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Meningite Bacteriana

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MICROBIOLOGIA 
AULA 20 
Meningites Bacterianas 
 INTRODUÇÃO 
• Inflamação das meninges. 
• As meninges são as 3 camadas ou membranas que 
envolvem o SNC (cérebro e medula espinhal). 
Dispostas de fora para dentro da seguinte forma: 
→ Espaço epidural; 
→ Dura-máter; 
→ Espaço subdural; 
→ Aracnóide; 
→ Espaço subaracnóide (local do líquor); 
→ Pia-máter; 
→ SNC. 
 
 TIPOS 
• Meningite purulenta aguda: A reação inflamatória 
é aguda, caracterizada pela presença de secreção 
purulenta. 
→ Neisseria meningitidis; 
→ Streptococcus pneumoniae; 
→ Haemophilus influenzae. 
• Meningite subaguda granulomatosa: Resposta 
granulomatosa mediada por células 
mononucleadas, como monócitos e macrófagos. 
→ Mycobacterium tuberculosis; 
→ Fungos (Cryptococcus neoformans). 
• Meningite viral ou asséptica: Líquor se apresenta 
líquido e transplante, semelhante ao normal. 
→ Enterovírus. 
 
 MENINGITE PURULENTA AGUDA 
TRANSMISSÃO 
• Gotículas de secreção do trato respiratório: 
Emitidas por doente ou portador sadio, o qual abriga 
temporariamente a bactéria no nasofaringe. 
• Invasão direta do SNC: Bactéria entra diretamente 
em contato com o SNC, podendo ocorrer em 
traumatismo cranianos ou procedimentos 
neurológicos invasivos. 
• Congênita: Através da placenta, pela bactéria 
Listeria monocytogenes. A mãe se contamina através 
de alimentos contaminados, frequentemente, 
lácteos, causando uma gastroenterite leve e 
chegando ao sangue. 
• Perinatal: Na hora do parto, no momento de 
travessia pelo canal vaginal, onde podem ser 
encontradas bactérias como Streptococcus 
agalactiae e E. coli. 
 
PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS 
• Crianças e adultos: 
→ Neisseria meningitidis (meningococo); 
→ Streptococcus pneumoniae (pneumococo); 
→ Haemophilus influenzae. 
• Recém-nascidos: 
→ Streptococcus agalactiae; 
→ Escherichia coli K1; 
→ Listeria monocytogenes. 
• Traumatismos ou procedimentos neurológicos 
invasivos: 
→ Staphylococcus (pele do paciente); 
→ Bastonetes gram negativos. 
 
NEISSERIA MENINGITIDIS 
• Cocos gram negativos, dispostos aos pares, 
capsulados, aeróbios. 
• Diferenças antigênicas na cápsula polissacarídica 
permitem a caracterização de 12 sorogrupos, 
→ Os principais são A, B, C, Y e W-135. 
→ Em cada país temos o predomínio de diferentes 
sorogrupos. 
 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
• Cocos gram positivos, dispostos aos pares, 
capsulados. 
• Diferenças antigênicas na cápsula polissacarídica 
permitem a caracterização de 90 sorogrupos, entre 
os quais 20 a 23 tem grande capacidade de invasão. 
 
HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
• Cocobacilos gram negativos, pleomórficos, 
capsulados, anaeróbios facultativos que exigem 
meios suplementados de hemina (fator X) e NAD 
(fator V), que são fatores de crescimento 
encontrados no sangue, importantes para o 
desenvolvimento do H. influenzae. 
• Diferenças antigênicas na cápsula polissacarídica 
permitem a caracterização de 6 sorotipos. 
→ O principal sorotipo de doença invasiva no 
homem é o b (Hib). 
→ Sorotipo F pode causar pneumonia e amostras 
não capsuladas, menos invasivas, causam otite 
média, conjuntivite, sinusite etc. 
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 PATOGENIA 
1. Inalação de gotículas de um portador ou doente; 
2. Colonização da mucosa do nasofaringe; 
3. Invasão local; 
4. Chega ao sangue causando bacteremia; 
5. Por estar presente no sangue em grande 
quantidade, ela consegue atravessar a barreira 
hemato-encefálica, invadindo a meninge; 
6. Multiplicação bacteriana no espaço subaracnóide 
com liberação de componentes bacterianos, os 
PAMP (LPS, peptideoglicana); 
7. Reação inflamatória; 
8. Diapedese de leucócitos; 
9. Edema cerebral causado pelo aumento da 
permeabilidade, que permite a passagem de fluído 
intravascular para os tecidos; 
10. Aumento da pressão intracraniana; 
11. Redução do fluxo sanguíneo cerebral; 
12. Prejuízo no afluxo de oxigênio e glicose; 
13. Sequela neurológica. 
 
 SINAIS E SINTOMAS 
• Sintomas comuns: 
→ Vômitos; 
→ Febre; 
→ Dor de cabeça; 
→ Rigidez de nuca devido a diminuição de 
elasticidade devido ao edema nas meninges. 
• Lactentes: 
→ Febre; 
→ Anorexia; 
→ Irritabilidade; 
→ Vômitos; 
→ Fontanela abaulada; 
→ Sonolência; 
→ Convulsões. 
• Bebês até 2 anos: 
→ Sonolência; 
→ Febre; 
→ Irritabilidade; 
→ Anorexia; 
→ Petéquias. 
• Crianças e adultos: 
→ Síndrome infecciosa: Febre, mialgia, prostração, 
toxemia, petéquias. 
→ Síndrome de hipertensão intracraniana: 
Cefaleia, vômitos, fotofobia, alterações de 
consciência (sonolência, torpor ou coma) e 
convulsões. 
→ Síndrome de compressão radicular: Rigidez de 
nuca, sinais de Kernig, Brudzinski e do tripé. 
▪ Sinal do tripé: Paciente só consegue ficar 
sentado quando está com pés, quadril e mãos 
apoiados. 
▪ Rigidez de nuca: Dificuldade de encostar o 
queixo ao esterno. 
▪ Sinal de Kernig: Com o paciente em decúbito 
dorsal, flete-se passivamente a coxa sobre a 
bacia, em ângulo reto, tentando-se a seguir 
estender a perna. O paciente sente muita dor. 
▪ Sinal de Brudzinski: Limitação dolorosa da 
flexão do pescoço, acompanhada de flexão 
dos joelhos. 
 
 DOENÇA MENINGOCÓCICA 
• Infecção por Neisseria meningitidis. 
• Doente ou portador sadio emitem gotículas que são 
inaladas por um indivíduo susceptível, se alojam na 
nasofaringe e invadem chegando ao sangue. 
• Meningite Meningocócica (MM): Bactéria 
consegue atravessar a barreira hematoencefálica e 
se alojar nas meninges. 
• Febre e petéquias: É um caso raro no qual a bactéria 
não consegue atravessar a barreira 
hematoencefálica e permanece contida no sangue. 
Apresenta um quadro infeccioso leve. 
• Meningococcemia (MCC) ou Sepse Fulminante: É 
um caso grave, que leva a sepse devido a alta 
quantidade de bactérias contidas no sangue. 
Frequentemente, ocorre junto a MM. 
→ Lesões petequiais, semelhantes a picadas de 
mosquito, 
→ Púrpuras disseminadas que é a presença de 
lesões ou manchas arroxeadas e avermelhadas na 
pele, ocasionada pela formação de trombos. 
Pode provocar gangrena e frequentemente 
resulta em amputação. 
→ Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: 
Desenvolvida por 10% dos pacientes, 
caracterizada pelo choque séptico fulminante, 
púrpura disseminada e a coagulação 
intravascular disseminada (CID). 
 
 DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
• Material clínico do doente: Líquor ou sangue. 
• Material clínico do portador sadio: Swab de 
nasofaringe. 
• Coleta do líquor: Procedimento invasivo do SNC, 
feito através de punção lombar (entre L3 e L4). Deve 
ser feita antissepsia da pele com álcool 70%, 
iodóforo ou clorexidina e aguardar 1 minuto. São 
coletados 2 tubos com 5 a 8 ml. O material não deve 
ser refrigerado e chegar ao laboratório em até 2 
horas. 
• Exame do líquor: Um tubo é usado na análise 
bioquímica e de celularidade e, o outro é usado na 
bacterioscopia direta através da coração pelo 
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método de Gram e no cultivo no meio ágar 
chocolate (enriquecido com sangue). Também pode 
ser feito o teste e aglutinação com látex (teste 
rápido) capaz de determinar os principais agentes ou 
PCR, visando agilizar o diagnóstico. 
 
 
 
• Hemocultura: Usa o sangue para identificação da 
bactéria através da verificação de tecidos que ela 
libera no meio.