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MENINGITE E MENINGOCOCEMIA

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OBJETIVOS 
1. Caracterizar meningite e meningoccemia quanto a: 
 MENINGITE 
 AGENTES ETIOLÓGICOS E A IMPORTÂNCIA CLÍNICA DA EPIDEMIOLOGIA 
REFERÊNCIA: Harrison 
MENINGITE BACTERIANA AGUDA – DEFINIÇÃO. A meningite bacteriana é uma infecção purulenta aguda 
no interior do espaço subaracnóideo. Está associada a uma reação inflamatória do SNC, que pode resultar em 
diminuição da consciência, crises convulsivas, aumento da pressão intracraniana (PIC) e acidente vascular 
encefálico (AVE). As meninges, o espaço subaracnóideo e o parênquima cerebral são frequentemente acometidos pela 
reação inflamatória (meningoencefalite). 
ETIOLOGIA. O S. pneumoniae constitui a causa mais comum de meningite em adultos com > 20 anos de idade, 
sendo responsável por quase 50% dos casos notificados. Há uma série de circunstâncias predisponentes que elevam 
o risco de meningite pneumocócica; a mais importante delas é a pneumonia pneumocócica. Outros fatores de risco 
incluem a coexistência de rinossinusite ou otite média pneumocócica aguda ou crônica, alcoolismo, diabetes, 
esplenectomia, hipogamaglobulinemia, deficiência de complemento, traumatismo craniano com fratura da base 
do crânio e rinorreia do LCS. A taxa de mortalidade continua sendo de cerca de 20%, apesar da antibioticoterapia. 
A incidência de meningite por N. meningitidis diminuiu com a vacinação rotineira de indivíduos de 11-18 anos de 
idade com a vacina glicoconjugada meningocócica quadrivalente (sorogrupos A, C, W-135 e Y). A vacina não 
contém o sorogrupo B, que é responsável por cerca de 33% dos casos de doença meningocócica. 
A infecção pode iniciar-se por colonização nasofaríngea, que pode determinar um estado de portador assintomático 
ou doença meningocócica invasiva. O risco de doença invasiva após a colonização nasofaríngea depende dos fatores 
de virulência bacterianos e dos mecanismos de defesa imune do hospedeiro, como a sua capacidade de produzir 
anticorpos antimeningocócicos e de lisar os meningococos pelas vias clássica e alternativa do complemento. Os 
indivíduos que têm deficiência de qualquer componente do complemento, como a properdina, são altamente suscetíveis 
às infecções meningocócicas. 
Os bacilos Gram-negativos entéricos causam meningite em indivíduos com doenças crônicas e debilitantes, como 
diabetes, cirrose ou alcoolismo, ou com infecções crônicas do trato urinário. A meningite causada por 
microrganismos Gram-negativos também pode complicar procedimentos neurocirúrgicos, particularmente 
craniotomia, bem como traumatismo craniano associado a rinorreia e otorreia do LCS. 
A otite, a mastoidite e a rinossinusite são condições predisponentes e associadas para a meningite causada por espécies 
de estreptococos, anaeróbios Gram-negativos, Staphylococus aureus, Haemophilus sp. e Enterobacteriaceae. A 
meningite que complica a endocardite pode ser causada por estreptococos viridans, S. aureus, Streptococcus bovis, 
grupo HACEK (Haemophilus sp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella 
corrodens, Kingella kingae) ou enterococos. 
O Streptococcus do grupo B, ou Streptococcus agalactiae, antigamente responsável por meningite 
predominantemente em recém-nascidos, tem sido descrito com frequência cada vez maior em indivíduos > 50 anos 
de idade, sobretudo naqueles com doenças subjacentes. 
A L. monocytogenes constitui uma causa cada vez mais importante de meningite em recém-nascidos (< 1 mês de 
idade), mulheres grávidas, indivíduos > 60 anos de idade e pacientes imunocomprometidos de todas as idades. 
A frequência da meningite por H. influenzae tipo b (Hib) em crianças declinou espetacularmente desde a introdução 
da vacina conjugada anti-Hib, embora haja relatos de raros casos de meningite por Hib em crianças vacinadas. Com 
mais frequência, o H. influenzae causa meningite em crianças e adultos de idade mais avançada não vacinados, e o 
H. influenzae não b representa um patógeno emergente. 
O S. aureus e os estafilococos coagulase-negativos constituem causas importantes da meningite que ocorre após 
procedimentos neurocirúrgicos invasivos, particularmente procedimentos de derivação para hidrocefalia. 
MENINGITE VIRAL AGUDA - Os agentes mais importantes consistem em enterovírus (incluindo vírus Echo e 
vírus Coxsackie, além dos numerosos enterovírus), vírus varicela-zóster (VZV), HSV (HSV-2 > HSV-1), HIV e 
arbovírus. 
REFERÊNCIA: Pediatria – Nelson 
MENINGITE BACTERIANA AGUDA FORA DO PERÍODO NEONATAL – ETIOLOGIA. A causa mais 
comum de meningite bacteriana em crianças de 1 mês a 12 anos de idade nos Estados Unidos é a Neisseria 
meningitidis. A meningite bacteriana causada por Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae tipo b tem se 
tornado muito menos comum em países desenvolvidos desde a introdução de imunização universal contra esses 
patógenos, começando aos 2 meses de idade. 
A infecção causada por S. pneumoniae ou H. influenzae tipo b deve ser considerada em indivíduos cujas vacinas não 
estão em dia ou nos países em desenvolvimento. Aqueles com distúrbios imunológicos (infecção pelo HIV, 
deficiência de subclasse da IgG) ou anatômicos (disfunção esplênica, defeitos ou implantes cocleares) subjacentes 
também têm risco aumentado de infecção por essas bactérias. 
Alterações das defesas do hospedeiro causadas por defeitos anatômicos ou déficits imunológicos também aumentam 
o risco de meningite por patógenos menos comuns, como Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, 
estafilococos coagulase-negativos Salmonella spp. e Listeria monocytogenes. 
EPIDEMIOLOGIA. Um grande fator de risco para meningite é a falta de imunidade contra patógenos específicos 
associados a pouca idade. Os riscos adicionais incluem colonização recente por bactérias patogênicas, contato 
próximo (domiciliar, creches, alojamentos universitários, quartéis militares) com indivíduos que tenham a doença 
invasiva causada por N. meningitidis e H. influenzae tipo b, aglomerações de pessoas, pobreza, etnia negra ou 
indígena dos Estados Unidos e gênero masculino. 
O modo de transmissão mais provável é pelo contato pessoa a pessoa através de secreções ou gotículas do trato 
respiratório. O risco de meningite aumenta entre os lactentes e crianças menores com bacteremia oculta. 
A disfunção esplênica (anemia falciforme) ou a asplenia (por trauma ou defeito congênito) está associada a um 
aumento do risco de infecção pneumocócica, por H. influenzae tipo b (em certo grau) e, raramente, por sepse e 
meningite meningocócica. Os defeitos dos linfócitos T (congênitos ou adquiridos por quimioterapia, AIDS ou 
malignidade) estão associados ao aumento do risco de infecções do SNC por L. monocytogenes. 
As comunicações congênitas ou adquiridas de LCR pela barreira cutaneomucosa, como os defeitos cranianos ou 
faciais da linha média (lâmina cribiforme) e da orelha média (base do músculo estapédio) ou fístulas da orelha interna 
(janela oval, canal auditivo interno, abertura interna do canalículo da cóclea) ou comunicação do LCR através da ruptura 
das meninges por fratura na base do crânio, indo à lâmina cribiforme ou ao seio paranasal, associam-se a um risco 
maior de meningite pneumocócica. 
Seio dérmico lombossacral e meningomielocele estão associados à meningite bacteriana estafilocócica e por bactérias 
entéricas gram-negativas. As derivações liquóricas aumentam o risco de meningite por estafilococos (especialmente 
as espécies coagulase-negativas) e outras bactérias com baixa virulência que tipicamente colonizam a pele. 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
A epidemiologia das infecções causadas por S. pneumoniae tem sido drasticamente alterada pelo uso generalizado da 
vacina pneumocócica conjugada heptavalente proteico-polissacarídica (sorotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F). 
A vacina tem levado a uma diminuição drástica nas taxas de meningite pneumocócica, acompanhada por um ligeiro 
aumento da meningite causada por alguns sorotipos não vacinais.Essa vacina é recomendada para a administração de 
rotina em todas as crianças com 23 meses de idade ou abaixo de 2, 4, 6 e 12-15 meses de idade. A imunização tem 
por objetivo essa população, porque a incidência de infecções pneumocócicas invasivas é maior nos 2 primeiros anos 
de vida. As crianças com asplenia anatômica ou funcional secundária à doença falciforme e as infectadas por HIV 
têm taxas de infecção que são 20 a 100 vezes mais altas do que as das crianças saudáveis nos primeiros 5 anos de vida. 
Fatores de risco adicionais para contrair meningite pneumocócica incluem otite média, sinusite, pneumonia, otorreia 
ou rinorreia de LCR, presença de um implante coclear e doença do enxerto-versus-hospedeiro crônica após 
transplante da medula óssea. A vacina pneumocócica 7-valente foi substituída pela vacina pneumocócica 13-valente, 
que inclui os sorotipos adicionais 1, 3, 5, 6A, 7F e 19A. 
NEISSERIA MENINGITIDIS 
Cinco sorogrupos de meningococos, A, B, C, Y e W-135, são responsáveis pela doença. A meningite meningocócica 
pode ser esporádica ou ocorrer em epidemias. A doença epidêmica, especialmente nos países em desenvolvimento, 
geralmente é causada pelo sorogrupo A. Os casos ocorrem durante o ano todo, mas podem ser mais comuns no inverno 
e na primavera e após infecções pelo vírus influenza. 
A maioria das infecções em crianças é adquirida a partir do contato em creches, com um familiar adulto colonizado 
ou com um doente com doença meningocócica. As crianças menores de 5 anos têm taxas mais altas de infecção 
meningocócica. Um segundo pico de incidência ocorre em pessoas entre 15 e 24 anos de idade. Os calouros 
universitários que moram em alojamentos têm maior incidência de infecção, em comparação com os que não frequentam 
universidade, quando pareados por idade. 
HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B 
Antes da vacinação universal contra H. influenzae tipo b nos Estados Unidos cerca de 70% dos casos de meningite 
bacteriana que ocorriam nos primeiros 5 anos de vida eram causados por esse patógeno. As infecções invasivas ocorriam 
especialmente em lactentes de 2 meses a 2 anos de idade; o pico de incidência era de 6 a 9 meses de idade e 50% dos 
casos ocorriam no primeiro ano de vida. O risco no contato com os portadores da doença H. influenza tipo b foi 
significativamente maior dentro da família ou em creches. Indivíduos que não têm todas as vacinas, os dos países 
subdesenvolvidos que não são vacinados e aqueles com respostas imunológicas neutralizadas à vacina (crianças 
com infecção por HIV) continuam sob risco de meningite por H. influenzae tipo b. 
 FISIOPATOLOGIA 
REFERÊNCIA: Harrison 
As bactérias que mais comumente causam meningite, S. pneumoniae e N. meningitidis, colonizam primeiro a 
nasofaringe por adesão às células epiteliais nasofaríngeas. Em seguida, são transportadas por meio das células 
epiteliais, em vacúolos formados pela membrana, para o espaço intravascular ou invadem esse espaço, separando as 
junções estreitas apicais das células epiteliais colunares. Na corrente sanguínea, as bactérias são capazes de evitar 
a fagocitose por neutrófilos e a atividade bactericida mediada pelo complemento devido à presença de uma cápsula 
polissacarídica. As bactérias presentes no sangue atingem, em seguida, o plexo coroide intraventricular, onde 
infectam diretamente as células epiteliais do plexo e ganham acesso ao LCS. Algumas bactérias, como o S. 
pneumoniae, aderem às células endoteliais dos capilares cerebrais e, em seguida, migram através dessas células ou 
entre elas para atingir o LCS. São capazes de se multiplicarem rapidamente dentro do LCS em virtude da ausência 
de defesas imunes eficazes por parte do hospedeiro. O LCS normal contém poucos leucócitos e quantidades 
relativamente pequenas de proteínas do complemento e imunoglobulinas. A escassez das duas últimas impede a 
opsonização eficaz das bactérias, pré-requisito essencial à fagocitose bacteriana por neutrófilos. A fagocitose das 
bactérias é ainda mais prejudicada pela natureza líquida do LCS, menos favorável à fagocitose que um substrato 
tecidual sólido. 
Um evento fundamental na patogênese da meningite bacteriana é a reação inflamatória induzida pelas bactérias 
invasoras. Muitas das manifestações neurológicas e das complicações da meningite bacteriana resultam da resposta 
imune ao patógeno invasor, e não da lesão tecidual direta induzida pelas bactérias. Em consequência, a lesão 
neurológica pode avançar mesmo depois que o LCS foi esterilizado pela antibioticoterapia. 
A lise das bactérias, com a consequente liberação de componentes da parede celular no espaço subaracnóideo, é a 
etapa inicial de indução da resposta inflamatória e formação de um exsudato purulento no espaço subaracnóideo. Os 
componentes da parede celular bacteriana, como as moléculas de lipopolissacarídeo (LPS) das bactérias Gram-
negativas e o ácido teicoico, além dos peptidoglicanos do S. pneumoniae, induzem a inflamação meníngea por 
estimulação da produção de citocinas inflamatórias e quimiocinas pela micróglia, astrócitos, monócitos, células 
endoteliais e leucócitos do LCS. 
As quimiocinas (citocinas que induzem a migração quimiotática dos leucócitos) e uma variedade de outras citocinas 
pró-inflamatórias são também produzidas e secretadas por leucócitos e células teciduais estimuladas pela IL-1β e 
pelo TNF-α. Além disso, a bacteremia e as citocinas inflamatórias induzem a produção de aminoácidos excitatórios, 
espécies reativas do oxigênio e do nitrogênio (radicais livres de oxigênio, óxido nítrico e peroxinitrito), bem como de 
outros mediadores que podem levar à morte das células cerebrais, particularmente no giro dentado do hipocampo. 
 
Boa parte da fisiopatologia da meningite bacteriana é consequência direta dos níveis elevados de citocinas e 
quimiocinas no LCS. O TNF-α e a IL-1β atuam de modo sinérgico para aumentar a permeabilidade da barreira 
hematencefálica, resultando na indução de edema vasogênico e extravasamento de proteínas séricas para dentro do 
espaço subaracnóideo. O exsudato subaracnóideo, composto de material proteináceo e leucócitos, obstrui o fluxo de 
LCS através do sistema ventricular e diminui a capacidade reabsortiva das granulações aracnóideas dos seios durais, 
ocasionando hidrocefalia obstrutiva e comunicante, assim como edema intersticial concomitante. 
As citocinas inflamatórias suprarregulam a expressão das selectinas nas células endoteliais dos capilares cerebrais e 
leucócitos, promovendo a aderência dos leucócitos às células endoteliais vasculares e a sua subsequente migração 
para o LCS. A aderência dos leucócitos às células endoteliais capilares aumenta a permeabilidade dos vasos 
sanguíneos, levando ao extravasamento de proteínas plasmáticas para o LCS, o que intensifica o exsudato 
inflamatório. A desgranulação dos neutrófilos resulta na liberação de metabólitos tóxicos que contribuem para o 
edema citotóxico, bem como para lesão e morte celulares. 
Durante os estágios bem iniciais da meningite, há aumento do fluxo sanguíneo cerebral, logo seguido de redução 
do fluxo e perda da autorregulação cerebrovascular. O estreitamento das grandes artérias na base do encéfalo, 
em razão da extensão do exsudato purulento pelo espaço subaracnóideo, e a infiltração da parede arterial por células 
inflamatórias acompanhada de espessamento da íntima (vasculite) também ocorrem, podendo acarretar isquemia e 
infarto, obstrução de ramos da artéria cerebral média por trombose, trombose dos principais seios venosos 
cerebrais e tromboflebite das veias corticais cerebrais. A combinação de edema intersticial, vasogênico e citotóxico 
resulta em elevação da PIC e coma. 
 QUADRO CLÍNICO 
A meningite pode apresentar-se como doença aguda fulminante que evolui rapidamente em algumas horas ou como 
infecção subaguda que piora de forma progressiva ao longo de vários dias. A tríade clínica clássica da meningite 
consiste em febre, cefaleiae rigidez de nuca, porém essa tríade clássica pode não estar presente. 
A queda do nível de consciência ocorre em > 75% dos pacientes e varia da letargia ao coma. Verifica-se a presença 
de febre e cefaleia, rigidez de nuca ou alteração do nível de consciência em quase todo paciente com meningite 
bacteriana. Náuseas, vômitos e fotofobia também são queixas comuns. 
As crises convulsivas ocorrem como parte da apresentação inicial da meningite bacteriana ou durante a evolução da 
doença em 20-40% dos pacientes. As crises focais costumam advir de isquemia arterial ou infarto focal, trombose 
venosa cortical com hemorragia ou edema focal. A atividade epilética generalizada e o estado de mal epilético podem 
ser decorrentes da hiponatremia, anoxia cerebral ou, menos comumente, dos efeitos tóxicos dos agentes 
antimicrobianos. 
A hipertensão intracraniana é uma complicação esperada da meningite bacteriana e a principal causa de 
embotamento e coma nessa doença. Os sinais de elevação da PIC incluem deterioração ou redução do nível de 
consciência, papiledema, pupilas dilatadas e pouco reativas, paralisia do nervo craniano VI, postura de descerebração e 
a presença do reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão arterial e respiração irregular). A complicação mais 
desastrosa da hipertensão intracraniana é a herniação cerebral. 
O exantema da meningococemia, começa como erupção maculopapular eritematosa difusa semelhante a um 
exantema viral; entretanto as lesões cutâneas da meningococemia tornam-se rapidamente petequiais. Encontram-se 
petéquias no tronco e nos membros inferiores, nas mucosas e conjuntivas, bem como, às vezes, nas palmas das 
mãos e plantas dos pés. 
REFERÊNCIA: MEDCURSO 
 Síndrome Toxêmica 
Assim como acontece em outras infecções graves, na meningite bacteriana o doente desenvolve febre alta, mal-estar 
geral, prostração e, eventualmente, agitação psicomotora. Curiosamente, o sinal de Faget (dissociação pulso-
temperatura, isto é, “muita febre para pouca taquicardia”) é relativamente comum. Em 40-60% das meningites 
meningocócicas, um rash cutâneo hemorrágico, marcado pelo surgimento de petéquias e equimoses disseminadas, pode 
ser encontrado (dano endotelial nos capilares da derme pela “semeadura” local do meningococo). 
 Síndrome de Irritação Meníngea 
Em proporções variáveis, os seguintes sinais podem ser encontrados: 
 
 Síndrome de Hipertensão Intracraniana 
Caracterizada por cefaleia holocraniana intensa, náuseas, vômitos, fotofobia e, muitas vezes, confusão mental. Em geral 
os vômitos são precedidos por náuseas, mas, classicamente, podem ocorrer vômitos “em jato” sem náuseas 
antecedentes. Crises convulsivas podem aparecer em 30-40% dos casos de meningite bacteriana. Quando focais, podem 
indicar a ocorrência de lesões vasculares (vasculite) complicadas por trombose e infarto isquêmico do parênquima 
cerebral. 
REFERÊNCIA: Pediatria - Nelson 
O início da meningite aguda tem dois padrões predominantes. A apresentação mais dramática e, felizmente, menos 
comum é o início súbito com manifestações rapidamente progressivas de choque, púrpura, coagulação 
intravascular disseminada (CIVD) e redução dos níveis da consciência, muitas vezes resultando em progressão 
para coma ou óbito em 24 horas. 
Mais frequentemente, a meningite é precedida por vários dias de febre, acompanhada por sintomas do trato 
respiratório superior ou gastrointestinais, seguidos por sinais inespecíficos de infecção do SNC, como aumento de 
letargia e irritabilidade. 
Os sinais e sintomas de meningite estão relacionados com achados inespecíficos associados a infecção sistêmica e a 
manifestações de irritação meníngea. Os achados inespecíficos incluem febre, anorexia e recusa alimentar, cefaleia, 
sintomas de infecção do trato respiratório superior, mialgias, artralgias, taquicardia, hipotensão e vários sinais 
cutâneos, como petéquias, púrpura ou um rash macular eritematoso. A irritação meníngea se manifesta como 
rigidez de nuca, dor nas costas, sinal de Kernig (flexão dos quadris em 90° seguida de extensão da perna, provocando 
dor) e sinal de Brudzinski (flexão involuntária dos joelhos e quadris após flexão passiva do pescoço enquanto o 
paciente está em decúbito dorsal). 
