AGROTÓXICOS

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Agrotóxicos são produtos químicos utilizados para combater pragas. Também são
chamados de praguicidas, pesticidas, defensivos agrícolas, agroquímicos ou biocidas.
Utilização: • Agricultura: controlar insetos, fungos, ácaros, ervas daninhas, etc;
• Pecuária: no controle de carrapatos, pulgas, mosca-do-chifre, etc;
• Domicílio: para matar pulgões e larvas em plantas, eliminar cupins,
ratos, baratas, algas em piscinas, e carrapatos e pulgas em animais.
Todos os agrotóxicos são potencialmente perigosos, podem causar danos à saúde de
pessoas, animais e ao meio ambiente. É a classe de produto que mais leva a óbito.
Formas de intoxicação: • Contato direto: no preparo, aplicação ou qualquer tipo de
manuseio com o produto.
• Contato indireto: contaminação de água e alimentos
ingeridos.
Os venenos entram no corpo por meio de contato com a pele, mucosa, pela respiração e
ingestão.
Sintomas: • Intoxicação aguda: náuseas, tonturas, vômitos, desorientação,
dificuldade respiratória, sudorese e salivação excessiva, diarréia,
chegando até coma e morte.
• Intoxicação crônica: distúrbios comportamentais como
irritabilidade, ansiedade, alteração do sono e da atenção,
depressão, cefaléia (dor de cabeça), fadiga (cansaço), parestesias
(formigamentos), etc.
Primeiros socorros:
• Intoxicação cutânea (pele):
- retirar as roupas sujas e colocá-las em saco plástico;
- lavar bem a pele contaminada com água corrente e sabão por, no mínimo, 10 minutos;
- não esquecer de lavar cabelos, axilas, virilhas, barba e dobras do corpo;
- no caso de contaminação nos olhos lavar bem com água corrente por 15 minutos.
• Intoxicação inalatória (pela respiração):
- remover a vítima para local fresco e ventilado;
- afrouxar as roupas;
- fazer respiração boca a boca se houver dificuldade respiratória.
• Oral:
- ler o rótulo do produto para ver se é recomendado provocar vômito;
- não provocar vômito em pessoas desmaiadas, durante convulsões ou em crianças
menores de 3 anos;
- quando recomendado, provocar vômito baixando bem a cabeça do intoxicado e
pressionando a base da língua com o cabo de uma colher ou objeto similar.
- não fazer com que o intoxicado beba leite ou álcool.
Após os primeiros socorros deve-se procurar os serviços de saúde mais próximos,
levando o rótulo ou embalagem do agrotóxico e o receituário agronômico.
Telefone imediatamente para o Centro de Informações Toxicológicas (CIT) – 0800 722
6001
Prevenção de acidentes com agrotóxicos:
• Comprar agrotóxico somente com receita agronômica;
• Ler e seguir rigorosamente as recomendações do rótulo;
• Não carregar nem armazenar junto com alimentos;
• Não utilizar embalagens vazias;
• Não utilizar utensílios domésticos na mistura de produtos;
• Crianças, gestantes e mulheres que estão amamentando não podem ter contato com
agrotóxicos;
• Não fumar, beber ou comer enquanto estiver manuseando agrotóxicos;
• Após o trabalho, tomar banho com água corrente e sabão;
• Lavar as roupas de trabalho e equipamentos de uso diário após o trabalho;
• Utilizar equipamento protetor: máscara; óculos; luvas; chapéu; botas; avental; camisa
de manga comprida; calça comprida.
CLASSIFICAÇÃO
a) lnseticidas: possuem ação de combate a insetos, larvas c formigas. Os inseticidas
pertencem a quatro grupos químicos distintos:
· organofasforados: são compostos orgânicos derivados do ácido fosfórico, do ácido
tiofosfórico ou do ácido ditofosfórico. Ex.: Folidol, Azodrin, Malation, Diazinon, Nuvacron,
Tantaron, Rhodìatox
· carbonatos: são derivados do ácido carbâmico. Ex.: Carbaril, Tentfk, Zeclram,
Furadan · organoclorados: são compostos à base de carbono, com radicais de cloro. São
derivados do clorobenzeno, do ciclo-hexano ou do ciclodieno. Foram muito utilizados na
agricultura, como inseticidas, porém seu emprego tem sido progressivamente
restringido ou mesmo proibido. Ex.: Aldrin, Endrin, MtIC, DUr, Endossulfan, Heptacloro,
Lindane, Mirex
· piretróides: são compostos sintéticos que apresentam estruturas semelhantes à
piretrina, substâncìa existente nas flores do Chrysanthmum (pyrethrum)
cinenariaefolium. Alguns desses compostos são: aletrina, resmetrina, decametrina,
cipermetrina e
b) Fungicidas: combatem fungos. Existem muitos fungicidas no mercado.Os principais
grupos químicos são: · etileno-bis-ditiocarbonatos: Maneb, Mancozeb, Dithane,
Zineb,Tiram · trifenil estânico: Duter e Brestan · captan:Ortocide a
Merpan · hexaclorobenzeno.
