Anemia ferropriva

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Anemia ferropriva
Saúde da criança e do adolescente
5° período
Maria Geovana
Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
A deficiência de ferro e a anemia muitas vezes, são utilizadas como sinônimos, mas a deficiência é responsável por
uma lista de outras manifestações, sendo de grande importância na infância, por vários motivos; entre eles,
destacamos:
Necessidade de ferro neste período;
No início da vida, a alimentação deficiente em ferro pode levar à alterações irreversíveis:
Alteração no desenvolvimento neurológico e cognitivo;
Alterações no crescimento;
Alterações na imunidade.
Isso torna o ferro um nutriente tão importante em fases precoces da vida e em toda a infância.
ANEMIA:
Condição comum a vários tipos de doenças, caracterizada pela redução do número de células vermelhas e
consequente incapacidade de transportar O2 pelo sangue.
ANEMIA FERROPRIVA:
Ela representa a forma mais grave de deficiência de ferro (antes de ter anemia, teremos a diminuição dos estoques
de ferro, diminuição do ferro circulante). A anemia é detectada quando os valores de hemoglobina e hematócrito
estão abaixo de 2DP (desvio padrão) da referência para idade e sexo.
Definição
3 e 6 meses (9.5): abaixo configura anemia
6 meses a 2 anos, os valores caíram para 10.5 de hemoglobina;
2 a 6 anos, os valores caíram para 11,5
Tudo isso com a preocupação de que às vezes, estamos aceitando alguns valores como 10.5, como valores normais
e esses valores podem ser resultados de uma deficiência de ferro já instalada com o comprometimento do
desenvolvimento neuropsicomotor. Então, devemos estar atentos para essas questões e nem sempre utilizar
simplesmente o ponto de corte como definição e tentar olhar o paciente como um todo.
DEFICIÊNCIA DE FERRO:
Nem sempre a deficiência está associada à anemia – pode ter só a deficiência de ferro, sem diminuição do
hematócrito e hemoglobina. A deficiência de ferro é insuficiente para manter as funções fisiológicas dos tecidos,
resultando no balanço negativo; e, consequentemente, na sequência, esse indivíduo terá anemia ferropriva.
Ferro
Componente essencial para muitas proteínas e enzimas (Ex: hemoglobina, mioglobina, citocromos, NADH
desidrogenase, lipoxigenases, ribonucleotídeo redutase, fosfatases). Por outro lado, com o seu excesso, há risco de
toxicidade, principalmente porque gera radicais livres. Há necessidade de regulação homeostática (que é feita
principalmente pela substância chamada hepcidina).
Anemia ferropriva e deficiência de ferro . . . . . . . . . . . . . . . . .
A anemia, com base na deficiência de ferro (anemia ferropriva) tem 4 aspectos importantes de uma forma geral
para considerarmos:
1º) Ao nascimento, a criança pode ter depleção dos estoques (Ex: criança nasceu com baixo peso, nasce prematuro
– a criança não teve tempo no último trimestre da gestação de formar seus depósitos endógenos, tendo mais risco
de ter deficiência de ferro na 1ª infância).
2º) Criança com bom depósito, mas pode ter dificuldade de ingestão: ex: desmame precoce; leite integral no 1º ano
de vida; na alimentação no início do 2º semestre, pode ser uma alimentação pobre em ferro biodisponível.
3º) Redução da absorção de ferro: a absorção do ferro pode estar prejudicada por patologias intestinais, por
exemplo → ferro é absorvido no duodeno
4º) Aumento da perda e da demanda: demanda muito grande e, sendo essa muito importante nos primeiros dias
de vida para o final do 2º ano e, depois no período do estirão da puberdade (onde temos o consumo de ferro muito
grande, pois temos o aumento do volume sanguíneo e do número de células. A questão relacionada à perda é
quando há patologias relacionadas à micro hemorragias (verminose, p ex).