Em algumas crianças, particularmente naquelas com menos de 12-18 meses, os sinais de Kernig e Brudzinski não 
estão presentes. Na verdade, estão presentes febre, cefaleia e rigidez de nuca em apenas 40% dos adultos com 
meningite bacteriana. A HIC é sugerida por cefaleia, vômitos, fontanela abaulada ou diástase (afastamento) das 
suturas, paralisia do nervo oculomotor (anisocoria, ptose) ou abducente, hipertensão arterial com bradicardia, 
apneia ou hiperventilação, rigidez de decorticação ou de descerebração, estupor, coma ou sinais de herniação. O 
papiledema é incomum na meningite sem complicações e deve sugerir um processo mais crônico, como a presença 
de um abscesso intracraniano, de empiema subdural ou a oclusão de um seio venoso dural. Os sinais neurológicos focais 
geralmente se devem à oclusão vascular. 
Ocorrem crises epilépticas (focais ou generalizadas) por cerebrite, infarto ou desequilíbrios eletrolíticos em 20%-30% 
dos pacientes com meningite. As crises que ocorrem na apresentação ou nos primeiros 4 dias do quadro geralmente 
não têm significância para o prognóstico. As crises que persistem depois do 4° dia da doença e as que são difíceis 
de tratar podem associar-se a um pior prognóstico. 
Alterações do estado mental são comuns em pacientes com meningite e podem ser causadas por aumento da PIC, 
cerebrite ou hipotensão; as manifestações incluem irritabilidade, letargia, estupor, obnubilação e coma. Os 
pacientes comatosos têm pior prognóstico. 
REFERÊNCIA: Harrison 
MENINGITE VIRAL AGUDA: Os pacientes adultos imunocompetentes com meningite viral aguda geralmente se 
apresentam com cefaleia, febre e sinais de irritação meníngea associados a um perfil inflamatório do LCS. 
A cefaleia quase sempre está presente e, com frequência, caracteriza-se pela sua localização frontal ou retro-orbitária 
e por estar frequentemente associada a fotofobia e dor aos movimentos oculares. A rigidez de nuca está presente na 
maioria dos casos, mas pode ser leve e manifestar-se apenas próximo ao limite de anteflexão do pescoço. Os sinais 
constitucionais podem consistir em mal-estar, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, dor abdominal e/ou diarreia. 
Os pacientes com frequência têm letargia leve ou sonolência. 
De modo semelhante, crises convulsivas, sinais ou sintomas neurológicos focais ou anormalidades da 
neuroimagem indicativas de envolvimento do parênquima cerebral não são típicos da meningite viral e sugerem a 
presença de encefalite ou de outros processos infecciosos ou inflamatórios do SNC. 
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL (VIRAL E BACTERIANO) 
REFERÊNCIA: Harrison 
Quando há suspeita de meningite bacteriana, devem-se obter imediatamente hemoculturas, e o tratamento 
antimicrobiano empírico e a terapia adjuvante com dexametasona devem ser iniciados sem demora. 
 
 
 
 
O diagnóstico de meningite bacteriana é estabelecido pelo exame do LCS. A antibioticoterapia instituída algumas 
horas antes da PL não modifica significativamente a contagem de leucócitos ou a concentração liquórica de glicose 
e tampouco impede a visualização de microrganismos pela coloração de Gram ou detecção de ácidos nucleicos 
bacterianos pela reação em cadeia da polimerase (PCR). 
As anormalidades clássicas do LCS na meningite bacteriana consistem em (1) leucocitose polimorfonuclear (PMN) 
(> 100 células/μL em 90%), (2) concentração diminuída de glicose (< 2,2 mmol/L [< 40 mg/dL] e/ou razão de glicose 
do LCS: soro de < 0,4 em cerca de 60%), (3) aumento da concentração de proteína (> 0,45 g/L [> 45 mg/dL] em 
90%) e (4) aumento da pressão de abertura (> 180 mmH2O em 90%). 
 
Quase todos os pacientes com meningite bacteriana são submetidos a exames neurorradiológicos durantea evolução 
da doença. A RM é preferível à TC devido à sua superioridade na demonstração de áreas de edema e isquemia 
cerebrais. Nos pacientes com meningite bacteriana, frequentemente observa-se captação difusa de contraste pelas 
meninges após a administração de gadolínio. A captação meníngea não é diagnóstica de meningite, pois ocorre em 
qualquer doença do SNC associada a aumento da permeabilidade da barreira hematencefálica. 
REFERÊNCIA: Nelson – Pediatria 
O diagnóstico de meningite piogênica aguda é confirmado pela análise do LCR, que geralmente revela 
microrganismos na cultura e no exame bacterioscópico, uma pleocitose com neutrófilos, hiperproteinorraquia e 
hipoglicorraquia. 
 
Deve ser realizada a PL quando houver suspeita de meningite bacteriana. As contraindicações para uma PL imediata 
incluem (1) evidência de aumento da PIC (que não um abaulamento de fontanela), como paralisia do 3° ou 6° nervo 
craniano com diminuição do nível de consciência, ou hipertensão e bradicardia com anormalidades respiratórias; (2) 
comprometimento cardiopulmonar grave que requer, imediatamente, medidas de ressuscitação por choque ou em 
pacientes nos quais o posicionamento para a PL iria comprometer ainda mais a função cardiopulmonar; (3) infecção da 
pele sobre o local da PL. Trombocitopenia é uma contraindicação relativa à PL. Se uma PL for adiada, deverá ser 
iniciada terapia antimicrobiana empírica. TC para procurar evidências de um abscesso cerebral ou de HIC não 
deve adiar a terapia. A PL pode ser realizada depois que a HIC tiver sido tratada ou que tiver sido excluído um abscesso 
cerebral. Devem ser realizadas hemoculturas em todos os pacientes com suspeita de meningite. As hemoculturas 
revelam as bactérias responsáveis em até 80%-90% dos casos de meningite. 
REFERÊNCIA: Harrison 
MENINGITE VIRAL AGUDA: Exame do LCS 
O exame laboratorial mais importante no diagnóstico da meningite viral é o exame do LCS. O perfil típico consiste em 
pleocitose, concentração normal ou ligeiramente elevada de proteína (0,2-0,8 g/L [20-80 mg/dL]), nível normal 
de glicose e pressão de abertura normal ou discretamente elevada (100-350 mmH2O). Não são observados 
microrganismos na coloração pelo Gram do LCS. A contagem celular total do LCS na meningite viral é de 25-
500/μL, embora às vezes se observem contagens celulares de vários milhares/μL, em especial nas infecções devidas ao 
vírus da coriomeningite linfocitária (VCML) e ao vírus da caxumba. Normalmente, os linfócitos constituem as 
células predominantes. 
A presença de pleocitose de PMN no LCS de um paciente com suspeita de meningite viral, cujo diagnóstico específico 
ainda não foi estabelecido, deve levar à consideração de diagnósticos alternativos, como meningite bacteriana ou 
infecção parameníngea. A concentração cerebroespinal de glicose está normal nas infecções virais, mas se mostra 
reduzida em 10-30% dos casos decorrentes de caxumba ou do VCML. Ocorrem raros casos de redução da concentração 
de glicose no LCS na meningite causada por vírus Echo e outros enterovírus, HSV-2 e VZV. Como regra, pleocitose 
linfocitária com hipoglicorraquia deve sugerir meningite fúngica ou tuberculosa, meningoencefalite por Listeria ou 
distúrbios não infecciosos (p. ex., sarcoidose, meningite neoplásica). 
Amplificação do ácido nucleico viral pela reação em cadeia da polimerase. A amplificação do DNA ou RNA virais 
específicos presentes no LCS pelo emprego da PCR tornou-se o método mais importante para o diagnóstico das 
infecções virais do SNC. Nas infecções do SNC por enterovírus e HSV, a PCR tornou-se o procedimento diagnóstico 
de escolha, sendo bem mais sensível que as culturas virais. A PCR para o HSV também é um exame importante em 
pacientes com episódios recorrentes de meningite “asséptica”, muitos dos quais têm DNA do HSV amplificável no 
LCS, a despeito das culturas virais negativas. 
Cultura viral. A sensibilidade das culturas do LCS para o diagnóstico da meningite e encefalite virais é, diferentemente 
da sua utilidade nas infecções bacterianas, geralmente baixa. Além do LCS, podem-se isolar vírus específicos de 
swabs da faringe, fezes, sangue e urina. Os enterovírus e os adenovírus podem ser encontrados nas fezes; os 
arbovírus, alguns enterovírus e o VCML, no sangue; o vírus da caxumba e o CMV, na urina; e os enterovírus, 
vírus da caxumba e adenovírus, em lavados de orofaringe. 
Testes sorológicos. Para muitos arbovírus, incluindo WNV, os testes sorológicos continuam sendo um importante 
instrumento diagnóstico. A determinação de anticorpos séricos é menos útil para vírus com altas taxas de 
soroprevalência na população geral, como o HSV, VZV, CMV e EBV. Para os vírus com baixas taxas de 
soroprevalência, pode-se definir o diagnóstico de infecção viral aguda pela documentação da soroconversão em 
amostras séricas da fase aguda e convalescente (coletadas com intervalo de 2-4 semanas) ou pela demonstração da 
presença de anticorpos IgM específicos contra o vírus. 
Outros exames laboratoriais. Em todos os pacientes com suspeita de meningite viral, devem-se obter um hemograma 
completo com contagem diferencial; provas de funções hepática e renal; velocidade de hemossedimentação 
(VHS) e proteína C-reativa, eletrólitos, glicose, creatina-quinase, aldolase, amilase e lipase. Os exames de 
neuroimagem (de preferência RM, em lugar da TC) não são absolutamente necessários em pacientes com meningite 
viral não complicada, porém devem ser realizados em pacientes com alteração da consciência, crises convulsivas, 
sinais ou sintomas neurológicos focais, perfis atípicos do LCS ou tratamentos ou condições subjacentes que 
causem imunocomprometimento. 
 COMPLICAÇÕES 
REFERÊNCIA: Nelson – Pediatria 
Durante o tratamento de meningite, as complicações agudas no SNC podem incluir crises epilépticas, HIC, 
paralisias de nervos cranianos, herniação cerebral ou cerebelar e trombose dos seios venosos durais. 
As coleções subdurais são especialmente comuns em crianças. As coleções subdurais sintomáticas podem resultar 
em abaulamento de fontanelas, diástase de suturas, aumento do perímetro cefálico, vômitos, crises epilépticas, 
febre e resultados anormais na transiluminação craniana. TC ou RM confirma a presença de uma coleção subdural. 
Na presença HIC ou de diminuição do nível de consciência, a coleção subdural sintomática deve ser tratada pela 
aspiração através da fontanela aberta. Febre exclusivamente não é uma indicação para aspiração. 
A febre associada à meningite bacteriana geralmente se resolve em 5-7 dias depois do início da terapia. Febre 
prolongada (mais de10 dias) é observada em cerca 10% dos pacientes. A febre prolongada geralmente é causada 
por infecção viral intercorrente, infecção bacteriana hospitalar ou secundária, tromboflebite ou reação a 
medicamentos. Febre secundária refere-se à recrudescência de temperatura elevada depois de um intervalo afebril. As 
infecções hospitalares são especialmente importantes na avaliação desses pacientes. 
Pode haver trombocitose, eosinofilia e anemia durante a terapia para meningite. A anemia pode ser causada por 
hemólise ou supressão da medula óssea. A CIVD se associa mais frequentemente ao padrão rapidamente 
progressivo de apresentação e é observada mais comumente nos pacientes com choque e púrpura. A combinação 
de endotoxemia e hipotensão grave inicia a cascata de coagulação; a coexistência de trombose contínua pode 
produzir gangrena periférica simétrica. 
 TRATAMENTO (ANTIBIÓTICOS, CORTICOIDES) 
REFERÊNCIA: Nelson – Pediatria 
A abordagem terapêutica dos pacientes com meningite bacteriana presumida depende da natureza das manifestações 
iniciais da doença. Uma criança com doença rapidamente progressiva com duração de menos de 24 h, na ausência 
de HIC, deve receber antimicrobianos assim que possível depois de realizada uma PL. Se houver sinais de HIC ou 
achados neurológicos focais, deverão ser dados antimicrobianos semrealizar uma PL e antes de se pedir uma TC. 
HIC deve ser tratada simultaneamente. 
TERAPIA INICIAL COM ANTIMICROBIANOS 
A escolha inicial (empírica) da terapia para meningite em lactentes e crianças imunocompetentes é influenciada, 
essencialmente, pela suscetibilidade do S. pneumoniae aos antimicrobianos. 
 
Os antimicrobianos selecionados devem atingir níveis bactericidas no LCR. 
Com base na taxa substancial de resistência do S. pneumoniae a B-lactâmicos, recomenda-se a vancomicina (60 
mg/kg/24 h, administrados a cada 6 horas) como parte da terapia empírica inicial. Em razão da eficácia das 
cefalosporinas de 3ª geração na terapia de meningite causada por S. pneumoniae, N. meningitidis e H. influenzae tipo b 
sensíveis, também deve ser usada a cefotaxima (200 mg/kg/24 h, administrados a cada 6 horas) ou a ceftriaxona 
(100 mg/kg/24 h, administrados uma vez ao dia ou 50 mg/kg/dose, administrados a cada 12 horas) na terapia 
empírica inicial. Os pacientes alérgicos a antibióticos B-lactâmicos e com mais de 1 mês de idade podem ser tratados 
com cloranfenicol, 100 mg/kg/24 h, administrado a cada 6 horas. 
Se houver suspeita de infecção por L. monocytogenes, como em lactentes de poucos meses com deficiência de 
linfócitos T, também deve ser administrada ampicilina (200 mg/kg/24 h, a cada 6 horas), porque as cefalosporinas 
são inativas contra L. monocytogenes. O trimetoprim-sulfametoxazol intravenoso é um tratamento alternativo para 
L. monocytogenes. Se um paciente for imunocomprometido e houver suspeita de meningite bacteriana por gram-
negativo, a terapia inicial pode incluir ceftazidima e um aminoglicosídeo. 
DURAÇÃO DA TERAPIA COM ANTIMICROBIANOS 
A terapia sem complicações para meningite por S. pneumoniae sensível à penicilina deve ser concluída entre 10 e 14 
dias com cefalosporina de 3ª geração ou penicilina intravenosa (400.000 U/kg/24 h, administradas a cada 4 ou 6 
horas). Se o germe for resistente à penicilina e à cefalosporina de 3ª geração, a terapia deverá ser completada com 
vancomicina. Penicilina intravenosa (400.000 U/kg/24 h) por 5-7 dias é o tratamento de escolha para meningite por 
N. meningitidis sem complicações. A meningite por H. influenzae tipo b sem complicações deve ser tratada por 
aproximadamente 7-10 dias. 
A repetição de rotina da PL não é indicada em pacientes com meningite sem complicações causada por S. pneumoniae, 
N. meningitidis, ou H. influenzae tipo b. A repetição do exame de LCR é indicada em alguns recém-nascidos, em 
pacientes com meningite por bacilos gram-negativos ou com infecção causada por S. pneumoniae resistente a B-
lactâmicos. O LCR deve tornar-se estéril em 24-48 horas do início do tratamento antibiótico adequado. 
A meningite por Escherichia coli ou P. aeruginosa requer terapia com uma cefalosporina de 3ª geração ativa in vitro 
contra o germe. A maioria das culturas de E. coli é sensível à cefotaxima ou à ceftriaxona, e a maioria das culturas 
de P. aeruginosa é sensível à ceftazidima. A meningite por bacilos gram-negativos deve ser tratada por 3 semanas 
ou por pelo menos 2 semanas depois da esterilização do LCR, o que pode ocorrer depois de 2 a 10 dias de 
tratamento. 
Os efeitos colaterais da antibioticoterapia para meningite incluem flebite, febre pelo medicamento, rash, vômitos, 
candidíase oral e diarreia. A ceftriaxona pode causar pseudolitíase biliar reversível, detectável por ultrassonografia 
abdominal. Esta geralmente é assintomática, mas pode associar-se a vômitos e a dor no hipocôndrio direito. 
CORTICOSTEROIDES 
A morte rápida das bactérias no LCR efetivamente esteriliza a infecção meníngea, mas libera produtos celulares 
tóxicos depois da lise celular (endotoxina da parede celular) que precipitam a cascata inflamatória mediada por 
citocinas. A formação de edema e o infiltrado de neutrófilos resultantes podem produzir lesão neurológica 
adicional, com piora dos sinais e sintomas no SNC, assim, fármacos que limitam a produção de mediadores 
inflamatórios podem ser benéficos para pacientes com meningite bacteriana. 
Os dados dão suporte ao uso de dexametasona intravenosa, 0,15 mg/kg/dose administrado a cada 6 horas durante 
2 dias, no tratamento de crianças com mais de 6 semanas com meningite bacteriana aguda causada por H. influenzae 
tipo b. Entre as crianças com meningite por H. influenzae tipo b, as que recebem corticosteroides apresentam febre com 
menor duração, níveis menores de lactato e proteína no LCR e redução da perda auditiva neurossensorial. 
Os corticosteroides parecem ter máximo benefício, se administrados 1 ou 2 horas antes de iniciados os antibióticos. 
Também podem ser eficazes, se dados concomitantemente com a primeira dose de antibióticos ou logo depois dela. 
As complicações dos corticosteroides incluem hemorragia gastrointestinal, hipertensão, hiperglicemia, leucocitose e 
febre de rebote depois da última dose. 
GLICEROL 
O glicerol aumenta a osmolalidade do plasma, reduzindo o edema do SNC e melhorando a circulação cerebral. Em 
um estudo realizado na América Latina, o glicerol parece reduzir a incidência de sequelas neurológicas graves, 
inclusive a cegueira, a hidrocefalia que necessita de derivação cirúrgica, retardo psicomotor grave, tetraparesia e 
tetraplegia, em crianças com meningite bacteriana. Por ser seguro, barato, disponível e fácil de armazenar, além de 
poder ser administrado por via oral, pode ser útil em áreas pobres em recursos. 
CUIDADOS DE SUPORTE 
São essenciais as avaliações clínicas e neurológicas dos pacientes com meningite bacteriana para identificar 
precocemente sinais de complicações cardiovasculares, no SNC e metabólicas. Pulso, pressão arterial e 
frequência respiratória devem ser monitorados frequentemente. A avaliação neurológica, incluindo reflexos 
pupilares, nível de consciência, força, alterações dos nervos cranianos e avaliação das crises epilépticas, deve ser 
feita também constantemente nas primeiras 72 horas, quando é maior o risco de complicações neurológicas. Estudos 
laboratoriais importantes incluem dosagem sérica da ureia; sódio, cloreto, potássio e bicarbonato; diurese e 
densidade urinária; hemograma completo e contagem de plaquetas; e, na presença de petéquias, púrpura ou 
sangramento anormal, coagulograma (fibrinogênio, tempos de protrombina e tromboplastina parcial). 
As complicações neurológicas incluem HIC com subsequente herniação, crises epilépticas e um aumento do 
perímetro cefálico causado por coleção subdural ou hidrocefalia. Os sinais de HIC devem ser tratados como 
emergência, com entubação endotraqueal e hiperventilação (para manter a pCO2 em aproximadamente 25 mmHg). 
Além disso, a osmoterapia com furosemida intravenosa (Lasix, 1 mg/ kg) e manitol (0,5-1,0 g/kg) pode reduzir HIC. 
A furosemida reduz o edema cerebral por venodilatação e diurese sem aumentar o volume de sangue intracraniano, 
enquanto o manitol produz um gradiente osmolar entre o cérebro e o plasma, assim desviando líquido do SNC para 
o plasma, com subsequente excreção durante uma diurese osmótica. 
As crises epilépticas são comuns durante a evolução da meningite bacteriana. O tratamento imediato dessas crises 
epilépticas inclui diazepam (0,1-0,2 mg/kg/dose) ou lorazepam (0,05-0,10 mg/ kg/dose) por via intravenosa e deve-
se dar especial atenção ao risco de depressão respiratória. Devem ser monitorados os níveis de glicose, cálcio e sódio 
no sangue. Após o controle imediato das crises epilépticas, os pacientes devem receber fenitoína (15-20 mg/ kg em 
dose de ataque, 5 mg/kg/24 h de manutenção) para reduzir a probabilidade de recorrência. A fenitoína é preferível 
ao fenobarbital por causar menor depressão do SNC e permitir a avaliação do nível de consciência do paciente. 
 PROGNÓSTICO 
REFERÊNCIA: Pediatria – Nelson 
A terapia apropriada com antimicrobianos e os cuidados de suporte têm reduzido as taxas de mortalidade da 
meningite bacteriana, após o período neonatal, para menosde 10%. As taxas mais altas de mortalidade são observadas 
com a meningite pneumocócica. Sequelas graves para o neurodesenvolvimento podem ocorrer em 10%-20% dos 
pacientes que se recuperam de meningite bacteriana, e até 50% apresentam membranas comportamentais, ainda que 
sutilmente. O prognóstico é pior entre os lactentes menores de 6 meses e naqueles com altas concentrações de 
bactérias/produtos bacterianos no LCR. 
As sequelas neurológicas mais comuns incluem perda auditiva, retardo mental, crises epilépticas recorrentes, 
atraso na aquisição da linguagem, comprometimento visual e problemas comportamentais. A perda de audição 
neurossensorial é a sequela mais comum de meningite bacteriana e geralmente já está presente quando ocorre a 
apresentação inicial. Isto se deve a uma labirintite depois da infecção coclear e ocorre em até 30% dos pacientes com 
meningite pneumocócica, em 10% com a meningocócica e em 5% a 20% daqueles com meningite por H. influenzae 
tipo b. A perda auditiva também pode ser causada por inflamação direta do nervo coclear. Todos os pacientes com 
meningite bacteriana devem ser submetidos à avaliação audiológica cuidadosa antes da alta hospitalar ou logo depois 
dela. 
REFERÊNCIA: Harrison 
MENINGITE VIRAL AGUDA: O prognóstico para a recuperação total da meningite viral em adultos é 
excelente. Em raros casos, os pacientes queixam-se de cefaleia persistente, deficiência intelectual leve, 
incoordenação ou astenia generalizada durante várias semanas a meses. O prognóstico em recém-nascidos e 
lactentes (< 1 ano) é incerto; em alguns estudos, relataram-se deficiência intelectual, dificuldade de aprendizado, 
surdez e outras sequelas neurológicas duradouras. 
 MENINGOCOCEMIA 
DEFINIÇÃO. A infecção por Neisseria meningitidis manifesta-se mais comumente como colonização assintomática 
da nasofaringe de adolescentes e adultos sadios. Raramente, ocorre doença invasiva, a qual em geral se manifesta na 
forma de meningite bacteriana ou septicemia meningocócica. Os pacientes também podem apresentar bacteremia 
oculta, pneumonia, artrite séptica, conjuntivite e meningococcemia crônica. 
 ETIOLOGIA E MICROBIOLOGIA 
A N. meningitidis é um diplococo Gram-negativo aeróbio que coloniza somente os seres humanos e provoca doença 
após transmissão a um indivíduo suscetível. 
Os meningococos associados à doença invasiva costumam ser encapsulados com polissacarídeo, e a natureza 
antigênica da cápsula é que determina o sorogrupo do microrganismo. 
Abaixo da cápsula, os meningococos são circundados por uma membrana fosfolipídica externa contendo 
lipopolissacarídeo (LPS, endotoxina) e múltiplas proteínas de membrana externa. O genoma dos meningococos do 
grupo B tem um comprimento de > 2 megabases e contém 2.158 regiões de codificação. Muitos genes sofrem variação 
de fase, tornando possível o controle de sua expressão; essa capacidade é provavelmente importante na adaptação 
dos meningococos ao ambiente do hospedeiro e evasão da resposta imune. Os meningococos podem obter DNA 
de seu ambiente e pode adquirir novos genes – incluindo o óperon capsular –, podendo ocorrer mudança de cápsula 
de um sorogrupo para outro. 
Fatores associados ao risco e suscetibilidade de doença. O principal determinante da suscetibilidade à doença é a 
idade, com incidência máxima no primeiro ano de vida. A suscetibilidade da criança muito pequena 
presumivelmente resulta da ausência de imunidade adaptativa específica, em combinação com contato muito íntimo 
com indivíduos colonizados, incluindo os pais. 
A associação genética mais bem documentada com a doença meningocócica é a deficiência de complemento, 
principalmente dos componentes terminais do complemento (C5 a 9), properdina ou fator D; essa deficiência 
aumenta o risco de doença em até 600 vezes e pode resultar em ataques recorrentes. Acredita-se que os componentes 
do complemento sejam importantes para a atividade bactericida do soro, a qual é considerada como o principal 
mecanismo de imunidade contra a doença meningocócica invasiva. 
Os fatores que aumentam a probabilidade de um indivíduo suscetível adquirir N. meningitidis por via 
respiratória também aumentam o risco de doença meningocócica. A transmissão ocorre por meio de contato íntimo 
com portadores em consequência de aglomeração excessiva (p. ex., em situações socioeconômicas precárias, campos 
de refugiados, durante a peregrinação de Hajj à cidade de Meca e durante a residência dos calouros em dormitórios 
universitários) e certos comportamentos sociais (p. ex., frequentar bares e boates, beijar). Podem ocorrer casos 
secundários em contatos íntimos de um caso índice (p. ex., familiares e pessoas que beijam o indivíduo infectado). 
Os fatores que provocam lesão do epitélio da nasofaringe também aumentam o risco tanto de colonização com N. 
meningitidis quanto de doença invasiva. Entre esses fatores, os mais importantes são o tabagismo e exposição passiva 
à fumaça de cigarro. 
Além disso, uma infecção viral recente do trato respiratório, a infecção por espécies de Mycoplasma e o inverno 
ou a estação seca têm sido associados à doença meningocócica; presumivelmente, todos esses fatores aumentam a 
expressão das moléculas de adesão na nasofaringe, aumentando, assim, a adesão dos meningococos ou facilitando a 
sua invasão na corrente sanguínea. 
 PATOGÊNESE 
A N. meningitidis desenvolveu-se como um microrganismo colonizador efetivo da nasofaringe humana. 
A colonização da nasofaringe envolve uma série de interações de adesinas meningocócicas (p. ex., proteínas Opa e pili) 
com seus ligantes na mucosa epitelial. A N. meningitidis produz uma protease imunoglobulina A (IgA)1, que tende a 
reduzir a interrupção da colonização pela IgA da mucosa. 
A colonização deve ser considerada o estado normal de infecção meningocócica, com risco aumentado de invasão, 
o qual constitui a infeliz consequência (tanto para o hospedeiro quanto para o microrganismo) de adaptações de 
linhagens meningocócicas hiperinvasivas. A cápsula meningocócica constitui um importante fator de virulência: as 
cepas acapsulares apenas raramente provocam doença invasiva. A cápsula proporciona resistência à fagocitose 
e pode ser importante na prevenção da dessecação durante sua transmissão entre hospedeiros. A diversidade 
antigênica das estruturas de superfície e a capacidade de variar os níveis de sua expressão provavelmente evoluíram 
como importantes fatores para manter populações de meningococos dentro de cada hospedeiro e entre eles. 
A invasão do sangue por meio da mucosa raramente ocorre, em geral dentro de poucos dias após a aquisição de uma 
cepa invasiva por um indivíduo suscetível. Uma vez na corrente sanguínea, o crescimento do microrganismo pode 
ser limitado se o indivíduo for parcialmente imune, embora possa ocorrer bacteremia após o seu estabelecimento 
em outro local, como as meninges ou as articulações. De modo alternativo, a proliferação descontrolada pode 
prosseguir, resultando em altas contagens de bactérias na circulação. 
Durante o crescimento, os meningococos liberam vesículas da membrana externa contendo proteínas de 
membrana externa e LPS. A endotoxina liga-se à molécula CD14 fixada à célula em associação com o TLR14, 
desencadeando uma cascata inflamatória, com liberação de altos níveis de vários mediadores, incluindo o fator de 
necrose tumoral (TNF) α, o receptor do TNFsolúvel, a interleucina (IL) 1, o antagonista do receptor de IL-1, IL-
1β, IL-6, IL-8, IL-10, o inibidor do ativador do plasminogênio 1 (PAI-1) e o fator inibitório da leucemia. A 
endotoxina solúvel ligada a CD14 atua como mediador da ativação endotelial. A gravidade da doença meningocócica 
está relacionada com os níveis de endotoxina no sangue e com a magnitude da resposta inflamatória. 
A lesão endotelial constitui um aspecto central para muitas das características clínicas da meningococcemia, 
incluindo aumento da permeabilidade vascular, alteraçõespatológicas do tônus vascular, perda da 
tromborresistência, coagulação intravascular e disfunção miocárdica. A lesão endotelial resulta em aumento da 
permeabilidade vascular (atribuído à perda de glicosaminoglicanos e das proteínas endoteliais), com consequente 
proteinúria macroscópica. O extravasamento de líquidos e eletrólitos dos capilares para os tecidos (“síndrome de 
extravasamento capilar”) resulta em hipovolemia, edema tecidual e edema pulmonar. A compensação inicial leva à 
vasoconstrição e taquicardia, embora ocorra, por fim, uma queda do débito cardíaco. Embora a reidratação possa 
restaurar o volume circulante, o edema tecidual continua aumentando, e, nos pulmões, a consequência pode ser a 
insuficiência respiratória. 
O choque na septicemia meningocócica parece ser atribuível a uma combinação de fatores, incluindo hipovolemia, 
que resulta da síndrome de extravasamento capilar secundária à lesão endotelial, e depressão do miocárdio, induzida 
por hipovolemia, hipoxia, alterações metabólicas (p. ex., hipocalcemia) e citocinas (p. ex., IL-6). A perfusão 
diminuída dos tecidos em consequência de trombose intravascular, vasoconstrição, edema tecidual e redução do 
débito cardíaco na septicemia meningocócica pode causar disfunção orgânica disseminada, incluindo 
comprometimento renal e – posteriormente, durante a evolução da doença – diminuição do nível de consciência, 
devido ao comprometimento do sistema nervoso central. 
As bactérias que alcançam as meninges provocam uma resposta inflamatória local – com liberação de um espectro 
de citocinas semelhantes àquelas observadas na septicemia –, a qual se manifesta, clinicamente, como meningite e 
acredita-se que seja o fator determinante da gravidade da lesão neuronal. A lesão endotelial local pode resultar em 
edema cerebral e rápida elevação da pressão intracraniana em alguns casos. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A forma mais comum de infecção por N. meningitidis consiste no estado de portador assintomático do microrganismo 
na nasofaringe. Apesar da localização da infecção na via respiratória superior, a faringite meningocócica raramente 
é relatada; entretanto, é comum a ocorrência de sintomas das vias respiratórias superiores antes da apresentação da 
doença invasiva. 
Após adquirir o meningococo, os indivíduos suscetíveis desenvolvem manifestações da doença em 1 a 10 dias (em 
geral < quatro dias, embora se tenha documentado uma colonização durante 11 semanas). 
Erupção cutânea. Verifica-se o desenvolvimento de exantema (petequial ou purpúrico) que não empalidece a 
pressão em mais de 80% dos casos de doença meningocócica; entretanto, o exantema frequentemente está ausente 
no início da doença. Em geral, o exantema da infecção meningocócica, que inicialmente empalidece sob pressão 
(máculas, maculopápulas ou urticária) e é indistinguível dos exantemas virais mais comuns, torna-se petequial e 
francamente purpúrico dentro de várias horas após o seu aparecimento. Nos casos mais graves, verifica-se o 
desenvolvimento de grandes lesões purpúricas (púrpura fulminante). 
Meningite. A meningite meningocócica costuma apresentar inicialmente manifestações inespecíficas, incluindo 
febre, vômitos e (particularmente em lactentes e crianças pequenas) irritabilidade; é indistinguível de outras formas 
de meningite bacteriana, a não ser que exista um exantema petequial ou purpúrico associado, o qual é observado em 
cerca de dois terços dos casos. 
Septicemia. A septicemia meningocócica isoladamente responde por até 20% dos casos de doença meningocócica. 
A condição pode evoluir desde sintomas inespecíficos iniciais até a morte dentro de poucas horas. 
Nos casos graves, ocorre púrpura fulminante, com múltiplas lesões purpúricas grandes e sinais de isquemia 
periférica. O choque manifesta-se na forma de taquicardia, perfusão periférica deficiente, taquipneia e oligúria. A 
diminuição da perfusão cerebral leva à confusão, agitação ou diminuição do nível de consciência. Na presença de 
choque progressivo, ocorre falência múltipla de órgãos; a hipotensão constitui um sinal tardio em crianças, as 
quais costumam apresentar choque compensado (taquicardia, perfusão periférica deficiente e pressão arterial normal). 
O mau prognóstico está associado a uma ausência de meningismo, hipotensão, idade jovem, coma, temperatura 
relativamente baixa (< 38°C), leucopenia e trombocitopenia. 
Meningococcemia crônica. A meningococcemia crônica, que é raramente reconhecida, manifesta-se como episódios 
repetidos de exantema petequial associado a febre, dor articular, manifestações de artrite e de esplenomegalia, 
podendo evoluir para a septicemia meningocócica aguda se não for tratada. Durante a erupção recidivante, a 
bacteremia regride sem tratamento e, em seguida, sofre recidiva. 
Doença reativa pós-meningocócica. Em uma pequena proporção de pacientes, verifica-se o desenvolvimento de uma 
doença por imunocomplexos dentro de cerca de 4 a 10 dias após o início da doença meningocócica, com 
manifestações que incluem exantema maculopapular ou vasculítico (2% dos casos), artrite (até 8% dos casos), irite 
(1%), pericardite e/ou polisserosite associada com febre. 
 DIAGNÓSTICO 
À semelhança de outras infecções bacterianas invasivas, a doença meningocócica pode produzir elevação da contagem 
de leucócitos e dos níveis de marcadores inflamatórios (p. ex., níveis de proteína C-reativa e procalcitonina ou 
velocidade de hemossedimentação). Os valores podem estar normais ou baixos na doença rapidamente progressiva, 
e a ausência de elevação nesses exames laboratoriais não descarta a possibilidade do diagnóstico. 
A não ser que haja contraindicações (elevação da pressão intracraniana, choque não corrigido, distúrbio da 
coagulação, trombocitopenia, insuficiência respiratória, infecção local, convulsões constantes), deve-se efetuar 
uma punção lombar para identificar e confirmar a etiologia da meningite meningocócica suspeita, cuja apresentação 
não pode ser diferenciada daquela da meningite de outras causas bacterianas. 
As características da meningite meningocócica no LCS (elevação dos níveis de proteína e da contagem de 
leucócitos, nível diminuído de glicose) são indistinguíveis daquelas de outros tipos de meningite bacteriana, a não ser 
que seja identificado um diplococo Gram-negativo. 
 
 TRATAMENTO 
A morte por doença meningocócica está associada mais comumente ao choque hipovolêmico (meningococcemia) e, 
em certas ocasiões, a uma elevação da pressão intracraniana (meningite meningocócica). Por conseguinte, a 
abordagem deve ser direcionada para o tratamento desses problemas clínicos urgentes, além da administração de 
antibioticoterapia específica. 
A permeabilidade das vias respiratórias pode estar comprometida se o nível de consciência estiver deprimido, 
em consequência de choque (comprometimento da perfusão cerebral) ou da elevação da pressão intracraniana; 
essa situação pode exigir uma intervenção. Na meningococcemia, o edema e a oligoemia pulmonares (que se 
manifesta na forma de hipoxia) exigem oxigenoterapia ou intubação endotraqueal eletiva. Nos casos de choque, a 
reidratação agressiva (com reposição do volume circulante em várias vezes nos casos graves) e o suporte inotrópico 
podem ser necessários para manter o débito cardíaco. Se o choque persistir após restauração do volume com 40 
mL/kg, o risco de edema pulmonar apresenta-se elevado, e recomenda-se a intubação eletiva para melhorar a 
oxigenação e diminuir o trabalho da respiração. 
Os distúrbios metabólicos, incluindo hipoxemia, acidose, hipopotassemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, 
hipofosfatemia, anemia e coagulopatia, devem ser antecipados e corrigidos. 
A antibioticoterapia empírica para a suspeita de doença meningocócica consiste em uma cefalosporina de terceira 
geração, com ceftriaxona (75 a 100 mg/kg/dia [máximo de 4 g/dia] em uma ou duas doses intravenosas [IV] 
fracionadas) ou cefotaxima (200 mg/kg/dia [máximode 8 g/dia] em quatro doses IV fracionadas), para 
proporcionar uma cobertura contra as várias outras bactérias (potencialmente resistentes à penicilina) que podem 
produzir uma síndrome clínica indistinguível. 
Tanto a meningite quanto a septicemia meningocócicas são tratadas de modo convencional durante sete dias, embora 
ciclos de 3 a 5 dias possam ser igualmente efetivos. 
O uso de glicocorticoides para o tratamento adjuvante da meningite meningocócica continua controverso, visto que 
os estudos relevantes não tiveram poder suficiente para estabelecer uma verdadeira eficácia. 
 COMPLICAÇÕES 
Cerca de 10% dos pacientes com doença meningocócica morrem, a despeito da disponibilidade de terapia 
antimicrobiana e outras intervenções clínicas intensivas. A complicação mais comum da doença meningocócica (10% 
dos casos) consiste em cicatrizes após necrose das lesões cutâneas purpúricas, para as quais pode ser necessária a 
realização de enxerto cutâneo. Os membros inferiores são mais acometidos; seguem-se, por ordem de frequência, 
os membros superiores, o tronco e a face. 
 PROGNÓSTICO 
Vários sistemas de escores prognósticos foram desenvolvidos para identificar pacientes com doença meningocócica que 
têm menos probabilidade de sobreviver. Os fatores associados a um prognóstico mais reservado consistem em 
choque; idade jovem (lactância), idade avançada e adolescência; coma; púrpura fulminante; coagulação 
intravascular disseminada; trombocitopenia; leucopenia; ausência de meningite; acidose metabólica; baixas 
concentrações plasmáticas de antitrombina e das proteínas S e C; níveis sanguíneos elevados de PAI-1; e baixa 
velocidade de hemossedimentação ou do nível de proteína C-reativa. O Escore Prognóstico de Glasgow para 
septicemia meningocócica (GMSPS) é, provavelmente, o sistema de escore de melhor desempenho estudado até o 
momento, podendo ser clinicamente útil para avaliar a gravidade na doença meningocócica. 
 
 MANEJO DOS CONTATOS 
Os contatos íntimos (domiciliares e através do beijo) de indivíduos com doença meningocócica correm risco 
aumentado (até 1.000 vezes a taxa observada na população geral) de desenvolver doença secundária; ocorre um caso 
secundário em até 3% dos casos esporádicos. 
A profilaxia deve ser administrada a todos os contatos ao mesmo tempo, a fim de evitar a recolonização por 
meningococos transmitidos por contatos não tratados, e também deve ser usada o mais cedo possível para tratamento 
da doença inicial nos casos secundários. Se o caso índice for tratado com um antibiótico que não elimina a colonização 
de modo confiável (p. ex., penicilina), esse paciente deve receber um agente profilático no final do tratamento, a fim de 
evitar a recidiva ou a transmissão para diante. A ceftriaxona, na forma de injeção IM ou IV única, é altamente efetiva 
(97%) na erradicação no estado de portador e pode ser administrada em todas as idades e durante a gravidez. 
Na doença documentada causada pelo sorogrupo A, C, Y ou W, pode-se oferecer uma imunização (de preferência 
com vacina conjugada) aos contatos, além da quimioprofilaxia, para proporcionar proteção além da duração da 
antibioticoterapia. A vacinação em massa tem sido usada com sucesso para controlar a doença durante surtos em 
comunidades fechadas (estabelecimentos educacionais e militares), bem como durante epidemias em comunidades 
abertas. 
2. Identificar o quadro de meningite como possível complicação de infecção de vias aéreas superiores (IVAS) 
como a otite aguda e rinossinusite. 
REFERÊNCIA: Tratado de Clínica Médica – FMUSP 
Por muito anos a meningite foi considerada a complicação intracraniana mais comum das otites médias. A meningite 
pode ocorrer por OMC, porém é mais frequente durante episódios de OMA. As vias de disseminação da meningite 
podem ser por extensão direta por deiscências ou falhas ósseas na orelha média, via hematogênica ou pelo 
aqueduto coclear. Os agentes mais frequentemente envolvidos são Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus 
pneumoniae e Neisseria meningitidis. Na suspeita de meningite, a antibioticoterapia endovenoso de amplo espectro 
associado com corticosteroides sistêmico deve ser introduzida enquanto se aguarda confirmação diagnóstica. A 
indicação cirúrgica ainda é motivo de controvérsia e deve ser individualizada, conforme a doença otológica. No entanto, 
a maioria dos serviços optam por aguardar a estabilização clínica do paciente antes de realizar qualquer procedimento 
cirúrgico. Na presença de membrana timpânica íntegra, a miringotomia é mandatória. 
REFERÊNCIA: Nelson – Pediatria 
RINOSSINUSITE: As complicações intracranianas podem incluir abscesso epidural, meningite, trombose do seio 
cavernoso, empiema subdural e abscesso cerebral. Crianças com alteração do estado mental, rigidez de nuca ou 
sinais de elevação da pressão intracraniana (dores de cabeça e vômitos) necessitam de uma TC imediata do 
cérebro, órbitas e seios paranasais, para avaliar a presença de complicações intracranianas da sinusite bacteriana 
aguda. 
OTITE MÉDIA AGUDA: A meningite, o abscesso epidural, o abscesso subdural, a encefalite focal, o abscesso 
cerebral, a trombose de seio lateral (também chamada trombose de seio sigmoidal) e a hidrocefalia otítica podem 
se desenvolver como complicação da infecção aguda ou crônica da orelha média ou da mastoide, através de extensão 
direta, disseminação hematogênica ou tromboflebite. Muitas vezes ocorre destruição óssea adjacente à dura, e um 
colesteatoma pode estar presente. Em crianças com infecção da orelha média ou mastoide, a presença de qualquer 
sintoma sistêmico como picos de febre alta, cefaleia ou letargia de grau extremo ou um achado de meningismo 
ou de qualquer sinal do sistema nervoso central ao exame físico deve levantar a suspeita imediata de complicação 
intracraniana. 
3. Descrever o mecanismo de ação dos medicamentos indicados no texto. REFERÊNCIA: Bulas 
➢ PARACETAMOL 
Indicações: 
COMPRIMIDOS 
Em adultos, para o alívio temporário de dores leves a moderadas associadas a gripes e resfriados comuns, dor de 
cabeça, dor de dente, dor nas costas, dores leves relacionadas a artrites, dismenorreia e para a redução da febre. 
________________________________________________ 
GOTAS 
Como analgésico-antipirético. O Paracetamol está indicado para aliviar dores leves ou moderadas e para reduzir a 
febre. 
O Paracetamol pode ser utilizado quando a terapia com ácido acetilsalicílico não for aconselhável ou for 
contraindicada. 
________________________________________________ 
SUSPENSÃO ORAL 100 MG/ML e 32 MG/ML 
Indicado para a redução da febre e para o alívio temporário de dores leves a moderadas, tais como: dores associadas 
a gripes e resfriados comuns, dor de cabeça, dor de dente, dor de garganta e reações pós-vacinais. 
Contraindicações: 
O Paracetamol não deve ser administrado a pacientes com hipersensibilidade ao Paracetamol ou a qualquer um dos 
componentes da fórmula. 
Mecanismo de ação: 
Analgésico: o mecanismo de ação analgésica não está totalmente determinado. O Paracetamol pode atuar 
predominantemente inibindo a síntese de prostaglandinas ao nível do Sistema Nervoso Central e em menor grau 
bloqueando a geração do impulso doloroso ao nível periférico. A ação periférica pode ser decorrente também da inibição 
da síntese de prostaglandinas ou da ação de outras substâncias que sensibilizam os nociceptores ante estímulos 
mecânicos ou químicos. 
Antipirético: o Paracetamol provavelmente produz a antipirese atuando ao nível central sobre o centro hipotalâmico 
regulador da temperatura para produzir uma vasodilatação periférica que dá lugar a um aumento do fluxo de sangue 
na pele, de sudorese e da perda de calor. A ação ao nível central provavelmente está relacionada com a inibição da 
síntese de prostaglandinas no hipotálamo. 
REFERÊNCIA: Farmacologia – Golan 
O acetaminofeno (paracetamol) diminui preferencialmente a síntese de prostaglandinascentrais através de um 
mecanismo incerto; em consequência, o fármaco produz analgesia e antipirese, porém tem pouca eficácia 
antiinflamatória. Com frequência, o acetaminofeno é associado com opióides para tratamento de dor moderada, e 
dispõe-se de preparações de acetaminofeno associado com codeína, hidrocodona, oxicodona, pentazocina ou 
propoxifeno. Após desacetilação de sua amina primária, o acetaminofeno é conjugado com ácido araquidônico pela 
ácido graxo amida hidrolase no cérebro e na medula espinal; o produto dessa reação, a N-araquidonoilfenolamina, pode 
inibir tanto a COX-1 quanto a COX-2. A N-araquidonoilfenolamina é um canabinóide endógeno e agonista dos 
receptores TRPV1, sugerindo que a ativação direta ou indireta dos receptores TRPV1 e/ou canabinóides CB1 também 
pode estar envolvida no mecanismo de ação do acetaminofeno. 
➢ AMOXICILINA-CLAVULANATO 
Indicações: 
Amoxicilina + clavulanato de potássio é indicado para tratamento das infecções bacterianas causadas por germes 
sensíveis aos componentes da fórmula. 
Amoxicilina + clavulanato de potássio, bactericida que atua contra ampla gama de microrganismos, é efetivo nas 
seguintes condições: 
-infecções do trato respiratório superior (inclusive ouvido, nariz e garganta), como amigdalite, sinusite e otite média; 
-infecções do trato respiratório inferior, como bronquite aguda e crônica, pneumonia lobar e broncopneumonia; 
-infecções do trato geniturinário, como cistite, uretrite e pielonefrites; 
-infecções de pele e tecidos moles, como furúnculos, abscessos, celulite e ferimentos infectados; 
-infecções de ossos e articulações, como osteomielite; 
-outras infecções, como aborto séptico, sepse puerperal e sepse intra-abdominal. 
Contraindicações: 
A amoxicilina + clavulanato de potássio é contraindicada para pacientes com história de reações alérgicas, 
hipersensibilidade a penicilinas e disfunção hepática/icterícia associadas a este medicamento ou a outras penicilinas. 
Deve-se dar atenção à possível sensibilidade cruzada com outros antibióticos betalactâmicos, como as cefalosporinas. 
Mecanismo de ação: 
A amoxicilina + clavulanato de potássio é um antibiótico de amplo espectro que possui a propriedade de atuar contra 
microrganismos gram-positivos e gram-negativos, produtores ou não de betalactamases. 
A amoxicilina é uma penicilina semissintética com amplo espectro de ação e deriva do núcleo básico da penicilina, o 
ácido 6- aminopenicilânico. O ácido clavulânico é uma substância produzida pela fermentação do Streptomyces 
clavuligerus, que possui a propriedade especial de inativar de modo irreversível as enzimas betalactamases, 
permitindo, dessa forma, que os microrganismos se tornem sensíveis à rápida ação bactericida da amoxicilina. 
Ambos os sais possuem propriedades farmacocinéticas muito equivalentes: os níveis máximos ocorrem 1 hora após a 
administração oral, têm baixa ligação proteica e podem ser administrados com as refeições porque permanecem estáveis 
na presença do ácido clorídrico do suco gástrico. 
A amoxicilina + clavulanato de potássio contém como princípios ativos a amoxicilina, quimicamente D-(-)-alfa-
amino-p-hidroxibenzilpenicilina, e o clavulanato de potássio, sal potássico do ácido clavulânico. 
O ácido clavulânico é um betalactâmico estruturalmente relacionado às penicilinas que possui a capacidade de inativar 
uma gama de enzimas betalactamases comumente encontradas em microrganismos resistentes às penicilinas e às 
cefalosporinas. Tem, em particular, boa atividade contra o plasmídeo mediador das betalactamases, clinicamente 
importante para a transferência de resistência à droga. 
A formulação da amoxicilina com o ácido clavulânico protege a amoxicilina da degradação das enzimas 
betalactamases e estende de forma efetiva o espectro antibiótico desse fármaco por abranger muitas bactérias 
normalmente resistentes a esse e a outros antibióticos betalactâmicos. Assim, amoxicilina + clavulanato de potássio 
possui a propriedade única de antibiótico de amplo espectro e de inibidor de betalactamases. 
A amoxicilina é um antibiótico com largo espectro de atividade bactericida contra muitos microrganismos gram-
positivos e gram-negativos. É, todavia, suscetível à degradação por betalactamases; portanto, seu espectro de 
atividade não inclui os organismos que produzem essas enzimas. 
REFERÊNCIA: Farmacologia – Golan 
A ampicilina e a amoxicilina são membros do terceiro grupo de penicilinas, as aminopenicilinas, que possuem um 
grupo amino de carga positiva na cadeia lateral. Essa carga positiva aumenta a difusão através dos canais de porina 
mas não confere resistência às B-lactamases. Esses agentes mostram-se efetivos contra uma variedade de cocos 
Gram-positivos; cocos Gram-negativos, como Neisseria gonorrhoeae e N. meningitidis, e bacilos Gram-negativos, 
como E. coli e H. influenzae, porém o seu espectro é limitado pela sua sensibilidade à maioria das B-lactamases. 
A ampicilina IV é utilizada mais comumente no tratamento de infecções enterocócicas invasivas e da meningite por 
Listeria; a amoxicilina oral é prescrita no tratamento de infecções otorrinolaringológicas não-complicadas, na 
prevenção da endocardite em pacientes de alto risco submetidos a procedimentos dentários e como componente da 
terapia de combinação para a infecção causada por Helicobacter pylori. O efeito adverso mais comum consiste em 
exantema não-urticariforme. O espectro de ambos os agentes é ampliado quando são coadministrados com 
inibidores da B-lactamase, como ácido clavulânico (como amoxicilina) ou sulbactam (como ampicilina) para 
tratamento de infecções por microrganismos produtores de B-lactamase, como S. aureus, Haemophilus influenzae, E. 
coli, Klebsiella, Acinetobacter, Enterobacter e anaeróbios. 
➢ CEFTRIAXONA 
Indicações: 
Este medicamento é indicado para o tratamento de infecções causadas por microrganismos sensíveis à Ceftriaxona, 
como: 
-Sepse; 
-Meningite; 
-Borreliose de Lyme disseminada (estágios iniciais e tardios da doença) (Doença de Lyme); 
-Infecções intra-abdominais (peritonites, infecções do trato gastrintestinal e biliar); 
-Infecções ósseas, articulares, tecidos moles, pele e feridas; 
-Infecções em pacientes imunocomprometidos; 
-Infecções renais e do trato urinário; 
-Infecções do trato respiratório, particularmente pneumonia e infecções otorrinolaringológicas; 
-Infecções genitais, inclusive gonorreia; 
-Profilaxia perioperatória de infecções. 
Contraindicações: 
Hipersensibilidade: Este medicamento é contraindicado a pacientes com conhecida hipersensibilidade à Ceftriaxona, 
a qualquer um dos excipientes da formulação ou a qualquer outro cefalosporínico. Pacientes com histórico de reações 
de hipersensibilidade à penicilina e outros agentes betalactâmicos podem apresentar maior risco de hipersensibilidade 
à Ceftriaxona (vide item “Advertências e Precauções – Hipersensibilidade”). 
Lidocaína: contraindicações à lidocaína devem ser excluídas antes da administração de injeções intramusculares 
de Ceftriaxona, nas quais a solução de lidocaína deve ser utilizada como solvente. Favor consultar as contraindicações 
descritas na bula da lidocaína. Soluções de Ceftriaxona que contém lidocaína nunca devem ser administradas por via 
intravenosa. 
Neonatos prematuros: Este medicamento é contraindicado a neonatos prematuros com idade pós-menstrual (idade 
corrigida) de até 41 semanas (idade gestacional + idade cronológica). 
Recém-nascidos com hiperbilirrubinemia: Recém-nascidos com hiperbilirrubinemia não devem ser tratados 
com Ceftriaxona. Estudos in vitro mostraram que a Ceftriaxona pode deslocar a bilirrubina de sua ligação com a 
albumina sérica, levando a um possível risco de encefalopatia bilirrubínica nesses pacientes. 
Neonatos e soluções intravenosas que contém cálcio: Este medicamento é contraindicado a neonatos (<= 28 dias) 
caso eles requeiram (ou possam requerer) tratamento comsoluções IV que contêm cálcio, incluindo infusão contínua 
de cálcio como a nutrição parenteral, por causa do risco de precipitação de Ceftriaxonacálcica. 
Mecanismo de ação: 
A atividade bactericida da Ceftriaxona deve-se à inibição da síntese da parede celular. A Ceftriaxona, in vitro, é ativa 
contra um amplo espectro de microrganismos Gram-positivose Gram-negativos, sendo altamente estável à maioria 
das betalactamases, tanto cefalosporinases quanto penicilinases desses microrganismos. 
REFERÊNCIA: Farmacologia – Golan 
As cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona e cefotaxima) são resistentes a muitas B-lactamases e, por 
conseguinte, mostram-se altamente ativas contra Enterobacteriaceae (E. coli, Proteus indol-positivo, Klebsiella, 
Enterobacter, Serratia e Citrobacter) e contra Neisseria e H. influenzae. As cefalosporinas de terceira geração são menos 
ativas contra microrganismos Gram-positivos do que os fármacos de primeira geração; apesar disso, possuem boa 
atividade contra S. pneumoniae de sensibilidade intermediária à penicilina (embora possa ocorrer resistência às 
cefalosporinas). Os usos comuns incluem tratamento das infecções das vias respiratórias inferiores, meningite por 
S. pneumoniae adquirida na comunidade, infecção gonocócica não-complicada, endocardite com cultura 
negativa e doença de Lyme complicada. Além dos efeitos adversos já mencionados, a ceftriaxona pode causar 
hepatite colestática. 
➢ DEXAMETASONA 
Indicações: 
Este medicamento é destinado ao tratamento de condições nas quais os efeitos anti-inflamatórios e 
imunossupressores dos corticosteroides são desejados, especialmente para tratamento intensivo durante períodos 
mais curtos. 
Indicações específicas: 
Alergopatias: Controle de afecções alérgicas graves ou incapacitantes, não-suscetíveis às tentativas adequadas de 
tratamento convencional em: rinite alérgica sazonal ou perene, asma, dermatite de contato, dermatite atópica, doença 
do soro, reações de hipersensibilidade a medicamentos. 
Doenças reumáticas: Como terapia auxiliar na administração a curto prazo durante episódio agudo ou exacerbação de: 
artrite psoriásica, artrite reumatoide, incluindo artrite reumatoide juvenil (casos selecionados podem requerer 
terapia de manutenção de baixa dose), espondilite anquilosante, bursopatia aguda e subaguda, tenossinovite aguda 
não especificada, artrite gotosa aguda, artrose pós-traumática, sinovite ou artrose, epicondilite. 
Dermatopatias: Pênfigo, dermatite herpetiforme bolhosa, eritema polimorfo (eritema multiforme) grave (síndrome 
de Stevens-Johnson), dermatite esfoliativa, micose fungoide, psoríase grave, dermatite seborréica grave. 
Oftalmopatias: Processos alérgicos e inflamatórios graves, agudos e crônicos, envolvendo o olho e seus anexos tais 
como: conjuntivite aguda atópica, ceratite, úlceras marginais corneanas alérgicas, herpes zoster oftálmico, irite 
e iridociclite, inflamação coriorretiniana, inflamação do segmento anterior do olho, uveíte e coroidite posteriores 
difusas, neurite óptica, oftalmia simpática. 
Endocrinopatias: Insuficiência adrenocortical primária ou secundária (hidrocortisona ou cortisona como primeira 
escolha; análogos sintéticos devem ser usados em conjunção com mineralocorticoides onde aplicável; na infância, a 
suplementação mineralocorticoide é de particular importância), hiperplasia adrenal congênita (transtornos 
adrenogenitais congênitos associados à deficiência enzimática), tireoidite não-supurativa (tireoidite subaguda), 
distúrbio do metabolismo do cálcio associado ao câncer. 
Pneumopatias: Sarcoidose sintomática, pneumonia de Loeffler não-controlável por outros meios, beriliose, 
tuberculose pulmonar fulminante ou disseminada, quando simultaneamente acompanhada de quimioterapia 
antituberculosa adequada, pneumonia aspirativa (pneumonite devido a alimento ou vômito). 
Hemopatias: Púrpura trombocitopênica idiopática em adulto, trombocitopenia secundária em adultos, anemia 
hemolítica adquirida (auto-imune), eritroblastopenia, anemia hipoplástica congênita (eritroide). 
Doenças Neoplásicas: No tratamento paliativo de leucemias e linfomas do adulto e leucemia aguda da infância. 
Estados Edematosos: Para induzir diurese ou remissão da proteinúria na síndrome nefrótica sem uremia, do tipo 
idiopático ou devido ao lupus eritematoso. 
Edema Cerebral: este medicamento pode ser usado para tratar pacientes com edema cerebral de várias causas. Os 
pacientes com edema cerebral associado a tumores cerebrais primários ou metastáticos podem beneficiar-se da 
administração oral deste medicamento. Também pode ser utilizado no pré-operatório de pacientes com aumento da 
pressão intracraniana secundário a tumores cerebrais ou como medida paliativa em pacientes com neoplasias 
cerebrais inoperáveis ou recidivantes e no controle do edema cerebral associado com cirurgia neurológica. Alguns 
pacientes com edema cerebral causado por lesão cefálica ou pseudotumores do cérebro podem também se beneficiar da 
terapia com este medicamento por via oral. O uso deste medicamento no edema cerebral não constitui substituto de 
cuidadosa avaliação neurológica e controle definitivo, tal como neurocirurgia ou outros tratamentos específicos. 
Doenças Gastrintestinais: Para auxílio durante o período crítico de colite ulcerativa e Doença de Crohn (enterite 
regional). 
Várias: Meningite tuberculosa ou com bloqueio subaracnoide ou bloqueio de drenagem, quando simultaneamente 
acompanhado por adequada quimioterapia antituberculosa. Triquinose com comprometimento neurológico ou 
miocárdico. Durante a exacerbação ou como tratamento de manutenção em determinados casos de lupus eritematoso e 
cardite aguda reumatoide. 
Contraindicações: 
Infecções fúngicas sistêmicas, hipersensibilidade a sulfitos ou a qualquer outro componente do medicamento e 
administração de vacinas de vírus vivo. 
Mecanismo de ação: 
Dexametasona elixir é um glicocorticoide sintético usado principalmente por seus potentes efeitos anti-
inflamatórios. Embora sua atividade anti-inflamatória seja acentuada, mesmo com doses baixas, seu efeito no 
metabolismo eletrolítico é leve. Em doses anti-inflamatórias equipotentes, a dexamentasona é quase completamente 
isenta da propriedade retentora de sódio da hidrocortisona e dos derivados intimamente relacionados a ela. Os 
glicocorticoides provocam profundos e variados efeitos metabólicos. Eles também modificam a resposta imunológica 
do organismo a diversos estímulos. 
A Dexametasona possui as mesmas ações e efeitos de outros glicocorticoides básicos, e encontra-se entre os mais 
ativos de sua classe. Os glicocorticoides são esteroides adrenocorticais, tanto de ocorrência natural como sintética, 
e são rapidamente absorvidos pelo trato gastrintestinal. Essas substâncias causam profundos e variados efeitos 
metabólicos e, além disso, alteram as respostas imunológicas do organismo a diversos estímulos. 
Os glicocorticoides naturais (hidrocortisona e cortisona), que também possuem propriedades de retenção de sal, 
são utilizados como terapia de reposição nos estados de deficiência adrenocortical. Seus análogos sintéticos, 
incluindo a Dexametasona, são usados principalmente por seus efeitos anti-inflamatórios potentes em distúrbios de 
muitos órgãos. 
A Dexametasona possui atividade glicocorticoide predominante com pouca propensão a promover retenção renal 
de sódio e água. Portanto, não proporciona terapia de reposição completa, e deve ser suplementada com sal e/ou 
desoxicorticosterona. A cortisona e a hidrocortisona também agem predominantemente como glicocorticoides, embora 
a ação mineralocorticoide seja maior do que a da Dexametasona. Seu uso em pacientes com insuficiência 
adrenocortical total também pode requerer suplementação de sal, desoxicortisona ou ambos. A fludrocortisona, por 
outro lado, possui tendência a reter mais sal; entretanto, em doses que proporcionam atividade glicocorticoide

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