c) Herbicidas: combatem ervas daninhas. Nas últimas duas décadas, este grupo tem tido
uma utilização crescente na agricultura. Seus principais representantes são: paraguat
(Gramoxone), glifosato, pentacloofeno, dinitrofenóis. Outros grupos importantes:
raticidas (combate a roedores), acaricidas (combate ácaros), nematicidas (combate a
nematóides), molusquicidas (moluscos), fundgantes (insetos), bactérias: fosfetos
metálicos (fosfina) e brometo de metila.
AGUDA x CRÔNICA
INTOXICAÇÃO AGUDA: é uma alteração no estado de saúde de um indivíduo ou de um
grupo de pessoas, que resulta da interação nociva de uma substância com o organismo
vivo. Pode ocorrer de forma leve, moderada ou grave, a depender da quantidade de
veneno absorvido, do tempo de absorção, da toxicidade do produto e do tempo
decorrido entre a exposição e o atendimento médico. Manifesta-se através de um
conjunto de sinais e sintomas, que se apresenta de forma súbita, alguns minutos ou
algumas horas após a exposição excessiva de um indivíduo ou de um grupo de pessoas a
um toxicante, entre eles os agrotóxicos. Tal exposição geralmente é única e ocorre num
período de até 24 horas, acarretando efeitos rápidos sobre a saúde. Neste contexto o
estabelecimento da associação causa/efeito encontra-se facilitada
INTOXICAÇÃO AGUDA LEVE. Quadro clínico caracterizado por cefaléia, irritação
cutâneo-mucosa, dermatite de contato irritativa ou por hipersensibilização, náusea e
discreta tontura. INTOXICAÇÃO AGUDA MODERADA. Quadro clínico caracterizado por
cefaléia intensa, náusea, vômitos, cólicas abdominais, tontura mais intensa, fraqueza
generalizada, parestesia, dispnéia, salivação e sudorese aumentadas. INTOXICAÇÃO
AGUDA GRAVE. Quadro clínico grave, caracterizado por miose, hipotensão, arritmias
cardíacas, insuficiência respiratória, edema agudo de pulmão, pneumonite química,
convulsões, alterações da consciência, choque, coma, podendo evoluir para óbito.
INTOXICAÇÃO CRÔNICA: são alterações no estado de saúde de um indivíduo ou de um
grupo de pessoas que também resultam da interação nociva de uma substância com o
organismo vivo. Aqui, porém, os efeitos danosos sobre a saúde humana, incluindo a
acumulação de danos genéticos, surgem no decorrer de repetidas exposições ao
toxicante, que normalmente ocorrem durante longos períodos de tempo. Nestas
condições os quadros clínicos são indefinidos, confusos e muitas vezes irreversíveis. Os
diagnósticos são difíceis de serem estabelecidos e há uma maior dificuldade na
associação causa/efeito, principalmente quando há exposição a múltiplos produtos,
situação muito comum na agricultura brasileira. A intoxicação crônica manifesta-se
através de inúmeras patologias, que atingem vários órgãos e sistemas, com destaque
para os problemas imunológicos, hematológicos, hepáticos, neurológicos, malformações
congênitas e tumores.