★ fatores biológicos, condições ambientais, fatores socioeconômicos e culturais, o estado de saúde da criança
Fatores de risco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Assistência pré-natal incompleta (relacionado à anemia da gestante).
Baixo peso ao nascer e prematuridade (relacionado à baixa reserva do 3º trimestre).
Ligadura inadequada do cordão umbilical.
Abandono precoce do AME (que é considerado o alimento principal e fundamental nos primeiros anos de vida).
Alta demanda de ferro necessária para o crescimento físico.
Baixo nível socioeconômico e cultural.
Fraco vínculo mãe e filho → sem AME, gravidez indesejada.
Inadequação da alimentação complementar com baixa ingestão de ferro quantitativa e qualitativa (ferro com baixa
biodisponibilidade – Ex: dietas vegetarianas).
Menor idade e escolaridade materna → questão socioeconômica importante
Desnutrição proteico-calórica → deficiência de micronutrientes e minerais
Ocorrência de infecções frequentes (que contribuem para a ocorrência da diminuição de ferro corporal).
Maior número de membros da família (está relacionado, muitas vezes, à competição de atenção e recursos).
Precárias condições de saneamento básico → aumentam o risco de infecções
Dificuldades de acesso aos serviços de Saúde (para receber tratamento adequado, acompanhamento adequado e
prevenir patologias)
Anemia ferropriva em crianças . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
75% do ferro corporal está ligado à proteínas HEME (mioglobina e hemoglobina). Aproximadamente, 20% dele está
ligado à proteínas de armazenamento (ferritina e hemossiderina) e 3% dele está ligado ao sistema enzimático
(citocromos, catalases e peroxidases).
O principal sítio de absorção do ferro é o duodeno.
O ferro do tipo HEME (que vem proveniente de carne de animais) é absorvido de forma intacta e transportado para
o enterócito por uma proteína transportadora apical (HPC1).
Já o ferro NÃO HEME (que vem de outras fontes que não das carnes), precisa ser convertido do estado férrico
(Fe3+) para o ferroso (2+), podendo ser armazenado no enterócito na forma de ferritina e transportado. Mas, de
qualquer forma, a biodisponibilidade desse ferro não heme acaba sendo menor do que a do ferro heme
Na circulação o ferro se liga à transferrina e ambos são endocitados pelos eritroblastos e, assim, o ferro é
incorporado à hemoglobina.
POR QUE AS CRIANÇAS SÃO MAIS PROPENSAS A DESENVOLVER ANEMIA?
Fatores a considerar:
Parte do ferro vem da destruição dos glóbulos vermelhos envelhecidos e são destruídos por macrófagos e SRE;
Nos adultos, a necessidade de ferro proveniente da dieta é de 5%;
Já em crianças e lactentes, a necessidade de ferro é em torno de 30%, devido ao crescimento e aumento da massa
muscular.
Uma boa absorção intestinal de ferro depende:
Reservas corporais de ferro: se tem pouca reserva de ferro, o intestino é acionado para que seja feita uma absorção
maior;
Biodisponibilidade do ferro da alimentação: o ferro que vem das carnes tem uma biodisponibilidade melhor do que
o ferro que vem das folhas verdes.
Biodisponibilidade do ferro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Os facilitadores são:
Ferro HEME (carnes e vísceras);
Ácido ascórbico;
Ácido cítrico;
Frutose;
Vitamina A e carotenóides
Entre os inibidores, vamos encontrar:
Fitatos (encontrados nos cereais e sementes leguminosas);
Oxalatos e alguns compostos fenólicos (Ex: Flavonoides, ácidos fenólicos e tanino) – vegetais, achocolatados, chás,
cafés, vinhos, refrigerantes;
Sais de cálcio e fósforo presentes nas proteínas do leite (caseína e soro) e do ovo (fosfoproteína)
Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nos primeiros estágios (fome oculta), na maior parte das vezes, não há nenhuma manifestação clínica, mas pode
apresentar na sequência:
Fadiga;
Inapetência;
Fraqueza e falta de energia;
Déficit de crescimento pondero estatural;
Inabilidade na manutenção da temperatura corporal quando exposto ao frio (fases mais avançadas);
Aumento da suscetibilidade às infecções;
Distúrbios do apetite (geofagia): quer comer outras coisas que não alimentos (Ex: terra e etc).
