro-estimulação de músculos. 
 
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Figura 2. Inflamação mediada pelo receptor do complemento e de Fc. 
Figura 1. Opsonização e fagocitose. 
 
Figura 3. Respostas fisiológicas anormais sem lesão celular/tecidual. 
 
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LEITURA DE IMAGEM 
 Na imagem/figura 4, a esquerda, tem-se o hipertireoidismo, mostrando então a 
ligação errônea do anticorpo ao receptor celular destinado a ligar-se ao TSH, estimulando 
a produção de T3 e T4, de células edoteliais da glândula da tireoide, causando inflamação 
celular por estimular de forma desordenada a produção de tais hormônios e culminando 
no inchaço da glândula. Enquanto na imagem a direita, tem-se a ligação do anticorpo a 
receptores de ACh, tal neurotransmissor é responsável por excitar Na+, quando não ligado 
ao receptor muscular, não há contração do músculo, fazendo com que o mesmo perca 
função e força. 
MECANISMO DE DEPOSIÇÃO DE ANTICORPOS 
 
 
 
 
QUADROS CLÍNICOS 
 
 
 
Figura 5. Hipertireoidismo 
Figura 4. Mecanismos de lesão levando a lesões teciduais, ou seja, patologias. 
 
 
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Outras patologias: 
 
COM ALTERAÇÃO DE FUNÇÃO CÉLULAR 
 A anemia hemolítica auto-imune (AHAI) consiste de um grupo de doenças cuja 
característica comum é a presença de auto-anticorpos, os quais se ligam aos eritrócitos e 
diminuem o tempo de sobrevida dessas células, por meio de sua remoção da circulação 
pelos macrófagos do sistema retículo-endotelial. É um dos eventos auto-imunes mais 
comuns no homem. As causas de AHAI permanecem desconhecidas. Algumas hipóteses 
são: a depressão do sistema imune através de ação viral; alteração do equilíbrio entre as 
células T facilitadoras e supressoras; alteração dos antígenos de superfície dos eritrócitos 
por vírus ou drogas e; possível reação cruzada dos anticorpos induzidos por agentes 
infecciosos contra antígenos de superfície dos eritrócitos. A AHAI expressa-se por meio 
de quadro clínico variável, no qual sobressai a anemia hemolítica. 
 
COM LESÃO TECIDUAL 
 Como outra patologia desencadeada pela HpII, tem-se também a síndrome de 
Goodpasture é uma patologia mediada pelo sistema imunológico, na qual auto-anticorpos 
contra a cadeia a 3 (IV) do colágeno tipo IV se ligam à membrana basal, alveolar e 
glomerular, causando glomerulonefrite progressiva e hemorragia pulmonar. Descrita 
inicialmente como uma síndrome pulmão-rim, em 1919 por Goodpasture, o epônimo foi 
Figura 6. Miastenia Gravis 
 
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primeiramente utilizado por Stanton e Tange em 1958. A presença de auto-anticorpos 
apresentando depósito linear foi demonstrada nos anos 60. 
 O mecanismo de injúria renal e pulmonar é complexo. Nos rins, os anticorpos se 
ligam à membrana basal, ativam a cascata do complemento e de proteases, tal ativação 
provoca ruptura da barreira glomerular e da cápsula de Bowman, causando proteinúria, 
hematúria e facilitando a formação de crescentes. O setor celular com os linfócitos T CD4+ 
e CD8+, macrófagos e neutrófilos participam da agressão produzindo, entre outros, 
interleucina 12 e interferon g que medeiam a formação de crescentes.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HIPERSENSIBILIDADE TIPO II 
IgG ou IgM 
Neutrófilos e 
Macrófagos 
Via clássica do 
Sistema Complemento 
Fagocitose 
Opsonização 
Receptores Fc Receptores de C3b 
Subprodutos do Complemento 
(C3a; C5a) 
Inflamação 
MAPA MENTAL 
 
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REFERÊNCIAS 
 
I. ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. IMUNOLOGIA 
CELULAR E MOLECULAR. Tradução de Tatiana Ferreira Robaina et al. 
9. ed. cap 19. pag 400-403. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019. 
 
II. PINHEIRO, Pedro. MD.Saúde. MIASTENIA GRAVIS – CAUSAS, 
SINTOMAS E TRATAMENTO. Neurologia. Disponível em: 
https://www.mdsaude.com/neurologia/miastenia-gravis/. Acessado em: 10 de 
abril 2021. 
 
III. BALDA, Carlos Alberto; FRANCO, Marcello Fabiano de; TEIXEIRA, 
Andrei Alkmim; MENDONÇA, Erika Ferraz Helena. Revista da Associação 
Médica Brasileira. Síndrome de anticorpo antimembranabasal. Scielo. 
vol.50 n.1. São Paulo, 2004. Encontrado em: 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-
42302004000100027#:~:text=A%20s%C3%ADndrome%20de%20Goodpast
ure%20%C3%A9,glomerulonefrite%20progressiva%20e%20hemorragia%2
0pulmonar. Acessado em: 10 de abril de 2021. 
 
IV. OLIVEIRA, Maria Christina L. A.; OLIVEIRA, Benigna M.; MURAO, 
Mitiko; VIEIRA, Zilma Maria; GRESTA, Letícia T.; VIANA, Marcos B. 
Jornal de Pediatria. Curso clínico da anemia hemolítica auto-imune: um 
estudo descritivo. vol.82 n.1 Porto Alegre. 2006. Encontrado em: 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-
75572006000100012. Acessado em: 10 de abril de 2021.