INSETICIDAS ORGANOFOSFORADOS (OF) E CARBAMATOS (CARB)
MECANISMOS DE AÇÃO: Os inseticidas OF ligam-se ao centro esterásico da
acetilcolinesterase (AChe), impossibilitando-a de exercer sua função de hidrolisar o
neurotransmissor acetilcolina em colina e ácido acético. (inibição de enzimas
colinesterases, especialmente a acetilcolinesterase, levando a um acúmulo de
acetilcolina nas sinapses nervosas, desencadeando uma série de efeitos
parassimpaticomiméticos) Os inseticidas CARB agem de modo semelhante aos OF, mas
formam um complexo menos estável com a colinesterase (inibidores reversíveis das
colineslerases), permitindo a recuperação da enzima mais rapidamente. A AChe está
presente no sistema nervoso central (SNC), sistema nervoso periférico (SNP) e também
noseritrócitos. Inativa a acetilcolina, responsável pela transmissão do impulso nervoso
no SNC, nas fibras pré-ganglionares, simpáticas e parassimpáticas e na placa mioreural.
OF podem alterar outras enzimas (esterases),sendo a principal delas a
neurotoxicoesterase. Esta enzima, quando inibida, pode determinar neuropatia
periférica (membros inferiores) por ação neurotóxica retardada, que surge após 15 dias
da intoxicação aguda inicial
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Os principais sinais e sintomas da intoxicação aguda por
inseticidas inibidores da colinesterase podem ser agrupados didaticamente da seguinte
forma:
Síndrome Colinérgica Aguda:
Manifestações Muscarínicas (parassimpáticas): - falta de apetite, náuseas, vômitos,
cólicas abdominais, diarréia, incontinência fecal, dor ao defecar; - broncoespasmo,
dificuldade respiratória, aumento da secreção brônquica, rinorréia, cianose, edema
pulmonar não cardiogênico, tosse, dor torácica; - lacrimejamento, salivação, sudorese; -
incontinência urinária; - bradicardia, hipotensão, raramente fibrilação atrial.
Manifestações Nicotínicas ( ganglionares, simpáticas e somatomotoras): - fasciculações
musculares, tremores, cãimbras, fraqueza, ausência de reflexos, paralisia muscular
(incluindo musculatura respiratória acessória) e arreflexia. - hipertensão, taquicardia,
palidez, pupilas dilatadas (midríase), hiperglicemia.
Manifestações em Sistema Nervoso Central: - inquietação, labilidade emocional,
cefaléia, tremores, sonolência, confusão mental, linguagem chula, marcha incoordenada,
fraqueza generalizada, depressão do centro respiratório, hipotonia, hiporreflexia,
convulsões, coma.
Síndrome Intermediária: Após 24 a 96 horas da exposição a alguns OF, pode surgir
fraqueza ou paralisia muscular proximal (membros superiores e pescoço). Outros grupos
musculares também podem ser afetados, inclusive a musculatura respiratória
(respiratórios acessórios),levando à parada respiratória. A recuperação pode levar de 4
a18 dias. Pode ocorrer em intoxicações graves e está relacionado à inibição irreversível
da acetilcolinesterase.
Polineuropatia Tardia: Este quadro desenvolve-se 2 a 4 semanas após a exposição a
inseticidas OF. Caracteriza-se por fraqueza muscular distal, cãimbras musculares
dolorosas, formigamento, reflexos diminuídos e um quadro caracterizado por
incoordenação motora, hipertonia ou espasticidade, reflexos exageradamente
aumentados e tremores (síndrome de liberação extrapiramidal – parkinsonismo). A
recuperação é variável. Esse quadro não tem relação com a inibição das colinesterases e
relaciona-se com exposições a alguns OF.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Intoxicação por fungos de ação muscarínica, barbitúricos,
medicamentos de ação colinérgica e opióides. Traumatismo cranioencefálico, infecção
pulmonar e acidente vascular cerebral. Síndrome convulsiva e edema agudo de pulmão.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS: Manter ventilação adequada através da desobstrução das vias
aéreas, aspiração das secreções e, se necessário, ventilação assistida. Na exposição
dérmica, fazer descontaminação, lavando áreas atingidas com água fria e sabão neutro,
por 20 a 30 minutos, pode-se usar solução de bicarbonato – os fosforados são instáveis
em meio alcalino, com atenção especial a cabelos, unhas e dobras cutâneas, não
esfregar a pele com força. Na exposição ocular, lavar com água ou solução salina morna,
durante 15 a 20 min., pode ser usado colírio anestésico previamente para facilitar
procedimento. Na ingestão, descontaminar o trato gastrointestinal com lavagem gástrica
até 4 a 6 horas após, entubando o paciente, não provocar vômitos pelo risco de
aspiração de derivados de petróleo (solventes utilizados nos inseticidas) e que podem
evoluir para pneumonite química. Uso de Carvão Ativado, com laxativos como sulfato de
sódio ou hidróxido de magnésio (para evitar constipação intestinal pelo uso do carvão).