Examefísico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pode ser encontrado:
Palidez (que é uma manifestação tardia e pode ser avaliada em pele e mucosas, mas não é uma avaliação objetiva,
ou seja, não se pode basear na palidez para se ter uma ideia de qual o nível de hematócrito e hemoglobina);
Glossite com hiperemia e perda das papilas linguais;
Sopro cardíaco (em fases mais avançadas; depende da intensidade da anemia).
★ Na maior parte das vezes, ela é silenciosa, pode apresentar palidez e acaba tornando este indivíduo
inapetente com dificuldade de desenvolver suas funções
Alterações importantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Neurocognição
Alteração no desenvolvimento psicomotor e mental com evidências de que algumas alterações não são reversíveis;
Podem ocorrer na deficiência de ferro, mesmo sem anemia;
OBS: O ferro atua no funcionamento de várias enzimas do tecido neural responsáveis pelas funções
neurocognitivas.
Imunidade e infecção
Sabe-se que a deficiência de ferro aumenta o risco de infecção (participa do funcionamento adequado do sistema
imunológico, incluindo a atividade bactericida dos macrófagos);
É associada à atrofia do timo, diminuição dos linfócitos T, alteração da função dos neutrófilos.
A deficiência de ferro diminui a produção de IL-2 e IL-6.
CONTROVERSO: é importante para o metabolismo humano, porém também é importante para os microrganismos –
Ex: Crianças na Malásia com anemia e HIV+, quando suplementadas com ferro, aumentaram o CD4 circulante; mas,
sabe-se que as bactérias utilizam o ferro para se manterem (então, talvez, em doenças crônicas ou com grande
endemias, a utilização do ferro poderia ser negativo, do ponto de vista dessas infecções (Ex: aumento da chance de
desenvolver Malária em indivíduos tratados com ferro em algumas áreas endêmicas de Malária)).
OBS: ferro e produtividade
O ferro é responsável pelo transporte de O2 aos músculos e outros tecidos; sua deficiência vai reduzir a capacidade
aeróbica de trabalho. Em países em que a mão de obra é rural, a anemia instalada ou a deficiência de ferro leva à
consequências econômicas importantes
Screening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
O CDC recomenda:
Para países com prevalência elevada (com mais de 40% de anemia, como o Brasil): deve-se fazer a dosagem sérica
de hematócrito e hemoglobina entre 9 e 12 meses; repete-se 6 meses mais tarde e, depois anualmente, dos 2 aos 5
anos.
A AAP recomenda:
Um screening universal aos 12 meses;
Deveria ser seletivo em qualquer criança com risco de anemia ou deficiência de ferro, independente da faixa etária.
Fatores de risco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Prematuridade;
Processos infecciosos e parasitários;
Questões relacionadas à estrutura familiar;
Antecedentes alimentares e história dietética da criança:
Lactentes sem AME (que receberam leite de vaca e não tiveram suplementação) antes dos 5-6 meses;
Lactentes em AME com mais de 6 meses (e tiveram a introdução da alimentação complementar atrasada);
Uso do leite de vaca no 1º ano de vida: a biodisponibilidade de ferro do leite de vaca é muito menor que a do leite
materno;
Crianças na faixa etária pré-escolar com consumo excessivo de leite ou dieta pobre em alimentos ricos em ferro
Crianças vegetarianas e filhos de mães vegetarianas sem suplementação adequada
Estágios de deficiência de ferro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1º estágio: há redução dos estoques de ferro: neste caso, só terá a ferritina diminuída.
2º estágio: há diminuição do ferro, sem uma anemia propriamente dita: neste caso, teremos o ferro sérico
diminuído, a ferritina diminuída, a capacidade de ligação do ferro aumentada e a protoporfirina eritrocitária livre
vai estar em valores normais.
3º estágio: há diminuição do ferro com anemia: neste caso, a anemia já está instituída – terá hemoglobina baixa,
VCM baixo, ferro diminuído, ferritina diminuída e capacidade total de ligação do ferro e protoporfirina eritrocitária
livre vão estar aumentadas neste 3º estágio.
Hemograma
Quando tiver deficiência de ferro ligado à hemoglobina: Hemoglobina; Hematocrito; VCM; HCM; CHCM.
Deficiência de ferro circulante: Capacidade total de ligação do ferro; Índice de saturação de transferrina.
Deficiência nas reservas de ferro: Ferritina; Hb do reticulócito.
Marcadores de infecção aguda ou crônica: PCR; Alfa-1 glicoproteína ácida.
Diagnósticos diferenciais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Talassemias ou síndromes talassêmicas: há microcitose resistente ao tratamento com ferro (ou seja, o ferro será
feito, mas não haverá melhora) e o RDW normal (no caso de anemia ferropriva, o RDW vai vir aumentado);
Intoxicação por chumbo: terá também uma anemia hipocrômica microcítica, RDW normal, pontilhado basófilo
grosseiro dos eritrócitos, elevação dos níveis de chumbo (com história de contato com chumbo para ter essa
intoxicação);
Infecções crônicas: também podem levar à anemia (anemia normocítica normocrômica – às vezes, pode ser
microcítica também). Podemos estar diante de uma anemia por outra situação, que não necessariamente seja
deficiência de ferro;
➔ Traço talassêmico: RDW normal;
➔ Anemia sideroblástica: RDW alto com VCM normal
SINAIS QUE CHAMAM ATENÇÃO PARA OUTRO DIAGNÓSTICO
Esplenomegalia;
Anemia que não hipocrômica microcítica;
Reticulocitose;
Pancitopenia: quando há diminuição não só do hematócrito e hemoglobina, mas também de leucócitos e
plaquetas.
Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Qual seria o OBJETIVO do tratamento de uma anemia ferropriva?
Corrigir a causa determinante da anemia;
Restabelecer os níveis de hemoglobina e os demais índices hematimétricos;
Repor os estoques de ferro nos tecidos.
O que deve ser feito no tratamento?
1º) Adequação nutricional: verificar como está sendo a alimentação dessa criança, se ela está recebendo alimentos
ricos em ferro; se não, procurar orientar adequadamente com relação aos alimentos que possuem maior
quantidade de ferro, biodisponibilidade e os facilitadores também.
2º) Administração oral de sais de ferro.
Dose de ferro elementar: 3 a 6 mg/kg/dia, administrada diariamente, em dose única ou fracionada (2x);
A duração desse tratamento é de, em média, 3 meses, podendo ir até 6 meses, mas a hemoglobina precisa ser
reavaliada após 4 semanas (para ver se está havendo este aumento).
OBS: Em crianças com manifestações gastrointestinais ao ferro (Ex: náuseas, dor epigástrica, diarreia ou
constipação), devemos reduzir a dose de ferro e, posteriormente aumentar essa dose, até a dose estipulada,
mantendo essa dose por alguns meses; ou, se persistir, troque o tipo de ferro – o melhor absorvido é o quelato,
depois é o sulfato (mas, pode ser utilizado hidróxido de ferro polimatosado ou ferro aminoácido quelato).
CONSIDERAÇÕES COM RELAÇÃO AO TRATAMENTO:
1º) Escurecimento das fezes e dos dentes: alertar a mãe que isso pode acontecer; no caso dos dentes, se a criança
tiver acesso ao dentista, promover a limpeza adequada desses dentes.
