Doenças Exantemáticas - Sarampo, escarlatina, rubéola, Filatov-Dukes, eritema infeccioso e súbito, varicela, herpes-zoster, herpes simples, exantema papular, enterovírus,

Prévia do material em texto

Doenças Exantemáticas
Conceito
Exantema: erupção cutânea eritematosa, geralmente, disseminada.
Etiologia
Geralmente infecciosa, mais comum por vírus e depois por bactérias. Pode ser por
alergia medicamentosa e doenças reumatológicas.
Padrões
● Maculopapular: lesões máculas (manchas vermelhas) e pápulas (manchas
vermelhas sobrelevadas) no corpo. Some a digitopressão.
● Papulovesicular: tem máculas, evoluem para pápulas e evoluem para vesículas
(bolhas com líquido dentro), que estouram e viram crostas. Some a digitopressão.
● Petequial: decorrem de alterações vasculares, podem estar associados a distúrbios
de plaquetas e de coagulação. Lesão vascular, que leva a saída de sangue e leva a
necrose. Não some a digitopressão. Mais comum em doenças infecciosas
bacterianas invasivas.
Maculopapular Papulovesicular Petequial (Google
Imagens)
Fases clínicas
1. Incubação
2. Prodrômica: sintomas inespecíficos, ex: febre baixa, cefaleia, etc.
3. Exantemática
4. Convalescença
Caracterização
● Idade da criança
● Sazonalidade
● Tipo de exantema
● Manifestações clínica associadas
○ mucosas;
○ febre;
○ sintomas de vias aéreas superiores.
Débora Pimenta - Famed XIII
Classificação
1ª doença - Sarampo
Vacina disponível. Notificação compulsória. Sem casos autóctones desde 2001.
2013-2015: casos provenientes de outros países, 1310 casos (Pernambuco e no Ceará). 2017:
venezuelanos (genótipo D8) em Roraima e no Amazonas.
Etiologia Vírus RNA fita única. Família: Paramyxoviridae. Gênero: Morbillivirus
Sazonalidade Verão e primavera
Transmissão Gotículas
Período de
transmissibilidade
Desde 2 dias antes do início do pródromo até 4 dias após o aparecimento
do exantema. Taxa de ataque: 90%.
Fisiopatologia Período de incubação de 8 a 12 dias, após o 1º contato, vírus migra para os
linfonodos regionais e replica, assim, se dissemina para o sistema
reticuloendotelial e replica novamente, inicia os sintomas prodrômicos:
febre leve, conjuntivite com fotofobia e coriza e tosse, com pico no 1º dia de
exantema (fácies sarampenta). Começa então a fase exantemática, com
produção de anticorpos, melhorando os outros sintomas.
1-4 dias antes do
exantema, na face
interna da bochecha,
comum na altura dos
dentes molares, +/- 1
mm de diâmetro.
Somem 2-3 dias após o
exantema
Manchas de Koplik (branco-azuladas) - Google Imagens
Padrão Exantema maculopapular morbiliforme (se junta, formam placas maiores).
As manchas aparecem 1 ou 2 dias antes do exantema e desaparecem 2 ou
3 dias depois. O exantema inicia-se atrás do pavilhão auricular,
disseminando-se rapidamente para o pescoço, a face e o tronco e atinge a
extremidade dos membros por volta do terceiro dia. Começa a
desaparecer em torno do terceiro ou quarto dia, na mesma sequência que
apareceu, deixando manchas acastanhadas.
Diagnóstico Clínico-epidemiológico
Achados
laboratoriais
Leucopenia com linfopenia. VHS e PCR normais. Sorologia (aumento de
IgM na fase aguda, e aumento de IgG na fase convalescente)
Tratamento Suporte → antitérmicos, hidratação, suporte nutricional. Precauções de
contato e gotículas. Suplementação de Vitamina A (< 2 anos).
Complicações Comum em < 5 anos (principalmente < 1 ano) e em > 20 anos. Ocorrem
principalmente associadas a comorbidades: desnutrição, deficiência de
vitamina A ou imunodeficiência. Suspeita-se quando há persistência ou
recrudescência da febre após o exantema. Mais comum: otite média
aguda. Causa mais morte: pneumonia. Mais graves: encefalites após e por
sarampo, panencefalite esclerosante subaguda e sarampo negro.
Profilaxia
pós-exposição
Vacina do sarampo em até 72 horas. Imunoglobulina em até 6 dias, em
gestantes, menores de 6 meses e imunocomprometidos.
Débora Pimenta - Famed XIII
2ª doença - Escarlatina
Etiologia Bactéria gram- positiva Estreptococo beta-hemolítico do grupo A.
Streptococcus pyogenes. Reservatório natural: seres humanos.
Sazonalidade inverno e início da primavera
Transmissão Gotículas
Período de
transmissibilidade
Período de incubação: 26 dias. Fase exantemática: 24-48 horas.
Fisiopatologia
Streptococcus
pyogenes
1. Infecção direta: faringotonsilite, impetigo, infecções graves
invasivas.
2. Complicações não supurativas: febre reumática e glomerulonefrite
pós-estreptocócica.
3. Produção de toxinas: erisipela, escarlatina e síndrome do choque
tóxico.
Fisiopatologia
Escarlatina
Tem-se a faringotonsilite, entretanto, o Streptococcus está infectado
por um bacteriófago (produtor de toxinas eritrogênicas →
exotoxinas pirogênicas estreptocócicas A, B e C). Pródromo: febre
alta, mal estar e dor de garganta.
Faringotonsilites Sazonalidade: inverno e início da primavera
Transmissão: gotículas
Faixa etário: 3 a 15 anos
Impetigo Sazonalidade: verão
Transmissão: contato com a pele não íntegra
Faixa etário: 3 a 15 anos
Padrão Exantema micropapular (em lixa), crânio-causal, somem a digitopressão,
começa em tronco, geralmente some depois de 3-4 dias, descamação fina
e periungueal, palma de mãos e pé. Linhas de pastia: acentuação do
exantema ao longo de dobras aparece depois de 1-3 dias. Face
esbofeteada. Sinal de Filatov. Língua em framboesa.
Diagnóstico Clínico laboratorial (identifica o S. pyogenes, com padrão-ouro: cultura de
SWAB de orofaringe).
Tratamento Exantema autolimitado. Antibioticoterapia para erradicar bactéria:
benzilpenicilina dose única via IM ou amoxicilina 10 dias VO.
Antibioticoterapia encurta o curso clínico, evita complicações supurativas
e previne febre reumática.
Débora Pimenta - Famed XIII
3ª doença - Rubéola
Vacina disponível. Notificação compulsória. Antes da vacinação ocorria mais em
pré-escolares e escolares. Epidemias a cada 6-9 anos. Após a vacinação: queda
incidência em mais de 99%. Mais comum em >19 anos. Rubéola em mulheres
graves pode levar a síndrome da rubéola congênita (microcefalia, catarata, surdez
e cardiopatia).
Etiologia Vírus RNA fita única. Família: Togaviridae. Gênero: Rubivirus.
Transmissão Gotículas
Período de
transmissibilidade
5 dias antes e 7 dias após o início do exantema.
Fisiopatologia Período de incubação de 2 a 3 semanas. Sintomas prodrômicos podem
não aparecer em crianças: febre leve, dor de garganta, hiperemia ocular e
mal-estar. Sinal semiológico: linfadenopatia suboccipital. Começa então a
fase exantemática.
Padrão Exantema maculopapular rubeoliforme), começa em face e em tronco
superior, sentido crânio-caudal com duração de 3 dias.
Manchas de
Forchheimer
Não patognomônico
Google imagens
Diagnóstico Clínico-epidemiológico
Achados
laboratoriais
Leucopenia com neutropenia. Trombocitopenia leve. Isolamento viral em
nasofaringe. Sorologia ( IgM na fase aguda e IgG na fase convalescente).
Tratamento Suporte → antitérmicos, hidratação, suporte nutricional. Em caso de
trombocitopenia grave não remitente, pode-se usar corticóides e
imunoglobulina. Precauções de contato e gotícula.
Complicações Autolimitadas: trombocitopenia e artrite (geralmente em mulheres
jovens). Graves: encefalite pós-infecciosa e panencefalite progressiva da
rubéola.
Profilaxia
pós-exposição
Controversa. Indicações em pessoas mais velhas (vacina em até 72h após
o contato) e em gestantes (imunoglobulinas em até 6 dias).
Débora Pimenta - Famed XIII
4ª doença - Doença de Filatov-Dukes (síndrome da pele escaldada
estafilocócica)
Etiologia Staphylococcus aureus. Fatores de virulência: cepas toxigênicas (71 e 55),
produzem toxinas esfoliativas A ou B.
Transmissão Gotículas ou por contato (infecção de pele, ex: coto umbilical).
Disseminação de toxinas é hematogênica. Faixa etária acometida:
lactentes (clearance renal reduzido).
Fisiopatologia As toxinas esfoliativas A ou/e B degradam as proteases da desmogleína-1,
que fica entre os queratinócitos, assim, tem-se uma clivagem na camada
de gordura → síndrome da pele escaldada estafilocócica. Comorbidades
associadas: alterações de função renal e imunodeprimidos. Incubação de
2-4 semanas, pródromo (febre, IVAS ou conjuntivite, irritabilidades), fase
exantemática (dor a palpação da pele).Padrão Exantema escarlatiniforme heterogêneo e difuso. Sinal de Nikolsky
(descamação laminar da pele quando fricciona). Crostas melicéricas
superficiais (face, ao redor da boca/nariz/olhos).
Diagnóstico Clínico + laboratorial (isolamento do S. aureus pela cultura local de
infecção inicial, identificação das toxinas por PCR, biópsia de pele →
clivagem intraepidérmica na camada granulosa)
Tratamento Local: limpeza e curativo, não é necessário antibiótico tópico.
Antibioticoterapia (oxacilina EV + clindamicina). Suporte: analgesia,
hidratação EV, correção hidroeletrolítica.
Complicações Sepse, distermia, pneumonia, celulite, distúrbios hidroeletrolíticos
Prognóstico Baixa mortalidade 1-5%
Débora Pimenta - Famed XIII
5ª doença - Eritema infeccioso
Etiologia Parvovirus B19 DNA fita única. Família: Parvoviridae. Gênero: Erythrovirus
Sazonalidade fim do inverno e início da primavera
Transmissão Gotículas, transplacentária e sanguínea
Período de
transmissibilidade
Acomete escolares 5-15 anos. Taxa de ataque domiciliar 13-50% e escolar
10-60%
Fisiopatologia Período de incubação 4-14 dias. Pródromo: febre baixa, cefaleia e IVAS .
Depois, fase exantemática. Causa infecção dos precursores eritróides
(pro-normoblasto), assim, leva a lise de células → depleção progressiva,
ocorre então parada transitória da eritropoiese. Eritema infeccioso e artrite
são fenômenos imunológicos pós-infecciosos e a crise aplásica transitória
é resultado da infecção viral direta.
Padrão Exantema maculopapular rendilhado, começa no tronco e depois
extremidades, aparece depois 1 a 4 dias, poupando palmas da mão e
plantas do pé, desaparece depois de 10 dias, não deixa descamação.
Fases
exantemáticas
1ª Fase esbofeteada: eritema em região malar, polpa fronte, testa, nariz e
região perioral. 2ª fase exantema maculopapular rendilhado: tem
clareamento central. 3ª fase recidiva do exantema rendilhado: por 1 a 3
semanas e pós-exposição solar, calor, exercícios físicos e estresse.
Diagnóstico Clínico, sorológico (IgM por 6 a 8 semanas ou IgG soroconversão),
identificação do DNA viral.
Tratamento Suporte. Em casos de crise aplásica, pode ser necessário o uso de
imunoglobulinas EV.
Complicações Artrite e artralgias geralmente em mulheres jovens depois da resolução
do exantema. Púrpura trombocitopênica. Meningite asséptica e síndrome
hemofagocítica (geralmente em imunodeprimidos).
Débora Pimenta - Famed XIII
6ª doença - Exantema súbito (roséola)
Etiologia Herpesvírus humano 6/7 - DNA fita única. Família: Herpesviridae.
Subfamília: Beta-herpesvírus.
Sazonalidade Não tem.
Transmissão Gotículas
Período de
transmissibilidade
Acomete lactentes com pico de 6-15 meses. Tempo de contágio: durante
a fase de viremia, sobretudo no período febril.
Fisiopatologia Período de incubação 5-15 dias. Pródromo: coriza leva, faringite, hiperemia
conjuntival. Depois evolui com febre alta por 3 a 5 dias, pode haver
convulsão febril. Febre desaparece em crise e aparece a fase exantemática
12-24 horas após a febre. Aparece então o exantema.
Padrão Exantema maculopapular róseo, começa no tronco e vai para pescoço,
face e extremidades, dura de 1 a 3 dias, não deixa descamação.
Diagnóstico Clínico, sorológico (IgM por 5-7 dias com pico em 2-3 semanas, ou IgG
soroconversão em 2-3 semanas), cultura viral ou PCR.
Tratamento Suporte com antitérmicos. Em imunodeprimidos pode ter encefalite e
pneumonite, usa ganciclovir por 2-3 semanas.
Débora Pimenta - Famed XIII
Varicela (catapora)
Etiologia Vírus varicela-zoster - vírus de DNA fita dupla. Família: Herpesviridae.