Não usar laxantes oleosos leite ou alimentos gordurosos, pois aumentam absorção –
agentes tóxicos são lipossolúveis. Em todos os casos a partir de moderada gravidade,
usar diazepam EV para controlar fasciculações musculares e convulsões. Bicarbonato EV
para corrigir a acidose metabólica (a correção do bicarbonato sérico deve ser plena).
Controle hidroeletrolítico. Avaliar funções renal e hepática.
Contra-indicado: teofilina, aminofilina, morfina, reserpina e fenotiazínicos: podem
aumentar a depressão central, colaborar para inibição da colinesterase ou provocar
arritmias cardíacas. O socorrista deve proteger-se com luvas e avental de borracha
durante a descontaminação do paciente, feita em local ventilado.
LABORATÓRIO: GERAL: Hemograma, glicemia, funções hepática e renal,
gasometria,eletrólitos, ECG, CPK.
ESPECÍFICO: O método mais utilizado para a determinação da atividade enzimática das
colinesterases é o de Ellmann: Valores de referência (método de Ellman):
* Plasmática: 1,3 a 7,8 ΔA/min/mL;
* Sangue total: 15,5 a 31,0 ΔA/min/mL;
* Eritrocitária: 32,0 a 58,0 ΔA/min/mL.
Obs: Em intoxicações agudas, espera-se encontrar a colinesterase plasmática abaixo de
1,3 ΔA/min/ mL. As outras duas colinesterases tem maior importância na avaliação da
exposição crônica. A colinesterase plasmática também pode estar alterada em condições
não relacionadas com a intoxicação como disfunção hepática ou gravidez.
Obs 2: Dispensar o paciente somente após franca reativação da colinesterase plasmática.
Observar que o rebaixamento da colinesterase plasmática nem sempre se correlaciona
com a gravidade do quadro clínico.
PROGNÓSTICO: Morte usualmente por insuficiência respiratória devido fraqueza
muscular e depressão respiratória do SNC, agravados por broncoconstricção e excessiva
secreção brônquica (efeitos muscarínicos).
TRATAMENTO
Medidas de suporte:
1) Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio suplementar quando necessário; º
Monitorizar sinais vitais;
2) Manter acesso venoso calibroso;
3) Hidratação adequada;
4) Evitar o uso de succinilcolina em caso de IOT.
Descontaminação:
1) Em pacientes que apresentem exposição cutânea, as medidas de descontaminação
externa da pele, cabelos, olhos, e a retirada de vestimentas e calçados contaminados
devem ser realizadas concomitantemente com as medidas de reanimação e a aplicação
de antídotos. Indica-se lavar a pele com quantidades abundantes de água e utilizar
sabão neutro, principalmente em banho de chuveiro, se possível. Os atendentes devem
utilizar luvas e proteção para evitar contato com secreções e roupas contaminadas;
2) Realizar lavagem gástrica precoce com SF 0,9% até 1 hora após ingestão;
3) Administrar carvão ativado por SNG após realizar a lavagem gástrica;
4) Observar se o paciente apresentou episódios de vômitos espontaneamente. Nessa
situação, a lavagem gástrica não é indicada, devendo-se realizar o tratamento
sintomático (antieméticos) e administrar apenas o carvão ativado.
Antídotos
A atropina e as oximas são recomendadas para o tratamento das intoxicações causadas
por inibidores de colinesterases.
1) Atropina: Age como um bloqueador dos receptores muscarínicos, evitando a ação da
acetilcolina acumulada nas sinapses. É um antagonista competitivo e o medicamento de
escolha para as manifestações muscarínicas e do SNC. Não estabelece a reativação da
enzima inibida e não influi na eliminação dos agentes anticolinesterásicos; não atua nos
sintomas causados pela estimulação de receptores nicotínicos, principalmente de
origem muscular e na depressão respiratória.
2) Oximas: O efeito terapêutico esperado das oximas é a reativação da
acetilcolinesterase;A indicação das oximas deve basear-se na gravidade das
manifestações clínicas do paciente, especialmente aqueles que apresentam sintomas
colinérgicos graves e persistentes, mesmo após várias horas de atropinização adequada.
