DOENÇAS DAS VIAS BILIARES

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DOENÇAS DAS VIAS BILIARES 
 
Bile é produzida pelo fígado, e sai do fígado através do ducto hepático direito e esquerdo, constituindo a via 
biliar extrabiliar. A junção desses ductos forma o ducto hepático comum, no hilo hepático. 
Saindo da vesícula biliar existe o ducto cístico. A junção de ducto cístico + ducto hepático comum, forma o 
colédoco. 
Colédoco possui íntimo contato com duodeno e cabeça do pâncreas. 
Do pâncreas sai o ducto pancreático principal (ducto de Wirsung) que se une ao colédoco para desembocar 
na segunda porção do duodeno na ampola de Vater (com esfíncter de Oddi que permanece fechado na maior 
parte do tempo, responsável pela retroalimentação da vesícula biliar). 
 
TRIÂNGULO DE CALOT: borda hepática + ducto cístico + ducto hepático comum. Em seu interior: artéria 
cística (necessário fazer ligadura quando faz colecistectomia). 
 
DOENÇA CALCULOSA BILIAR 
Colelitíase: cálculo dentro da vesícula. 
Colecistite: inflamação/infecção da vesícula. 
Coledocolitíase: cálculo no ducto colédoco. 
Colangite aguda: complicação. 
Pancreatite aguda: se obstruir ducto pancreático principal. 
 
TIPOS DE CÁLCULOS 
Amarelo​: + comum (80%), feito de colesterol, não pigmentado, radiotransparente (por isso prefere-se US), 
formado na vesícula. 
Fatores de risco: ​mulher, estrogênio, idade (quanto maior a idade, menor a contratilidade da vesícula, 
favorecendo estase da bile), obesidade, emagrecimento rápido (aumenta colesterol na bile para facilitar 
emagrecimento), drogas (clofibrato), doenças ileais (doença de Crohn, ressecção ileal > menos solvente). 
Sais biliares são um dos solventes do colesterol da bile que impedem a sua precipitação em cálculos. 
Porém é custoso para o organismo a sua produção, então acontece a recirculação êntero-hepática de sais 
biliares como forma de reaproveitamento. É no ileo distal em que acontece essa reabsorção, por isso doenças 
ileais favorecem a precipitação de cálculos amarelos (maior concentração de colesterol com poucos 
solventes). 
Preto​: segundo + comum, presença de bilirrubinato de cálcio (além de colesterol), pigmentado, formado na 
vesícula. 
Fatores de risco:​ hemólise crônica, cirrose. 
Castanho (marrom): ​mais raro, presença de bilirrubinato de cálcio (menos do que anterior), é formado na via 
biliar principal (colédoco). 
Fatores de risco:​ obstrução e colonização bacteriana (tumor, atresia, estenose). 
Causa, então, coledocolitíase primária (cálculo formado dentro do colédoco). Porém secundária é mais 
comum. 
 
COLELITÍASE = cálculo na vesícula biliar 
Clínica​: assintomático na maioria das vezes. Na alimentação, com contração, cálculo pode ficar impactado no 
infundíbulo, causando maior contração e dor em cólica (cólica biliar, 15% dos casos). Geralmente o episódio 
de dor é associado a libação alimentar. Por ser obstrução temporária, geralmente dor não dura mais do que 6 
horas. 
*se durar mais de 6 horas = colecistite. 
Diagnóstico​: USG padrão-ouro. Imagem hiperecóica dentro da vesícula com sombra acústica posterior. 
 
Tratamento​: colecistectomia videolaparoscópica (CVL). Indicada em casos sintomáticos (relacionados a 
cólica biliar!), ou presença de complicações (como pancreatite aguda). 
Operar pacientes assintomáticos se: 
● >3cm 
● cálculos + pólipos (maior risco de câncer) 
● vesícula em porcelana 
● anomalia congênita 
● anemia hemolítica (como prótese valvar mecânica) 
● cirurgia bariátrica e transplante cardíaco 
 
*em risco cirúrgico proibitivo: ácido ursodesoxicólico, porém taxas baixas de sucesso. 
 