Subfamília: alfa-herpesvírus.
Sazonalidade inverno e primavera
Transmissão aerossol, contágio direto e vertical
Período de
transmissibilidade
Acometia pré-escolares antes da vacinação universal, depois da vacinação
acomete escolares. Tempo de contágio: do 10º dia após o contato até a
formação de crostas de todas as lesões. Taxa de ataque domiciliar: 65-85%.
Fisiopatologia Incubação de 10-21 dias. Pródromo: febre, mal-estar, cefaleia e dor
abdominal leve. Depois começa a fase exantemática. Infecção 1ª gera
varicela, fica latente nos gânglios nervosos sensoriais, pode gerar infecção
recorrente → herpes zoster. Recorrente em 10-15% dos casos, geralmente,
aos > 45 anos de idade. Inoculação vírus mucosa de via aérea superior,
ocorre replicação no tecido linfóide local, segue com disseminação para o
sistema reticuloendotelial. Gera 2ª viremia, com apresentação clínica:
exantema. Resposta imune celular e humoral para controlar o vírus.
Padrão Exantema polimórfico maculopapulovesicular. Começa geralmente em
couro cabeludo, face e pescoço, depois tronco e extremidades. 3-5 dias
aparece novas lesões (nova viremia), pode ter lesões ulcerativas em
mucosas
Varicela modificada Ocorre em crianças previamente vacinadas, exantema maculopapular
(<50 lesões), febre baixa, menos contagiosa.
Varicela progressiva Ocorre mais em imunodeprimidos, há desenvolvimento contínuo de
lesões → varicela hemorrágica. Nesses casos, pode ter envolvimento
visceral e dor abdominal intensa (comprometimento principalmente
hepático), coagulopatias e hemorragias, mortalidade de 20%.
Diagnóstico Clínico + laboratorial (leucopenia nas primeiras 72 horas, linfocitose,
elevação de transaminases) + etiológico (em casos graves e com dúvida
diagnóstico - identificação viral PCR nas lesões e sorologia pareada)
Tratamento Sintomático com antitérmicos e anti-histamínicos (para diminuir prurido).
Não usar AAS, pois há risco de síndrome de Reye (hepatite). Aciclovir oral
nas primeiras 24h e mantém por 5 dias em risco de doença grave
(adolescentes, doenças crônicas e uso crônico de corticoides). Aciclovir EV
por 7 dias em doença grave, disseminada, grávidas e imunodeprimidos.
Maior
morbimortalidade
lactentes, adultos e imunocomprometidos
Complicações Infecção bacteriana 2ª das lesões. S. aureus ou S. pyogenes, eritema na
base da vesícula, recrudescência da febre após 3-4 dias do início do
exantema. Hepatite: leve e assintomática. Trombocitopenia: petéquias.
Complicações graves Infecções invasivas: pneumonia (adultos). Doenças mediadas por toxinas.
SNC: autolimitadas 1-3 dias: ataxia cerebelar, meningoencefalite.
Profilaxia Vacina com 15 meses e 4 anos, isolamento de contato e respiratório de
gotículas.
Profilaxia
pós-exposição
Imunocompetentes: em surtos hospitalares, vacina em até 3-5 dias. Em
surto hospitalar criança < 1 ano usa IGHAVZ. Imunodeprimidos, grávidas e
recém-nascidos: IGHAVZ (imunoglobulina humana) em até 4 dias
Débora Pimenta - Famed XIII
Herpes zoster
Etiologia Reativação do vírus varicela-zoster - vírus de DNA fita dupla. Família:
Herpesviridae. Subfamília: alfa-herpesvírus.
Período de
transmissibilidade
Adultos >45 anos, criança imunocomprometida, varicela precoce <6 meses
Fisiopatologia Latência nos gânglios nervosos sensoriais, ocorre queda transitória da
imunidade e replicação viral. Há neurite onde estava latente, gera dor,
lesões de pele acompanhando dermátomo. Pródromo: dor e parestesia na
região do dermátomo 3-5 dias antes da erupção. Erupção herpes-zoster.
Sintomas sistêmicos: mal-estar, febre, cefaleia.
Padrão Exantema maculopapulovesicular localizado.
Tratamento Suporte. Aciclovir oral para redução da duração da neuralgia. Aciclovir EV
em imunocomprometidos, zoster oftálmico. VAcina herpes-zoster (> 60
anos para reduzir neuralgia).
Complicações Neuralgia pós-herpética 20-40% dos casos, oftálmico: risco de cegueira.
Disseminado: imunocomprometido.