OBS: Com relação ao ferro IM, deve ser evitado em crianças, ficando reservado em situações muito pontuais (Ex:
síndrome do intestino curto – onde há ressecção do local de absorção do ferro). O ferro IM pode levar a reações
locais e sistêmicas importantes
2º) Diante de uma situação onde há uma resposta insatisfatória, procurar verificar se:
Está havendo adesão ao tratamento ou não;
A oferta alimentar de ferro está adequada ou não;
Há perda sanguínea contínua (às vezes, micro sangramentos);
Duração do tratamento é insuficiente (curto demais);
Há utilização de algum outro medicamento que pode alterar a absorção do ferro (Ex: antiácidos, bloqueadores H2 e
inibidores de bomba) – que podem alterar o pH gástrico, deixando-o aumentado, alterando a absorçãode ferro;
Estamos diante de um diagnóstico incorreto.
Prevenção da anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
É interessante levar em consideração:
Controle de infestações parasitárias;
Suplementação medicamentosa profilática;
Fortificação de alimentos e trabalhar com política de fortificações;
Incentivo ao AME até os 6 meses e iniciar a alimentação complementar com alimentos ricos em ferro com boa
biodisponibilidade;
Controle de infecções;
Não utilizar leite de vaca no 1º ano de vida.
ATUALIZAÇÃO DA SUPLEMENTAÇÃO PROFILÁTICA DE FERRO:
Iniciar ferro elementar aos 3 meses de vida para o RN a termo: deve receber 1 mg/kg/dia até os 2 anos de vida,
ficando isento da necessidade dessas suplementações às crianças que recebem mais de 500 ml de fórmula
infantil
RNT com peso < 2500 g: 2 mg/kg/dia a partir dos 30 dias por um ano. Depois 1 mg/kg/dia por mais um ano.
RNPT com peso entre 2500 g a 1500 g: 2 mg/kg/dia a partir dos 30 dias por um ano. Depois 1 mg/kg/dia por
mais um ano.
RNPT com peso entre 1500 g a 1000g: 3 mg/kg/dia a partir dos 30 dias por um ano. Depois 1 mg/kg/dia por
mais um ano.
RNPT com peso <1000 g: 4 mg/kg/dia a partir dos 30 dias por um ano. Depois 1 mg/kg/dia por mais um ano.
2 a 12 anos em áreas com prevalência de anemia > 40%: 30 mg/dia
FORTIFICAÇÃO DOS ALIMENTOS:
Através do uso de alimentos de fácil acesso, baixo custo e pertencentes à dieta habitual. Essa incorporação não
pode ter perda de paladar ou aspectos alterados, adicionados com compostos com boa biodisponibilidade
IMPORTANTE: < 2 anos - fórmulas lácteas e leites fortificados
OUTRAS ESTRATÉGIAS:
Controle das infecções: monitorar infecções agudas, tentando “quebrar” o ciclo infecção-deficiência de ferro (as
principais na infância são as respiratórias, gastrointestinais e infecções de vias urinárias);
Solicitação de exames e profilaxia com vermífugo polivalente: há algumas parasitoses que provocam micro
hemorragias intestinais, muitas vezes assintomáticas que, se não fizermos o exame de fezes, não identificamos a
sua presença;
Ampliação da rede de saneamento básico e acesso à agua tratada: é uma maneira também de controlar as
infecções, não só parasitárias, mas também bacterianas;
No Brasil temos o nutriSUS (que são sachês com 15 micronutrientes em pó para acréscimo às preparações da
criança na rotina escolar);
Clampeamento adequado do cordão umbilical: a OMS recomenda hoje que este clampeamento seja feito de 1 a 3
minutos após o nascimento da criança; dessa forma, garante um aporte um pouco maior de sangue da placenta,
aumentando um pouco o volume sanguíneo, diminuindo a anemia posterior, a partir de 4 meses de idade.