COLECISTITE AGUDA = inflamação por um cálculo obstruindo a vesícula. 
Clínica​: há obstrução permanente no infundíbulo ou ducto cístico, que evolui para infecção/inflamação. Dor > 
6 horas + febre + sinal de Murphy (compressão do ponto cístico, com inspiração profunda, deixando vesícula 
inflamada em contato com dedo do examinador, causando dor que interrompe a inspiração). 
Diagnóstico​: clínica + imagem (USG, apesar de não ser padrão ouro). Padrão ouro é cintilografia biliar 
(ausência de contraste na vesícula biliar, pois está obstruída e bile não consegue refluir para preenchê-la). 
No US:​ paredes espessadas (>3mm), cálculo impactado no infundíbulo, Murphy sonográfico. 
Tratamento​: medidas gerais (hidratação, correção de distúrbios hidroeletrolíticos, analgesia) + 
antibioticoterapia (amox + clavulanato, cipro + metronidazol, ceftriaxona + metronidazol). 
Ideal: CVL precoce (ideal nas primeiras 72 horas, devido tecido não estar muito friável e com aderências). 
Existe vertente de CVL tardia para “esfriar” processo inflamatório, mas está caindo em desuso. Seguro fazer 
em até 10 dias. 
Se paciente não tolera realização da cirurgia: fazer colecistostomia percutânea (guiado por US). 
 
Complicações​: 
● Perfurações 
○ Livre (geralmente em pacientes comprometidos, organismo não consegue tamponar 
perfuração): peritonite difusa (febre, leucocitose). Cirurgia de urgência. 
○ Bloqueada: formação de abscesso (leucocitose, evolução arrastada). Tendência é drenar antes 
de operar (colecistostomia). 
○ Fístula: íleo biliar (obstrução intestinal a nível de delgado, no íleo distal), cálculo ectópico, 
pneumo/aerobilia. 
■ Tríade de Rigler: obstrução de delgado + cálculo ectópico + pneumobilia. 
● Colecistite enfisematosa 
○ Gás na parede da vesícula (geralmente infecção causada por clostridium). 
○ Quadro mais grave, 1% dos casos, idosos (>60 anos), DM. 
 
COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA = colecistite sem a presença do cálculo 
Em paciente grave, geralmente em UTI, com nutrição parenteral total. Nesses pacientes, não há estímulo 
para eliminar bile, que fica represada, causando lama biliar. Representa apesar 5-10% dos casos de 
colecistite aguda. 
*achar lama biliar em paciente assintomático não é indicativo de colecistite. 
Clínica​: igual a colecistite calculosa. Porém, por ser paciente grave, geralmente perde-se parâmetro da dor. 
Pensar em: UTI + febre + leucocitose = US. 
Tratamento​: igual a colecistite calculosa. CVL ou colecistostomia (se não tem condições de cirurgia). 
 
SÍNDROME DE MIRIZZI 
Compressão do ducto hepático comum por cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico. 
Acaba sendo complicação da colecistite aguda. 
Raro: 1% dos casos de colecistite. 
Clínica​: colecistite + icterícia porque há compressão da via biliar principal do paciente. 
Classificação​: 
● Tipo I: sem fístula. 
● Tipo II: fístula com ⅓ da circunferência do ducto hepático comum. 
● Tipo III: fístula com ⅔ da circunferência do ducto hepático comum. 
● Tipo IV: toda a circunferência do ducto hepático comum. 
 