Herpes simples
Etiologia vírus da HSV-1, do grupo herpes
Transmissão contato direto com secreções orais infectadas
Período de
transmissibilidade
Tempo de incubação: 2 dias a 2 semanas. Tempo de contágio: na
primoinfecção oral herpética, o contágio ocorre de 1 a várias semanas após
o surgimento das lesões, ao passo que nas infecções recorrentes, o
período de contágio se restringe a cerca de 3 a 4 dias
Fisiopatologia A primoinfecção causada por esse herpes-vírus humano, como regra, é a
gengivoestomatiteherpética. É uma moléstia que, em geral, acomete
crianças e caracteriza-se por quadro febril de 2 a 3 dias, que evolui com o
aparecimento de lesões orais, vesiculares, muito dolorosas, por vezes
acometendo os lábios. As reativações apresentam-se como herpes labial.
Entretanto, em pacientes com deficiência imunológica grave, as lesões
podem ser disseminadas, lembrando varicela
Diagnóstico Detecção de anticorpos no soro, em duas titulagens ou a presença de
anticorpos da classe IgM
Tratamento Na criança imunocompetente, o uso de aciclovir pode ser benéfico nos
casos muito extensos e com comprometimento sistêmico.
Débora Pimenta - Famed XIII
Exantema papular (Síndrome de gianotti-Crosti)
Etiologia Erupção inespecífica primariamente associada à infecção pelo vírus da
hepatite B. Outros agentes envolvidos: enterovírus, particularmente o
coxsackie A16, o vírus Epstein-Barr, o citomegalovírus, o vírus da hepatite A, o
vírus parainfluenza e o estreptococo beta-hemolítico do grupo A.
Fisiopatologia Ocorre, em geral, nas crianças entre 2 e 6 anos de idade, com aparecimento
súbito de uma erupção monomórfica, eritematopapular, não pruriginosa, com
pápulas de 1 a 5 mm de diâmetro, com o topo achatado e que ocupa
simetricamente a face, as nádegas e as extremidades. As lesões permanecem
por 15 a 20 dias e depois desaparecem, deixando uma descamação.
Linfonodomegalia axilar e linfonodomegalia inguinal podem ser notadas por 2
a 3 meses durante o curso da doença, juntamente com hepatomegalia
moderada. Quando a síndrome é causada por esses outros agentes,
eventualmente as lesões podem ser pruriginosas e papulovesiculares e
acompanhadas de sintomas gerais como febre e mal-estar
Enterovírus
Etiologia Vírus RNA fita única. Família: Picornaviridae. Gênero enterovírus.
Sazonalidade ano todo
Transmissão fecal-oral, gotículas, fômites, vertical
Período de
transmissibilidade
Mais comum em < 1 ano. A transmissão por via respiratória pode durar de 1
a 3 semanas e via intestinal de 7 a 11 semanas. Incubação 3-6 dias.
Subgrupos
1.Poliovírus: Poliomelite
2.Echovirus
3.Coxsackievírus
Manifestações
clínicas
Miocardite e pericardite: coxsackievirus B. Herpangina: coxsackievírus A e
enterovírus 71. Doença mão-pé-boca.
Doença mão-pé-boca
Coxsackievírus A16, enterovírus 71. Aquisição via oral e respiratória, replica-se em células de mucosa
(faringe, intestino e tecido linfoide, em seguida, se dissemina para o sistema reticuloendotelial
(onde estimula resposta imune do hospedeiro). Viremia secundária: lesões de pele e mucosa.
Incubação de 3 a 6 dias. Pródromo: febre baixa. Evolui com lesões vesiculares em boca e exantema
(pode ser maculopapular com vesículas em mãos e pés). Diagnóstico clínico e etiológico (cultural
viral em sangue, urina, orofaringe e até LCR). Tratamento: antitérmico e etiológico (internação: má
aceitação oral para fluidoterapia). Importante ter precauções de contato!
Herpangina: Coxsackievirus A enterovírus 71. Febre alta súbita com dor de garganta e disfagia.Há
vesículas em orofaringe posterior, que dura geralmente 7 dias. Não gera exantema. Tratamento
sintomático: geralmente analgésico tópico.
Referências Bibliográficas
1. NELSON. Tratado de pediatria. 18ª ed. Elsevier, 2009.
2. Tratado de pediatria : Sociedade Brasileira de Pediatria / [organizadores Dennis
Alexander Rabelo Burns... [et al.]]. V. 1, 4. ed. --Barueri, SP : Manole, 2017.
Débora Pimenta - Famed XIII