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Doenças Exantemáticas - Sarampo, escarlatina, rubéola, Filatov-Dukes, eritema infeccioso e súbito, varicela, herpes-zoster, herpes simples, exantema papular, enterovírus,

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Padrão Exantema escarlatiniforme heterogêneo e difuso. Sinal de Nikolsky
(descamação laminar da pele quando fricciona). Crostas melicéricas
superficiais (face, ao redor da boca/nariz/olhos).
Diagnóstico Clínico + laboratorial (isolamento do S. aureus pela cultura local de
infecção inicial, identificação das toxinas por PCR, biópsia de pele →
clivagem intraepidérmica na camada granulosa)
Tratamento Local: limpeza e curativo, não é necessário antibiótico tópico.
Antibioticoterapia (oxacilina EV + clindamicina). Suporte: analgesia,
hidratação EV, correção hidroeletrolítica.
Complicações Sepse, distermia, pneumonia, celulite, distúrbios hidroeletrolíticos
Prognóstico Baixa mortalidade 1-5%
Débora Pimenta - Famed XIII
5ª doença - Eritema infeccioso
Etiologia Parvovirus B19 DNA fita única. Família: Parvoviridae. Gênero: Erythrovirus
Sazonalidade fim do inverno e início da primavera
Transmissão Gotículas, transplacentária e sanguínea
Período de
transmissibilidade
Acomete escolares 5-15 anos. Taxa de ataque domiciliar 13-50% e escolar
10-60%
Fisiopatologia Período de incubação 4-14 dias. Pródromo: febre baixa, cefaleia e IVAS .
Depois, fase exantemática. Causa infecção dos precursores eritróides
(pro-normoblasto), assim, leva a lise de células → depleção progressiva,
ocorre então parada transitória da eritropoiese. Eritema infeccioso e artrite
são fenômenos imunológicos pós-infecciosos e a crise aplásica transitória
é resultado da infecção viral direta.
Padrão Exantema maculopapular rendilhado, começa no tronco e depois
extremidades, aparece depois 1 a 4 dias, poupando palmas da mão e
plantas do pé, desaparece depois de 10 dias, não deixa descamação.
Fases
exantemáticas
1ª Fase esbofeteada: eritema em região malar, polpa fronte, testa, nariz e
região perioral. 2ª fase exantema maculopapular rendilhado: tem
clareamento central. 3ª fase recidiva do exantema rendilhado: por 1 a 3
semanas e pós-exposição solar, calor, exercícios físicos e estresse.
Diagnóstico Clínico, sorológico (IgM por 6 a 8 semanas ou IgG soroconversão),
identificação do DNA viral.
Tratamento Suporte. Em casos de crise aplásica, pode ser necessário o uso de
imunoglobulinas EV.
Complicações Artrite e artralgias geralmente em mulheres jovens depois da resolução
do exantema. Púrpura trombocitopênica. Meningite asséptica e síndrome
hemofagocítica (geralmente em imunodeprimidos).
Débora Pimenta - Famed XIII
6ª doença - Exantema súbito (roséola)
Etiologia Herpesvírus humano 6/7 - DNA fita única. Família: Herpesviridae.
Subfamília: Beta-herpesvírus.
Sazonalidade Não tem.
Transmissão Gotículas
Período de
transmissibilidade
Acomete lactentes com pico de 6-15 meses. Tempo de contágio: durante
a fase de viremia, sobretudo no período febril.
Fisiopatologia Período de incubação 5-15 dias. Pródromo: coriza leva, faringite, hiperemia
conjuntival. Depois evolui com febre alta por 3 a 5 dias, pode haver
convulsão febril. Febre desaparece em crise e aparece a fase exantemática
12-24 horas após a febre. Aparece então o exantema.
Padrão Exantema maculopapular róseo, começa no tronco e vai para pescoço,
face e extremidades, dura de 1 a 3 dias, não deixa descamação.
Diagnóstico Clínico, sorológico (IgM por 5-7 dias com pico em 2-3 semanas, ou IgG
soroconversão em 2-3 semanas), cultura viral ou PCR.
Tratamento Suporte com antitérmicos. Em imunodeprimidos pode ter encefalite e
pneumonite, usa ganciclovir por 2-3 semanas.
Débora Pimenta - Famed XIII
Varicela (catapora)
Etiologia Vírus varicela-zoster - vírus de DNA fita dupla. Família: Herpesviridae.
Subfamília: alfa-herpesvírus.
Sazonalidade inverno e primavera
Transmissão aerossol, contágio direto e vertical
Período de
transmissibilidade
Acometia pré-escolares antes da vacinação universal, depois da vacinação
acomete escolares. Tempo de contágio: do 10º dia após o contato até a
formação de crostas de todas as lesões. Taxa de ataque domiciliar: 65-85%.
Fisiopatologia Incubação de 10-21 dias. Pródromo: febre, mal-estar, cefaleia e dor
abdominal leve. Depois começa a fase exantemática. Infecção 1ª gera
varicela, fica latente nos gânglios nervosos sensoriais, pode gerar infecção
recorrente → herpes zoster. Recorrente em 10-15% dos casos, geralmente,
aos > 45 anos de idade. Inoculação vírus mucosa de via aérea superior,
ocorre replicação no tecido linfóide local, segue com disseminação para o
sistema reticuloendotelial. Gera 2ª viremia, com apresentação clínica:
exantema. Resposta imune celular e humoral para controlar o vírus.
Padrão Exantema polimórfico maculopapulovesicular. Começa geralmente em
couro cabeludo, face e pescoço, depois tronco e extremidades. 3-5 dias
aparece novas lesões (nova viremia), pode ter lesões ulcerativas em
mucosas
Varicela modificada Ocorre em crianças previamente vacinadas, exantema maculopapular
(<50 lesões), febre baixa, menos contagiosa.
Varicela progressiva Ocorre mais em imunodeprimidos, há desenvolvimento contínuo de
lesões → varicela hemorrágica. Nesses casos, pode ter envolvimento
visceral e dor abdominal intensa (comprometimento principalmente
hepático), coagulopatias e hemorragias, mortalidade de 20%.
Diagnóstico Clínico + laboratorial (leucopenia nas primeiras 72 horas, linfocitose,
elevação de transaminases) + etiológico (em casos graves e com dúvida
diagnóstico - identificação viral PCR nas lesões e sorologia pareada)
Tratamento Sintomático com antitérmicos e anti-histamínicos (para diminuir prurido).
Não usar AAS, pois há risco de síndrome de Reye (hepatite). Aciclovir oral
nas primeiras 24h e mantém por 5 dias em risco de doença grave
(adolescentes, doenças crônicas e uso crônico de corticoides). Aciclovir EV
por 7 dias em doença grave, disseminada, grávidas e imunodeprimidos.
Maior
morbimortalidade
lactentes, adultos e imunocomprometidos
Complicações Infecção bacteriana 2ª das lesões. S. aureus ou S. pyogenes, eritema na
base da vesícula, recrudescência da febre após 3-4 dias do início do
exantema. Hepatite: leve e assintomática. Trombocitopenia: petéquias.
Complicações graves Infecções invasivas: pneumonia (adultos). Doenças mediadas por toxinas.
SNC: autolimitadas 1-3 dias: ataxia cerebelar, meningoencefalite.
Profilaxia Vacina com 15 meses e 4 anos, isolamento de contato e respiratório de
gotículas.
Profilaxia
pós-exposição
Imunocompetentes: em surtos hospitalares, vacina em até 3-5 dias. Em
surto hospitalar criança < 1 ano usa IGHAVZ. Imunodeprimidos, grávidas e
recém-nascidos: IGHAVZ (imunoglobulina humana) em até 4 dias
Débora Pimenta - Famed XIII
Herpes zoster
Etiologia Reativação do vírus varicela-zoster - vírus de DNA fita dupla. Família:
Herpesviridae. Subfamília: alfa-herpesvírus.
Período de
transmissibilidade
Adultos >45 anos, criança imunocomprometida, varicela precoce <6 meses
Fisiopatologia Latência nos gânglios nervosos sensoriais, ocorre queda transitória da
imunidade e replicação viral. Há neurite onde estava latente, gera dor,
lesões de pele acompanhando dermátomo. Pródromo: dor e parestesia na
região do dermátomo 3-5 dias antes da erupção. Erupção herpes-zoster.
Sintomas sistêmicos: mal-estar, febre, cefaleia.
Padrão Exantema maculopapulovesicular localizado.
Tratamento Suporte. Aciclovir oral para redução da duração da neuralgia. Aciclovir EV
em imunocomprometidos, zoster oftálmico. VAcina herpes-zoster (> 60
anos para reduzir neuralgia).
Complicações Neuralgia pós-herpética 20-40% dos casos, oftálmico: risco de cegueira.
Disseminado: imunocomprometido.
Herpes simples
Etiologia vírus da HSV-1, do grupo herpes
Transmissão contato direto com secreções orais infectadas
Período de
transmissibilidade
Tempo de incubação: 2 dias a 2 semanas. Tempo de contágio: na
primoinfecção oral herpética, o contágio ocorre de 1 a várias semanas após
o surgimento das lesões, ao passo que nas infecções recorrentes, o
período de contágio se restringe a cerca de 3 a 4 dias
Fisiopatologia A primoinfecção causada por esse herpes-vírus humano, como regra, é a
gengivoestomatite