COLEDOCOLITÍASE: cálculo impactado no colédoco 
● Primária​: cálculo formado dentro do colédoco, cálculo castanho (marrom), rara (<5% dos casos). 
● Secundária​: cálculo formado dentro da vesícula, cálculo amarelo, >90% dos casos. 
Clínica​: Em 50% dos casos o paciente será assintomático, porque o cálculo será eliminado. Porém se 
obstruir via biliar principal, paciente apresentará quadro de colestase. Presença de icterícia flutuante, devido a 
movimentação do cálculo que permite eliminação da bile momentaneamente. Vesícula biliar não palpável (na 
colelitíase é escleroatrófica). 
Diagnóstico​: USG (não é padrão ouro): observa dilatação do colédoco (>5mm) e cálculos. Porém quem 
confirma o diagnóstico: colangioressonância ou CPRE. 
Colangioressonância​: método não invasivo. Não é terapêutica. 
CPRE​: endoscopia + encontra papila duodenal (ampola de Water, 2a porção do duodeno) + 
introdução de contraste para avaliar anatomia + papilotomia (eletrocauterização), ou retirada de cálculo com 
balão, ou inserção de prótese. Método invasivo, diagnóstico e terapêutico. 
COMO INVESTIGAR A COLEDOCOLITÍASE NA COLELITÍASE? 
Primeiro exame deve ser ​USG​ apesar de não confirmar diagnóstico! 
1. US + bilirrubinas + FAL e transaminases 
a. Alto risco: US com cálculo no colédoco, icterícia flutuante, colestase (acolia, colúria, prurido) 
i. Conduta: CPRE. 
b. Moderado risco: US com colédoco >5mm e +2 de: 
i. história decolescitite, pancreatite ou colangite. 
ii. elevação de bilirrubinas, FAL ou transaminases. 
Conduta: colangioressonância. 
c. Baixo risco: ídem médio + colédoco <5mm. 
i. Conduta: colângio intra-operatória. 
d. Muito baixo risco: nenhum fator. 
i. Conduta: CVL. 
Tratamento​: SEMPRE TRATAR! Paciente pode evoluir para colangite aguda (principal causa). 
● Descoberta antes da CVL: CPRE. 
● Descoberta durante a CVL: exploração cirúrgica (endoscópio com cateter de basket, ou exploração 
cirúrgica ativa com abertura do colédoco). Sempre que manipular via biliar, utilizar dreno de Kehr para 
evitar estenose e fístulas 
● Intra-hepático ou primária: provável estenose do colédoco, o que torna a CPRE pouco efetiva. Fazer 
derivação biliodigestiva (anastomose entre os canais biliares dentro do fígado e o jejuno). 
Complicações CPRE: ​retropneumoperitônio, hemorragia digestiva, pancreatite. 
 
COLANGITE AGUDA = infecção bacteriana das vias biliares. 
Fisiopatologia​: obstrução (coledocolitíase 60%, tumores, estenoses) + infecção. 
● Não grave 
○ Infecção restrita às vias biliares. 
○ Tríade de Charcot:​ febre com calafrio (mais comum) + icterícia + dor abdominal. 
○ Tratamento​: ATB (resposta excelente dramática) + drenagem das vias biliares (eletiva pois 
paciente melhorou com ATB). 
■ Drenagem: CPRE com esfincterotomia endoscópica. 
● Grave (tóxica ou supurativa) 
○ Pêntade de Reynolds​: Charcot + hipotensão + depressão SNC (rebaixamento de 
consciência). 
○ Tratamento​: ATB (não resolutiva) + drenagem das vias biliares (imediata). Pode ser inclusive 
percutânea. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA ICTERÍCIA OBSTRUTIVA 
TUMORES PERIAMPULARES: tumores na região da ampola de Vater. 
● Tumor de cabeça de pâncreas. 
● Colangiocarcinoma distal. 
● Tumor de duodeno. 
● Tumor de papila. 
Clínica​: icterícia progressiva, colúria, acolia, prurido. Sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula palpável e indolor; 
vesícula distende porque não é escleroatrófica como na colelitíase). 
CA de ampola de Vater:​ períodos de atenuação (necrose da ponta do tumor que se desprende, devido 
a crescimento rápido que gera isquemia)+ melena. 
Tratamento​: geralmente paliativo; senão: duodenopancreatectomia (cirurgia de Whipple). 
 
TUMOR DE KLATSKIN: colangiocarcinoma peri-hilar (proximal). 
Clínica​: icterícia progressiva, vesícula impalpável. US: vesícula murcha, via biliar intra-hepática dilatada, via 
biliar extra-hepática murcha/estenosada. 
Classificação de Bismuth: 
● Tipo I: acomete apenas ducto hepático comum. 
● Tipo II: acomete a junção dos ductos hepáticos. 
● Tipo IIIa: acomete hepático direito. 
● Tipo IIIb: acomete hepático esquerdo. 
● Tipo IV: ambos os hepáticos.