O início do tratamento deve ser o mais precoce possível em relação à exposição, e
mantido preferencialmente até 12 horas após o desaparecimento dos sintomas
colinérgicos; Pode ser recomendada essencialmente no tratamento das intoxicações
moderadas a graves por inseticidasorganofosforados, sendo mais efetiva quanto mais
precocemente utilizada nas primeiras 24 horas após a exposição, e antes de ocorrer
inativação permanente da acetilcolinesterase; Nas intoxicações por carbamatos, as
oximas são contra -indicadas apenas para o inseticida carbaril; Pode ser utilizada nas
intoxicações graves por carbamatos de alta toxicidade aguda, como o aldicarbe,
promovendo uma recuperação clínica mais rápida e sem efeitos adversos importantes.
PIRETRÓIDES
São um grupo de inseticidas sintéticos derivados das piretrinas naturais, que são
extraídas das flores de crisântemo. De acordo com a sua estrutura química, podem ser
dividos em 2 grupos:
• Tipo I: não possuem o grupo ciano. A maioria produz a síndrome T, caracterizada por
tremores em experimentos com ratos;
• Tipo II: possuem um grupo ciano, o que aumenta muito a neurotoxicidade em animais
e insetos e tende a produzir a síndrome CS em estudos com animais, que cursa com
coreoatetose e salivação.
Mecanismos de ação:
• Atuam diretamente nos axônios prolongando a despolarização do canal de sódio,
levando a uma hiperexcitação do sistema nervoso;
• Em concentrações altas, os piretróides do tipo II ligam-se aos receptores do GABA
bloqueando os canais de cloro e sua ativação o que também leva a uma
hiperexcitabilidade do SNC.
Suporte: Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio suplementar quando necessário;
Monitorizar sinais vitais; Manter acesso venoso calibroso; Hidratação adequada; CABD
quando indicado. Descontaminação: Indica-se lavar a pele ou cabelos com quantidades
abundantes de água e utilizar sabão neutro, se possível em banho de chuveiro. Os
atendentes devem utilizar luvas e proteção para evitar contato com secreções e roupas
contaminadas.Em pacientes que apresentem exposição ocular, fazer lavagem com SF
0,9%; º Em caso de ingestão de grande quantidade de piretroide tipo 2, realizar lavagem
gástrica precoce com SF 0,9% e administrar dose única de carvão ativado, desde que o
diluente não seja um solvente derivado de petróleo.
HEMOGRAMA COMPLETO
Avalia as três principais linhagens de células do sangue: hemácias (glóbulos vermelhos
ou eritrócitos), leucócitos (glóbulos brancos) e plaquetas.
É através da avaliação do eritrograma que podemos saber se um paciente tem anemia.
Os três primeiros dados, contagem de hemácias, hemoglobina e hematócrito, são
analisados em conjunto. Quando estão reduzidos, indicam anemia e quando baixo,
policitemia. O hematócrito é o percentual do sangue que é ocupado pelas hemácias.
O volume globular médio (VGM) ou volume corpuscular médio (VCM), mede o tamanho
das hemácias. O CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular média) ou CHGM
(concentração de hemoglobina globular média) avalia a concentração de hemoglobina
dentro da hemácia. O HCM (hemoglobina corpuscular média) ou HGM (hemoglobina
globular média) é o peso da hemoglobina dentro das hemácias. Quando as hemácias
têm poucas hemoglobinas, elas são ditas hipocrômicas. O RDW é um índice que avalia a
diferença de tamanho entre as hemácias. Quando este está elevado significa que
existem muitas hemácias de tamanhos diferentes circulando. Isso pode indicar hemácias
com problemas na sua morfologia. É muito comum RDW elevado, por exemplo, na
carência de ferro, onde a falta deste elemento impede a formação da hemoglobina
normal, levando à formação de uma hemácia de tamanho reduzido.
O valor normal dos leucócitos varia entre 4.000 a 11.000 células por microlitro (ou
milímetros cúbicos). Quando os leucócitos estão aumentados, damos o nome
de leucocitose. Quando estão diminuídos chamamos de leucopenia.
O valor normal das plaquetas varia entre 150.000 a 450.000 por microlitro (uL). Porém,
até valores próximos de 50.000, o organismo não apresenta dificuldades em iniciar a
coagulação. Quando esses valores se encontram abaixo das 10.000 plaquetas/uL há
risco de morte, uma vez que pode haver sangramentos espontâneos. (trobocitopenia ou
trombocitose).
	Prevenção de acidentes com agrotóxicos: