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Luana Webber 
P2 INFECTOLOGIA 
FIEBRE AMARILLA 
- Fiebre hemorrágica típica producida por un virus y 
transmitida por artrópodos (mosquitos del género Aedes) 
- Se produce una viremia con afectación multisistémica, pero 
sobre todo del hígado y los riñones y manifestaciones 
hemorrágicas 
ETIOLOGIA 
- El virus corresponde al género flavivirus, del cual existen más 
de 60 especies con aproximadamente 30 causantes de 
enfermedad humana 
- Se multiplica en varios tipos de animales y mosquitos 
- Se replica en el citoplasma de la célula infectada y se 
ensambla en el retículo endoplásmico 
EL VECTOR 
- Especies de Aedes y Haemagogus 
- En áreas urbanas el Aedes aegypti 
- En áreas selváticas Haemagogus 
- La transmisión forestal se hace entre monos y el ciclo se 
mantiene entre éstos y el mosquito 
- Los humanos expuestos pueden adquirir la infección en la 
selva 
HISTORIA 
- La enfermedad fue reconocida en el siglo XVII 
- La etiología viral y la transmisión por mosquitos se 
demostraron en 1900 
- El virus fue aislado en 1927 
- Varios países de Sudamérica tienen una forma endémica y en 
el Paraguay un brote en el 2008 
EPIDEMIOLOGIA 
- La amenaza de epidemia se eleva cuando una persona 
infectada en la selva se traslada a una zona urbana con 
infestación por Aedes aegypti 
- El marcador inicial de la presencia del virus y el primer 
elemento de aviso es la aparición de monos muertos en la 
selva 
- En general los primeros casos aparecen en varones entre 15 a 
45 años, trabajadores forestales y agrícolas, soldados o en 
turistas ecológicos 
- La infección se extiende a consecuencia de la migración a 
áreas urbanas 
PATOGENIA 
- Durante la picadura del mosquito se inoculan entre 1.000 a 
100.000 partículas virales 
- La replicación se inicia en el sitio de inoculación en las células 
dendríticas y se disemina por vía linfática a los ganglios 
regionales 
- Las células preferidas para la replicación primaria son los 
monocitos, macrófagos e histiocitos 
- La diseminación y siembra continua se hace por vía linfo-
hematógena 
- Las células de Kupffer del hígado se infectan 24 hs. después 
de la inoculación y junto con el bazo contienen gran cantidad 
de virus 
- El virus infecta riñones, médula ósea, bazo y ganglios 
linfáticos 
- Tiene poco neurotropismo y es poco neurovirulento y cuando 
aparecen signos neurológicos se deben a edema y 
complicaciones hemorrágicas 
- Puede haber miocarditis con infiltración grasa del sistema de 
conducción y arritmias 
- El riñón puede presentar nefropatía tubular aguda y 
albuminuria 
- Las hemorragias son producidas por disminución de los 
factores de la coagulación, disfunción plaquetaria y endotelial 
y trombopenia 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
- Varían desde una forma leve pseudo gripal hasta las formas 
graves de fiebre hemorrágica con alta mortalidad 
- 5 a 50% de infecciones inaparentes 
- Periodo de incubación: 3 a 5 días 
- Luego fiebre, cefalea, mialgias inyección conjuntival y 
bradicardia relativa (signo de Faget) 
- Forma grave: en 15 % de personas infectadas 
- Síntomas leves e inespecíficos durante 3 a 6 días, remisión 
transitoria y luego “periodo de intoxicación” con fiebre y 
bradicardia, hipotensión, ictericia, hemorragia intestinal, nasal 
y bucal, delirio que puede llegar hasta el coma 
LABORATORIO 
- Leucopenia 
- Proteinuria: a veces masiva 
- Tiempo de protrombina prolongado 
- Trombocitopenia 
- Pruebas hepáticas alteradas 
Luana Webber 
 
DIAGNOSTICO 
- Aislamiento del virus 
- IgM por Mac Elisa 
- Inhibición y neutralización de hemaglutinina 
- PCR 
- Nexo epidemiológico 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
- Leptospirosis 
- Malaria por Plasmodium falciparum 
- Hepatitis virales 
PROFILAXIS 
- Vacuna a virus vivos atenuados 
- Administración sub cutánea 
- Inmunidad de por vida 
- Algún riesgo para menores de 6 meses y embarazadas y 
mayores 60 años. 
- Pocos casos de falla multiorgánica y encefalitis 
BROTE EN PARAGUAY 
- De enero a abril de 2008 se notificaron 62 casos, de los cuales 
26 fueron confirmados y 8 fallecieron (31%) 
- 10 casos fueron internados en el IMT 
- 7 mujeres y 3 varones 
- Edad promedio 28 años (15 a 56) 
- Ninguno había recibido vacuna 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
- Casi todos presentaron fiebre y cefalea 
- Ictericia clínica y laboratorial > 50% 
- Leucopenia moderada en > 50% 
- Hemorragias antes del ingreso: 1 pte. 
- Plaquetopenia la mayoría 
- Alteraciones de la coagulación la mayoría 
PACIENTES INTERNADOS 
- 6 requirieron UTI 
- 4 en salas especialmente preparadas 
- Al ingreso ningún paciente en shock 
- Agravamiento en pocas horas 
- 4 pacientes con insuficiencia renal 
- Mortalidad: 40% 
Se relacionaron con mala evolución: 
- Transaminasas muy elevadas de más de 5000 
- Tiempo de protrombina prolongado y fibrinógeno muy bajo 
- Recuento de plaquetas bajo 
- Urea y creatinina elevadas 
DIAGNOSTICO 
- 9 por serología (MAC – Elisa) 
- 1 aislamiento viral 
- 1 por nexo epidemiológico 
- Descartados por serología: Dengue, Hepatitis virales A, B y C y 
leptospirosis 
INFLUENZA 
- Enfermedad respiratoria aguda causada por una infección 
provocada por el virus de la gripe, que afecta a las vías 
superiores, inferiores o ambas, del aparato respiratorio 
- Con frecuencia se acompaña de síntomas generales: fiebre, 
cefalea, mialgias y debilidad generalizada, con muy pocos 
síntomas congestivos 
ETIOLOGIA 
- Los virus de la gripe son de la familia Orthomixoviridae y 
constan de tres géneros separados: A, B y C, basados en las 
características antigénicas de la núcleo proteína (NP) y los 
antígenos proteínicos de la matriz (M) 
SIGNOS Y SINTOMAS AL INGRESO
9
8 8
5 5 5
2
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
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Serie1
Luana Webber 
- Los virus de la gripe A se sub clasifican con base en los 
antígenos de hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N) 
- El virus de la gripe A tiene 15 subtipos H y 9 subtipos N 
distintos 
- Los relacionados con brotes extensos de enfermedades en 
humanos han sido los subtipos H1, H2, H3, N1 y N2 
- Los virus B y C se designan de manera semejante pero no 
tienen designaciones de subtipo porque las variaciones 
intratipicas son mucho menos extensas 
- Los virus A y B son morfológicamente semejantes y cuentan 
con una cubierta lipídica desde cuya superficie se proyectan 
las glucoproteínas H y N 
- Hemaglutinina: sitio de fijación a los Receptores 
- Neuraminidasa: degrada al receptor y descarga al virus desde 
las células infectadas después de haberse replicado en su 
interior 
- Los Ac contra el Ag H son los factores determinantes 
principales de la inmunidad contra el virus 
- Los Ac contra el Ag N limitan la diseminación del virus y 
contribuyen a reducir la infección 
- Los virus de la gripe tienen gran capacidad de mutación a 
nivel de la Hemaglutinina, por lo que cada año hay variaciones 
en las cepas responsables de la infección 
EPIDEMIOLOGIA 
- El virus A de influenza infecta a una variedad de animales, 
incluyendo humanos y aves 
- Aunque el reservorio natural para todos los tipos de influenza 
A (hemaglutininas H1 a H15 y neuraminidasa N1 a N9) son las 
aves acuáticas, solamente tres subtipos circulan actualmente 
entre los humanos (H1N1, H2N2 y H3N2) 
- Han ocurrido grandes pandemias de Influenza A: 
- - 1918: cepa H1N1, mató a más de 20 millones de 
personas en el mundo entero 
- - 1957: cepa H2N2 constituyó la llamada gripe asiática 
- - 1968: cepa H3N2, la pandemia de Hong Kong 
- Nuevas cepas emergen cada año como consecuencia de 
modificaciones antigénicas, a través de puntos de mutaciones 
en la superficie de los glucopéptidos: requerimiento de nueva 
vacuna cada año 
- Cambios antigénicos se refieren a la emergencia de virus 
portadoresde una nueva combinación de hemaglutinina y 
neuraminidasa 
- El cambio antigénico se refiere a una variación del genoma 
que ocurre cuando dos virus de influenza A con diferentes 
subtipos de hemaglutinina infectan a un huésped común, 
usualmente el cerdo, e intercambian sus segmentos 
genómicos 
- Se produce un nuevo subtipo que no ha circulado 
recientemente en la población y puede provocar una 
pandemia 
- Una segunda posibilidad es la introducción directa de un 
nuevo subtipo de fuentes aviarias al humano y luego la 
adaptación viral facilita la transmisión de humano a humano. 
PATOGENIA 
- El primer paso es la infección del epitelio ciliado del aparato 
respiratorio, y el virus se adquiere a través de las secreciones 
respiratorias de los sujetos con infección aguda o a través de 
contaminación de las manos 
- En las células infectadas la replicación tiene lugar en 4 a 6 
horas y luego los virus son liberados e infectan otras células 
- El virus rara vez se encuentra fuera del pulmón, ni siquiera en 
la sangre 
- Es probable que las manifestaciones generales se deban a la 
acción de citoquinas como el FNT, IL6 e IF alfa en las sec. 
respiratorias y en la sangre 
- La respuesta del huésped comprende una interacción entre 
Ac humoral, Ac local, INF y reacciones de inmunidad celular 
INMUNIDAD 
- Los Ac dirigidos contra la hemaglutinina son los más 
importantes como mediadores de la inmunidad 
- Los Ac secretores producidos por las vías respiratorias son de 
la clase IgA y también son protectores 
- También se detectan respuestas de inmunidad celular, tanto 
específicas como inespecíficas para el Ag 
- No se conocen bien los fact. de defensa del huésped que 
evitan la liberación del virus y la resolución de la enfermedad 
- La eliminación del virus termina 2 a 5 días después del 
comienzo de los síntomas, sin detección todavía de la 
respuesta de Ac 
- Es posible que el INF, la inmunidad celular o reacciones 
inflamatoria inespecíficas participen en la resolución de la 
enfermedad 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
- El per. de incubación es de 1 a 4 días y el comienzo es brusco 
con síntomas generales: cefalea, fiebre, escalofríos, mialgias, 
malestar, junto con síntomas respiratorios, sobretodo tos y 
dolor faríngeo 
- La intensidad de los síntomas es variable, desde la forma leve 
hasta las formas con postración y con comienzo muy brusco o 
de instalación gradual 
- La T° suele llegar a 39 o 40° y el descenso es paulatino, 
pudiendo durar 2 o 3 días 
- Cefalea generalizada o frontal 
- Mialgias intensas s/t en piernas y región lumbar 
- La molestia respiratoria se acentúa a medida que ceden los 
síntomas generales 
- Dolor de garganta, tos y dolor de ojos 
SIGNOS FISICOS 
- Si no hay complicaciones, son mínimos 
- Piel rubefacta, seca y caliente, a veces con sudoración 
- Dolor faríngeo intenso pero con escasa inflamación y 
secreción posnasal 
- Examen pulmonar negativo, aunque a veces hay roncus y 
sibilancias aisladas 
Luana Webber 
EVOLUCION 
- Las manifestaciones clínicas duran 5 a 6 días y luego 
desaparecen, con recuperación total, aunque a veces la tos 
persiste durante varios días o semanas 
- El paciente puede contagiar desde un día antes del comienzo 
de los síntomas hasta 4 o 5 días después 
- Más del 50% de los contactos están infectados pero 
asintomáticos 
COMPLICACIONES 
- Ancianos 
- Enfermedades crónicas 
- Inmunodeficiencia 
- Mujeres embarazadas 
- Niños pequeños 
- La complicación más frecuente es la neumonía, que puede ser 
primaria (gripal) o bacteriana secundaria 
- La neumonía gripal es menos frecuente pero más grave, 
pudiendo llegar a la IR 
- La neumonía bacteriana secundaria es producida por 
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus o 
Haemophilus influenzae 
- Aparece sobre todo en pacientes con cardiopatías, neumonías 
crónicas y ancianos 
- Es posible la neumonía mixta, viral y bacteriana 
- Otras complicaciones son: miocarditis, pericarditis y 
rabdomiolisis 
- Miocarditis: alteraciones ECG frecuentes y cambios 
histopatológicos (edema con separación de los miocitos 
cardiacos e infiltrado linfohistiocítico en parches) 
- Manifestaciones de insuficiencia cardiaca con caída de la 
fracción de eyección y, a veces, shock 
- Las mialgias son muy frecuentes pero la miositis es rara 
- Dolores musculares muy intensos y, en casos graves, edema y 
pesadez 
- Puede haber insuficiencia renal por mioglobinuria 
LABORATORIO Y DIAGNOSTICO 
- Cultivo del virus: hisopado de exudado faríngeo, nasofaríngeo 
o esputo 
- Pruebas rápidas que identifican a la nucleoproteína o 
neuraminidasa víricas con buena sensibilidad y especificidad 
- Inmunofluorescencia: para determinar el tipo de virus A o B 
- Inhibición de la hemaglutinación: determina el subtipo del 
virus A (H1, H2 o H3) 
DIAGNOSTICO 
- Serología: determinación de anticuerpos IgG e IgM por 
diferentes métodos (Inhibición de hemaglutinación, fijación 
de complemento o ELISA) 
- Se requiere un aumento al cuádruplo o mayor de los títulos 
del cuadro agudo y 10 a 14 días después 
TRATAMIENTO 
- Amantadina y Rimantadina: solamente para la gripe A 
- Inhibidores de la neuraminidasa: Oseltamivir y Zanamivir, 
sirven para ambos tipos de virus (A y B) 
- Oseltamivir por vía oral y Zanamivir por vía inhalatoria 
PROFILAXIS 
- Vacunas antigripales inactivadas derivadas de los virus A y B 
- Todos los años se modifican las cepas, dependiendo de las 
que se encuentran en circulación 
- Quimioprofilaxis con Oseltamivir iniciado precozmente 
INFLUENZA A H1N1 
- Abril 2009: casos de Influenza A H1N1 de origen porcino en 
México y EEUU 
- Diseminación rápida constituyendo la primera pandemia del 
presente siglo 
- El virus contiene genes derivados de virus humano, suíno y 
aviario 
- Este virus nunca había sido aislado de enfermos humanos 
EL VIRUS 
- El virus pertenece al grupo A H1N1 
- Contiene genes de virus de influenza circulantes en cerdos 
enfermos de EEUU y dos genes codificadores de 
neuraminidasa y proteínas de la matriz relacionados a genes 
de virus obtenidos de cerdos enfermos de Eurasia 
- Esta combinación de genes no había sido identificado en virus 
circulando entre humanos o cerdos 
CLINICA 
- Todas las edades, frecuente en personas jóvenes 
- 40% entre 10 y 18 años 
- Menos frecuente en mayores de 50 años 
- Periodo de incubación: 2 a 7 días 
- Mayor riesgo de formas graves: lactantes menores, mayores 
de 60 años, embarazadas 
- La mayoría de casos graves en personas jóvenes 
Sintomatología: 
- Fiebre 
- Tos seca 
- Dolor de garganta 
- Diarrea en 25% 
- Vómitos en 25% 
- Linfopenia entre los días 2 a 7 
DIAGNOSTICO 
- Enfermedad respiratoria febril con los siguientes criterios: 
 - Vive o viajó a un área con casos confirmados 
 - Contacto con personas enfermas de esas áreas en los 7 
días previos al comienzo de la enfermedad 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
Luana Webber 
- Hisopado nasal o nasofaríngeo: inmunofluorescencia para 
Influenza A y B 
- PCR en tiempo real: identifica H1N1 
- La prueba debe realizarse en los primeros 5 días 
- Serología: IgM para influenza A después de los 5 días 
COMPLICACIONES 
- Neumonía: la complicación más frecuente 
- Enfermedad respiratoria progresiva llevando a I.R.A. con 
hipoxemia refractaria 
- Infiltrado radiológico bilateral de evolución rápida 
- Producido por el propio virus o infección sobreagregada: 
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae 
- Shock dependiente de vasopresores 
- Insuficencia renal 
- Leucopenia y trombocitopenia 
- Elevación de creatìn kinasa 
- Enzimas hepáticas elevadas 
- Encefalitis 
DIFERENCIAS CON INFLUENZA ESTACIONAL 
- Es menos frecuente en personas mayores de 50 años talvez 
debido a inmunidad parcial derivada de epidemias anteriores 
AH1N1 
- Los casos son más graves en personas jóvenes, embarazadas y 
obesos 
- Con mayor frecuenciase acompaña de diarrea y vómitos 
TRATAMIENTO 
- Oseltamivir: 75 mg 2 veces al día por 5 a 7 días iniciando en 
los primeros 2 días 
- Si se inicia más tarde la evolución puede no ser tan buena 
- En casos graves se debe hacer doble dosis e iniciar en 
cualquier momento 
- Antibióticos para estafilococo, neumococo y estreptococo del 
grupo A 
PROFILAXIS 
- Cuidados respiratorios: aislamiento, uso de tapabocas, lavado 
de manos, uso de alcohol 
- Vacuna: Monovalente A H1N1 
 Trivalente: influenza estacional + AH1N1 
- La vacuna para Influenza estacional no protege en forma 
sostenida 
INFLUENZA AVIARIA EN HUMANOS 
- Un virus de Influenza A aviaria (H5N1) que es altamente 
patogénica ha cruzado la barrera de especies en Asia para 
causar muchos casos fatales en humanos y constituir un 
riesgo creciente de pandemia 
- La ocurrencia de Influenza A (H5N1) humana en el sudeste 
asiático ha sido paralela a grandes brotes de influenza aviaria 
- La mayoría de los casos ha ocurrido en Vietnam, pero se ha 
extendido a otros países del sudeste asiático y Rusia 
- Hay evidencias de transmisión de las aves al humano, 
posiblemente del medio ambiente al humano, pero no hay 
evidencias seguras de transmisión de humano a humano 
TRANSMISION DE ANIMAL A HUMANO 
- La exposición a aves de corral vivas durante 1 semana antes 
del comienzo de la enfermedad fue asociada a enfermedad en 
humanos 
- No hay riesgo significativo relacionado con la ingestión o 
preparación de alimentos derivados de las aves o exposición a 
personas con influenza A (H5N1) 
- La exposición a aves de corral enfermas y manipulación de 
aves se asociaron con seropositividad para influenza A (H5N1) 
- La mayoría de los pacientes tuvieron historia de contacto 
directo a través del desplume de aves enfermas, juegos con 
patos infectados asintomáticos y consumo de sangre de pato 
o carne mal cocinada de aves de corral 
TRANSMISION INTERHUMANA 
- Ha sido sugerida en pocos casos de aparición de la 
enfermedad en miembros de una misma familia 
- Hasta el momento el riesgo de transmisión a los trabajadores 
de la salud ha sido bajo, aún en ausencia de pocas medidas de 
aislamiento 
TRANSMISION DEL AMBIENTE AL HUMANO 
- El virus puede sobrevivir en el medio ambiente, por lo que 
otros medios de transmisión son teóricamente posibles 
- Ingestión oral de agua contaminada durante natación, 
inoculación intranasal o conjuntival durante la exposición a 
agua o contaminación de las manos de fómites infectados. 
Fertilizantes (heces) 
CLINICA 
- El periodo de incubación es de 2 a 4 días después de la 
exposición, pudiendo ser hasta 8 días 
- Síntomas iniciales: fiebre alta y síntomas del tracto 
respiratorio inferior con tos y catarro 
- Diarrea acuosa sin sangre ni pus, dolor abdominal, dolor 
pleurítico y hemorragia nasal y de encías 
- Curso clínico: las manifestaciones respiratorias son precoces 
como, disnea, distress respiratorio, taquipnea y rales 
inspiratorios 
- Esputo a veces hemoptoico y casi todos tienen neumonía 
aparente y cambios radiográficos (infiltrados en parches, 
infiltrados intersticiales o consolidación) 
- El derrame pleural no es común 
- Progresión de la falla respiratoria asociada a infiltrado difuso, 
bilateral, en vidrio esmerilado y manifestaciones de SDRA 
- Falla multiorgánica con insuficiencia renal y cardiaca 
(dilatación y arritmias) 
- Neumonía asociada a ventilador, hemorragia pulmonar, 
neumotórax, pancitopenia, Sx de Reye y sind. de sepsis 
LABORATORIO 
Luana Webber 
- Leucopenia, particularmente linfopenia 
- Trombocitopenia leve a moderada 
- Transaminasas moderadamente elevadas 
- Hiperglicemia marcada, talvez relacionada a corticoides 
- Elevación de creatinina 
DIAGNOSTICO VIROLOGICO 
- Aislamiento del virus o detección de RNA específico de H5 
- Las muestras se toman de hisopado faríngeo o nasal 
- La detección del RNA viral va de 2 a 15 días después del 
comienzo de la enfermedad 
MORTALIDAD 
- La mortalidad es alta, sobre todo en niños 
- La mortalidad fue de 89% en menores de 15 años internados 
en Tailandia 
- Es posible que la mortalidad global sea menor 
- La muerte ha ocurrido en promedio 9 a 10 días después del 
comienzo y la mayoría muere de progresión de la ins. 
respiratoria 
PATOGENIA 
- El virus cuenta con varios factores de virulencia: activación de 
la hemaglutinina, aumento de la capacidad de replicación y 
aumento de la resistencia a la inhibición por INF y FNT 
- Mayor elaboración de citoquinas , s/t FNT alfa en macrófagos 
humanos expuestos al virus 
- Aparentemente la replicación viral es prolongada, pudiendo 
ser detectada la presencia del virus por un promedio de 6 días 
- El virus se encuentra en las heces y no en la orina. Es posible 
que el virus se replique en el tubo digestivo 
- El virus y su RNA han sido detectados en sangre, LCR y heces 
- Respuestas inmunes del huésped: La frecuencia baja de casos 
humanos a pesar de la exposición amplia indica que la barrera 
de especies es importante 
- No se conocen los factores genéticos que pudieran afectar la 
susceptibilidad del huésped 
- La respuesta inmune innata a influenza A puede contribuir a 
la patogénesis 
- Se han detectado niveles sanguíneos elevados de IL 6, FNT 
alfa, INF gamma y el receptor soluble de IL2 
- Las citoquinas se encuentran en niveles más altos en los 
fallecidos que en los sobrevivientes 
- Las respuestas inmunológicas, con la producción de las 
diferentes citoquinas podrían ser responsables, en parte, del 
síndrome de sepsis, del síndrome de distress respiratorio del 
adulto y de la falla multiorgánica observada en muchos 
pacientes 
- En sobrevivientes se detectan respuestas humorales 10 a 14 
días después del comienzo de la enfermedad 
ANATOMIA PATOLOGICA 
- En los casos mortales se ha detectado injuria pulmonar severa 
con daño alveolar difuso 
- Espacios alveolares llenos de exudado fibrinoso y eritrocitos, 
formación de membrana hialina, congestión vascular, 
infiltración de linfocitos en áreas intersticiales y proliferación 
de fibroblastos reactivos 
- Médula ósea: histiocitosis reactiva con hemofagocitosis y 
depleción linfocitaria y presencia de linfocitos atípicos en el 
bazo y tejido linfático 
- Necrosis hepática centrilobulillar 
- Necrosis tubular aguda 
CONFIRMACION LABORATORIAL 
- Cultivo viral positivo 
- PCR para RNA de influenza A (H5N1) 
- IF positiva para Ag con el uso de Ac monoclonal contra H5 
- Aumento del nivel de Ac específico H5 a un título 4 veces 
mayor en muestras pareadas 
TRATAMIENTO 
- Hospitalización y aislamiento 
- Cuidados generales y respiratorios 
- Agentes antivirales: Oseltamivir durante 8 días y a dosis más 
altas que para influenza 
- Inmunomoduladores: corticoides, con efectos inciertos. 
PROFILAXIS 
- Por el momento no existe vacuna 
- Quimioprofilaxis con Oseltamivir por 7 a 10 días para 
personas con posible exposición no protegida 
- Aunque no hay datos seguros de transmisión interhumana, se 
requiere una cuarentena de por lo menos 1 semana para 
personas con exposición no protegida 
CONCLUSIONES 
- Aves infectadas han sido la fuente primaria de infecciones por 
influenza A (H5N1) en humanos en Asia 
- La transmisión entre humanos es muy limitada, pero existe 
posibilidad de adaptación al huésped humano 
- Difieren de influenza humana en las vias de transmisión, 
severidad clínica, patogénesis y quizás respuesta al trat. 
- Los tests de antígenos comerciales rápidos son poco sensibles 
y la confirmación diagnóstica requiere estudios laboratoriales 
sofisticados 
- Al contrario de influenza humana, los títulos virales son más 
altos en la garganta que en la nariz 
- Hay resistencia a la Amantadina y de elección es el 
Oseltamivir 
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA 
La MBA es una emergencia médica, neurológica y, a veces, 
neuroquirúrgica que requiere una atención multidisciplinariaSu incidencia anual es de 4 a 6 casos por 100.000 de población 
En Paraguay: 200-300 casos x año 
Luana Webber 
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son 
responsables del 80% de los casos 
DEFINICION 
Inflamación de la aracnoides y la piamadre, con alteraciones del 
LCR que corre entre ambas 
El proceso inflamatorio se extiende a lo largo de todo el espacio 
subaracnoideo, alrededor del cerebro y la médula y con frecuencia 
incluye los ventrículos 
HISTORIA 
La MBA representa el mejor ejemplo de los grandes efectos 
beneficiosos de la introducción de los antibióticos en el 
tratamiento de enfermedades infecciosas 
La mortalidad para la meningitis por H. influenzae y streptococcus 
pneumoniae era de alrededor de 90 a 100% antes de la 
introducción de los antibióticos 
Para meningococo: 75 a 80% 
1913: Simon y Flexner trataron meningitis con suero 
antimeningocóccico y la mortalidad disminuyó a 31% 
1928 – 1936: mortalidad 20% en 169 niños con meningitis 
meningococcica tratados con suero intra tecal 
1937: suero intra tecal y endovenoso para H. influenzae disminuyó 
la mortalidad a 85% 
Para neumococo la mortalidad siguió muy alta 
• 1930: introducción de la sulfonamida disminuyó la 
mortalidad de la meningitis por meningococo a 5 – 15% 
• 1944: sulfonamida más suero anti H. influenzae 
disminuyó la mortalidad a 22% 
• 1950: cloranfenicol + sulfadiazina disminuyó mortalidad 
de H.I. a 5 – 10% y evitó la utilización de suero 
• Para neumococo: 45 – 95% 
1940: penicilina sistémica e intratecal redujo mortalidad para 
neumococo a 49% 
1948: penicilina I/M 1.000.000 U c/2hs redujo la mortalidad a 38% 
Actualmente: con nuevos antibióticos la mortalidad para 
meningococo es de 10%, H.I. 5% y neumococo persiste más de 
20% 
¿PORQUE ALTA MORTALIDAD? 
- Diagnóstico tardío 
- Inicio retardado del tratamiento 
- Continuación del proceso inflamatorio 
- Utilización inadecuada de antibióticos 
- Falla en la identificación del germen 
- Falla del tratamiento adyuvante de soporte 
- Complicaciones 
CONDUCTA INICIAL 
- La triada clásica de fiebre, rigidez de nuca y alteración mental 
tiene baja sensibilidad, pero la mayoría presenta por lo menos 
2 de los siguientes síntomas: cefalea, fiebre, rigidez de nuca y 
alteración mental 
- La Punción Lumbar es mandataria para el diagnóstico pero 
puede resultar riesgosa por la posibilidad de hernia cerebral 
- En casos seleccionados: TAC de cráneo 
INDICACIONES DE TAC 
- Convulsiones de reciente comienzo 
- Estado de inmunodepresión 
- Signos sospechosos de masa 
- Alteración moderada a severa del estado de conciencia 
- Si la realización de TAC retardará la PL, se debe iniciar el 
tratamiento en forma empírica 
- El retardo de más de 4 hs entre la llegada a la urgencia y el 
inicio del tratamiento se correlaciona con peor pronóstico 
- Un estudio ha relacionado el retardo de más de 6 hs con 
mayor mortalidad 
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO 
- La presión de apertura está aumentada en la mayoría, en 40% 
muy aumentada y está relacionada con mayor alteración del 
estado de conciencia pero no con peor evolución 
- Pleocitosis (100 a 10.000 x mm3) a predominio de PMN en 80 
- 95% pero puede haber predominio linfocitario al comienzo 
- Cantidad normal o marginal de leucocitos se relaciona con 
mala evolución y suele acompañarse de gran cantidad de 
gérmenes 
- Una dosis previa de antibiótico en general no modifica la 
recuperación bacteriana 
- El teñido con Gram puede identificar el agente etiológico 
- Test para antígeno bacteriano (test del látex) tiene 
sensibilidad limitada, pero puede ser útil cuando el frotis y el 
cultivo son negativos 
ELECCION ANTIBIOTICA INICIAL 
- Se basa en el conocimiento de los gérmenes más comunes 
- Con el aumento mundial de la prevalencia del neumococo 
resistente a Penicilina, las cefalosporinas de 3ra generación, 
con o sin Vancomicina, son de primera elección 
- Algunas guías incluyen Rifampicina en combinación con los 
anteriores 
- De acuerdo a los estudios de sensibilidad en nuestro país, se 
puede prescindir de la Vancomicina en forma empírica 
- No se ha demostrado que la resistencia a las cefalosporinas 
de 3ra. generación haya superado el 5% 
DEXAMETASONA ADYUVANTE 
Luana Webber 
- Estudios randomizados han mostrado disminución de 
evolución desfavorable de 25 a 15% y la mortalidad se redujo 
de 15 a 7% 
- El beneficio fue mayor en pacientes con Glasgow bajo y de 
etiología neumococcica con reducción de mortalidad de 34 a 
14% 
- No hubo efecto colateral adverso 
- La dosis de 10 mg cada 6 horas debe iniciarse antes o con la 
primera dosis del antibiótico 
- La duración es de 4 días 
- Indicación precisa para neumococo, pero también útil para 
otras etiologías 
- Se discute su uso si existe shock séptico 
- Actualmente no se indica dosis grandes en el shock séptico 
debido a peor evolución 
- Se pueden utilizar dosis de sustitución en casos de 
insuficiencia suprarrenal demostrada 
- Igualmente, en la meningitis con shock séptico 
MONITOREO INTENSIVO 
- Objetivo: reconocimiento de cambios en el estado de 
conciencia, desarrollo de nuevos signos neurológicos, 
convulsiones y tratamiento de la agitación severa 
- Si hay shock: UTI, catéter de Swan-Ganz para control 
hemodinámico 
- Dosis bajas de corticoides si existe insuficiencia suprarrenal 
RIESGO DE HIPONATREMINA 
- Por pérdida de sal de origen cerebral 
- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética 
- Resucitación líquida excesiva 
- No existe mejoría con la restricción de líquidos 
- Administrar líquidos con el objetivo de mantener el estado de 
euvolemia 
DECLINACION DE CONCIENCIA 
- En pacientes con falta de mejoría o empeoramiento del 
estado de conciencia a pesar del tratamiento adecuado: TAC 
- Signos precoces de edema cerebral son: desaparición de la 
cisura de Silvio y el estrechamiento del tamaño ventricular 
- Se debe a aumento de la permeabilidad vascular producida 
por liberación de mediadores proinflamatorios en el espacio 
subaracnoideo 
- El tratamiento de la hipertensión intra craneana no se realiza 
de rutina 
- Debe hacerse en pacientes con posible hernia cerebral, con 
monitoreo de presión 
- Convulsiones: tratamiento con anticonvulsivantes; no como 
profilaxis 
- Infartos cerebrales con edema y efecto de masa 
ANORMALIDADES FOCALES 
- Hemiparesia, monoparesia o afasia son causadas por AVC, 
convulsiones o ambos 
- Signos de infarto cerebral y edema citotóxico en el estudio de 
imágenes sugieren arteritis séptica, endarteritis obliterans, 
tromboflebitis o embolias 
- Tromboflebitis cerebral: deterioro de conciencia, 
convulsiones, anormalidades focales fluctuantes y AVC de 
distribución no arterial. Se confirma con RMN con fase venosa 
FACTORES PRONOSTICOS 
- Nivel bajo de conciencia o coma 
- Recuento bajo de leucocitos en el LCR 
- Etiología por neumococo 
- Edad avanzada 
- Presencia de otitis, sinusitis o neumonía 
- Ausencia de rash cutáneo 
- Presencia de síntomas de compromiso sistémico 
PROFILAXIS INMEDIATA 
Meningitis meningococcica: 
- En contactos íntimos: más de 8 hs/día y a una distancia 
menor de 1 metro 
- En personas en contacto con fluidos 
- Ciprofloxacina 500 mg 1 sola dosis 
- Rifampicina 600 mg. c/12 hs. X 2 días 
- Ceftriaxona 250 mg/IM 1 dosis (embarazadas) 
- Iniciar dentro de las 24 hs del diagnóstico 
PROFILAXIS MEDIATA 
VACUNA ANTIMENINGOCOCCICA: 
- Para las cepas epidémicas, no se usa de rutina, sí en personas 
a riesgo 
- Para la cepa B: no existe vacuna aceptada 
VACUNA ANTINEUMOCOCCICA: 
- Para asplenia funcional u orgánica 
- Fístulas de LCR 
PERSONAS A RIESGO 
- Jóvenes que viven en internatos 
- Reclutas en los cuarteles 
- Poblaciones en donde ocurra un brote 
- Microbiólogos expuestos rutinariamente a Neisseria 
meningitidis 
- Personas con susceptibilidad aumentada: asplenia funcionalu 
orgánica, deficientes en factores terminales del complemento 
VACUNAS ANTIMENINGOCOCCICAS 
- Vacuna meningococcica polisacárida para cepas A, C, Y, 
W135: 95% de protección pero de duración limitada; no 
genera linfocitos T de memoria y las dosis repetidas 
disminuye su respuesta de Ac 
Luana Webber 
- Vacuna conjugada a toxoide diftérico: las dosis repetidas 
aumentan el nivel de Ac, protección más duradera y reduce 
portación nasofaríngea. Utilizada de rutina en ciertos países 
MENINGITIS VIRAL 
- Inflamación de las meninges, de evolución aguda, producida 
por virus 
- Etiología: Enterovirus: Coxsackie y Echo 
 Urliano (parotiditis) 
 Herpes 
 Polio y HIV 
 Adenovirus y CMV 
CLINICA 
- Con más frecuencia afecta a los niños y jóvenes 
- De instalación aguda, en pocos días 
- Cefalea, fiebre escasa, fotofobia, mialgia, síndrome meníngeo 
- Estado mental preservado 
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO 
- Aspecto: claro, cristal de roca 
- Pandy: + a ++ 
- Citología: < 500 a predominio de linfocitos 
- Glucosa: > 40% de la glicemia 
- Proteínas: < 200 mg% 
- Frotis y cultivo negativos 
DIAGNOSTICO 
- Se hace por la clínica y el LCR 
- Investigar la epidemiología 
- No es necesaria la TAC a menos que la clínica sea atípica 
- El pronóstico es bueno 
- No deja secuelas 
MENINGITIS TUBERCULOSA 
- Inflamación meníngea de evolución sub aguda, producida por 
el mycobacterium tuberculosis 
- La incluimos dentro de las meningitis a líquido claro 
MICROBIOLOGIA 
- El hombre es el único reservorio 
- Es un bacilo aerobio, no esporulado e inmóvil, de crecimiento 
lento 
- El desarrollo de colonias en el medio de cultivo tarda de 4 a 6 
semanas 
- Es un bacilo ácido alcohol resistente 
PATOGENIA 
- El bacilo llega al SNC por diseminación hematógena luego de 
la primoinfección o en el curso de una diseminación miliar 
- Esta última sobre todo en los niños 
- La meningitis se produce por rotura de un tubérculo 
- Puede o no haber enfermedad pulmonar asociada 
- El proceso inflamatorio es basal 
- El exudado puede ser espeso, gelatinoso y formar una masa 
que se extiende hacia el quiasma óptico. Luego se forma 
tejido fibroso que rodea a los nervios craneales y a los vasos 
pudiendo producir infartos 
- El bloqueo de los orificios ventriculares produce hidrocefalia 
CLINICA 
- La evolución es subaguda, con síntomas generales de 
intensidad variable 
- Puede haber cefalea no muy intensa y la alteración del 
sensorio se instala en días o semanas 
- La presencia de localización pulmonar de la TBC ayuda al 
diagnóstico 
- El examen físico muestra sx. meníngeo 
- A veces hay parálisis de n. craneanos 
- Las convulsiones no son precoces 
- Buscar signos extra meníngeos de TBC 
- El aspecto epidemiológico es importante 
- Buscar contactos 
DIAGNOSTICO 
- En 25% no existen evidencias de TB 
- No hay leucocitosis ni neutrofilia 
- Eritrosedimentación acelerada 
- Tuberculina puede ser positiva o negativa 
- Rx de tórax lesiones agudas o crónicas 
- Rx de tórax puede ser normal 
- Hay que buscar el bacilo 
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO 
- Aspecto: claro 
- Pandy: positiva 
- Glucosa disminuida medianamente 
- Citología: menos de 1000 c/pred. de MN 
- Proteínas: elevadas 100 a 500 mg% 
- Coloración de Ziehl-Nielsen 
COMPLICACIONES 
- Estado de coma vigil 
- Síntomas de decorticación 
- Hemiplejia. Convulsiones 
- Movimientos anormales 
- Síntomas cerebelosos, sordera, ceguera 
- Hidrocefalia 
PRONOSTICO 
- Depende del estadio clínico: 
- Estadio 1: racional, sin signos focales ni hidrocefalia 
- Estadio 2: Confusión o signos focales 
- Estadio 3: Estupor o hemiplejía 
TRATAMIENTO 
- Siempre se utilizan varios antibióticos 
Luana Webber 
- Isoniacida: 300 mg 
- Rifampicina: 600 mg 
- Etambutol: 1200 mg 
- Pirazinamida: 1500 mg 
- Corticoides: Prednisona o Dexametasona 
- Duración: 6 a 9 meses 
MENINGITIS POR CRYPTOCOCO 
- Se trata de una meningitis subaguda o crónica producida por 
el C. Neoformans 
- Es un hongo levaduriforme capsulado que se reproduce por 
gemación 
- Es un saprófito de la naturaleza que crece en excremento de 
aves, pero no las infecta. Se encuentra también en el suelo 
- La enfermedad se produce por inhalación 
FACTORES PREDISPONENTES 
- Existe una resistencia natural 
- Es un germen oportunista 
- SIDA 
- Terapéutica inmunosupresora 
- Linfomas. Sarcoidosis 
- Diabetes 
PATOLOGIA 
- El Cryptococo neoformans no produce toxinas 
- La alteración de los tejidos es por multiplicación del hongo, 
con escasa necrosis y disfunción orgánica 
- La respuesta inflamatoria es variable 
- En el cerebro se encuentran quistes con escasa reacción 
inflamatoria (criptococoma) 
CLINICA 
- Meningitis subaguda o crónica, de evolución más lenta que la 
tuberculosis 
- En enfermos de SIDA pocos síntomas. A veces solo cefalea y 
vómitos 
- El síndrome meníngeo no es muy evidente 
- Otros signos neurológicos son tardíos 
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO 
- Muy similar al de la m. Tuberculosa 
- Con la prueba de la tinta china se ven los típicos hongos con 
doble cápsula y gemación 
- A veces el estudio citoquímico es normal 
- Debe hacerse el cultivo 
PRONOSTICO 
- Generalmente hay buena respuesta al tratamiento, pero en el 
caso del SIDA es recidivante y requiere tratamiento de por 
vida 
- Pueden quedar secuelas, como sordera, pérdida de la visión, 
deterioro motor, etc. 
TRATAMIENTO 
- Anfotericina B: 0.7 mg/k/día 
- Dosis total: 15 a 20 mg/k 
- Con o sin Fluocitocina 
- Alternativa: fluconazol 400 mg/día 
- Mantenimiento: Fluconazol 400 mg/dia por 2 semanas y 
luego 200 mg/día 
OFIDISMO 
- La picadura de víboras es un problema frecuente en nuestro 
país, motivo frecuente de internación 
- La situación geográfica del Paraguay y su clima determinan 
condiciones adecuadas para la multiplicación de varias 
especies de serpientes venenosas 
SERPRENTES VENENOSAS EN PARAGUAY 
- Las serpientes corresponden al subgrupo de los reptiles, los 
ofidios. 
- Las serpientes de nuestro país corresponden a la familia 
Colubridae, subfamilia colubrinae con varias especies, no 
todas venenosas 
- Algunas especies tienen la glándula secretora, pero carecen 
del aparato inoculador por lo que son poco peligrosas 
GENEROS DE IMPORTANCIA MEDICA EN PARAGUAY 
DEL GÉNERO BOTHROPS: 
- Bothrops neuwiedi meridionalis o Kyryryo. (Jararaca-cruzeiro) 
- Bothrops alternatus o Mbói Kuatia. (Urutu) 
- Bothrops jararaca o Jarara. (Jararaca) 
- Bothrops jararacusu o Jarara Guaçu. (Jararacuçu) 
DEL GÊNERO CROTALUS: 
- Crotalus durisuss terrificus o Cascabel 
DEL GÊNERO MICRURUS: 
- Micrurus o Mbói chumbe. (Coral) 
CARACTERISTICAS GENERALES 
 Las víboras tienen un cuerpo cilíndrico y la longitud es 
variable 
 Carecen de órganos de locomoción y se desplazan sobre 
placas escamosas ventrales movilizadas por músculos costales 
 La cabeza es aplanada y la boca puede abrirse en forma 
desmesurada por la elasticidad de las articulaciones 
témporomaxilares 
 La lengua es bífida y retráctil y es protruida con la boca 
cerrada 
 Las víboras son sordas porque carecen de oído externo y 
tienen un aparato que les permite sentir las vibraciones del 
terreno 
 Carecen de párpados móviles y los ojos están cubiertos por un 
disco transparente que cambia con las mudas de la piel 
Luana Webber 
 El aparato venenoso está formado por un par de glándulas 
secretoras de veneno conectadas con los dientes 
especialmente moduladores 
 Las características de los dientes permite una clasificación de 
las víboras 
 Las glándulas son descargadas por contracción de los 
músculos temporales durante la picadura 
AGLIPHAS 
- Carecen de dientes inoculadores diferenciados. Existen varias 
especies: Mboi capií, ñacanina (surucucú do pantanal), 
mboipé guasú, algunas ñandurié (papa pinto), ñuasó y 
muchas otras. 
- Los ofidios de este grupo son inofensivos debidoa que no 
pueden inocular el veneno. Las glándulas vierten la saliva 
venenosa en la boca 
OPISTOGLYPHAS 
- los dientes de ambos maxilares son todos iguales, pero en la 
parte posterior tienen uno o más pares más grandes y 
surcados por un canal 
- Debido a la posición posterior los accidentes son de poca 
importancia. Las más conocidas son: mboi pytá, mboi jhovy, 
muchas falsas corales o mboi chumbé 
PROTEROGLYPHAS 
- Los dientes inoculadores, surcados por un canal están 
ubicados en la parte anterior y son fijos. El veneno se desliza 
por el canal y es inyectado con más precisión 
- A este grupo pertenecen las familias Elapidae e hidrophidae: 
najas o cobras. En nuestro continente: micrurus o corales 
(mboi chumbé) 
SOLENOGLYPHAS 
- el órgano inoculador ha alcanzado la máxima perfección. 
Tienen un par de colmillos anteriores, huecos, como agujas 
hipodérmicas, que permiten la inyección de veneno sin 
pérdidas 
- Los dientes son articulados y móviles, normalmente 
replegados contra el paladar superior 
- Pican con la boca cerrada y al acercarse a su víctima, se 
deprime el maxilar inferior con contracción de los músculos 
digástricos y otros músculos y los dientes se proyectan hacia 
delante quedando perpendiculares al maxilar superior 
- Los dientes golpean como un latigazo e inyectan el veneno 
instantáneamente 
- En este grupo están comprendidas las serpientes 
pertenecientes a la familia viperidae, sub familia crotalinae 
con los géneros bothrops y crotalus (Crotalus terrificus o mboi 
chiní) 
- Bothrops con 4 especies: bothrops alternata o víbora de la 
cruz, yarará guasú o B. jarará cusú, yarará o B. jararaca y 
kyryryó o B. neuwedii meridionalis 
HABITO DE LAS SERPIENTES 
- Las serpientes venenosas se mueven poco y lentamente. No 
son muy agresivas y atacan cuando son molestadas o pisadas 
- Las bothrops son más rápidas y agresivas. Las crótalus 
denotan su presencia por el sonido del cascabel 
- Son más abundantes en terrenos cultivados en donde hay 
más roedores y pequeños animales 
VENENOSAS Y NO VENENOSAS 
- Existen características físicas que permiten diferenciar una 
víbora venenosa de una no venenosa: 
 Forma de la cabeza 
 Forma de la pupila del ojo 
 Presencia de la foseta loreal 
 Características de los dientes 
 Cola 
LA TOXINA 
- La toxina tiene diversas funciones, como inmovilizar a su 
víctima, matarla y servir como fermento digestivo 
- Está compuesta por numerosas proteínas de diferente peso 
molecular y acción farmacológica 
- La víbora puede inocular todo el contenido de la glándula o 
parte de la misma 
- Los complejos proteicos son enzimas proteolíticas potentes y 
han sido identificadas: 
 La hialuronidasa que favorece la rápida difusión dentro 
de los tejidos 
 Fosfolipasa A: modifica la permeabilidad vascular 
 Proteasas: daño del epitelio vascular 
EFECTOS DE LAS TOXINAS 
- Coagulantes 
- Proteolíticas o necrotizantes 
- Hemolíticos 
- Neurotóxicos 
- Miolíticos 
CLASIFICACION SEGÚN SUS ACCIONES: 
- Botrópico: Proteolítico, Necrosante y Coagulante. 
- Crotálico: neurotóxico y miotóxico. Secundariamente 
coagulante. 
- Elapídico: neurotóxico puro. 
COMPOSICION DE LAS TOXINAS 
- La composición de los venenos varía de familia a familia, pero 
menos a nivel de los géneros 
- Del veneno bothrópico ha sido aislada una fracción 
coagulante y otra proteolítica. 
- La lisolecitina es una enzima que modifica la constitución de 
los glóbulos rojos, altera su esfericidad y los vuelve más 
frágiles 
Luana Webber 
- Los GR más frágiles se pueden destruir masivamente con 
hemoglobinemia y hemoglobinuria. La lisolecitina puede 
lesionar otras células, como las células tubulares del riñón. 
- Las fracciones coagulantes, proteolíticas y hemolíticas se fijan 
a las células blanco produciendo daños irreversibles 
- Experimentalmente se demostró que la inyección de 0.1 mg 
de veneno botrópico por Kg de peso produce fibrinopenia 
- Las neurotoxinas no ocasionan lesiones anatómicas porque su 
acción es farmacológica. Las neurotoxinas de los crotálidos y 
las corales bloquean procesos enzimáticos fundamentales. 
- La inyección endovenosa de 0.4 mg/kg de toxina botrópica 
produce trombosis masiva y muerte por colapso vascular 
periférico. 
- El veneno crotálico también tiene substancias coagulantes y 
hemolisantes que faltan en el veneno botrópico 
- En promedio la persistencia del veneno coagulante en la 
circulación es 3 a 5 días en pacientes sin tratamiento 
ACCIDENTE BOTRÓPICO 
MANUAL 
ACCIDENTE CROTÁLIC0 
MANUAL 
ACCIDENTES ELAPIDICO 
MANUAL 
- La mayoría de las picaduras se producen en los miembros 
inferiores 
- Algunas manifestaciones se presentan de inmediato, como el 
dolor de intensidad variable, palpitaciones y molestias 
generales dependientes más bien de un fenómeno vasovagal 
por el temor y el susto 
- En general las manifestaciones locales y generales dependen 
del tipo de víbora 
- Reacción local: es muy intensa y aparece dentro de las pocas 
horas en la picadura por bothrops, en tanto que en la del 
género crotálico es muy leve o ausente 
- A veces se pueden observar los orificios de la picadura con 
salida de sangre a ese nivel 
- El proceso inflamatorio puede aumentar muy rápidamente y 
se caracteriza por el gran edema, a veces con formación de 
ampollas hemorrágicas. Más tarde puede haber necrosis de la 
piel, tejido celular y hasta de los músculos 
- La equimosis puede cubrir todo e miembro 
- En el género crótalos este proceso prácticamente no existe 
- En los casos más raros de picadura en la cara, el gran edema 
puede dar lugar a obstrucción parcial de las vías aéreas 
- La colocación del torniquete por parte de los pacientes, puede 
agravar la lesión local, sobre todo si la compresión ha sido 
muy grande como para entorpecer la circulación y permitir 
concentración y permanencia mayor de la toxina 
- Las manifestaciones hemorrágicas pueden presentarse de 
diversas formas: equimosis extensas aún en sitios distantes de 
la picadura, hemorragia gingival, hematuria, epistaxis y más 
tarde complicaciones hemorrágicas a nivel del sistema 
nervioso central o intra abdominal 
- En el caso del envenenamiento por crótalus, las 
manifestaciones neurológicas son predominantes 
- Hay parálisis de los músculos del ojo que llevan a una 
inmovilidad del globo ocular y la característica ptosis 
palpebral 
- En los casos graves puede haber parálisis respiratoria. El 
sensorio no se afecta 
- El bothrops no tiene veneno neurotóxico y si aparecen 
manifestaciones neurológicas, se deben a complicaciones 
como hemorragia intracerebral 
- A nivel renal la manifestación más frecuente es la hematuria 
macroscópica y posteriormente la insuficiencia renal aguda 
por nefropatía tubular aguda 
DIAGNOSTICO 
- Es fácil si se pudo ver la víbora causante del accidente. 
- El cuadro clínico puede orientar hacia el género de la víbora si 
no pudo ser reconocida previamente 
- Luego hay que recurrir a los medios de laboratorio para 
determinar si la serpiente inyectó cantidad suficiente de 
toxina 
LABORATORIO 
- Hay que demostrar la presencia de los trastornos de la 
coagulación 
- En el consultorio se realiza el tiempo de coagulación en tubo, 
pudiendo encontrase incoagulabilidad total 
- Tiempo de protrombina muy alargado o incoagulable, TTP 
elevado y desaparición del fibrinógeno. Plaquetas variables 
- Los otros estudios son de valoración general y de las 
complicaciones 
- A veces después del trastorno de coagulación aparece 
hiperfibrinolisis 
- En casos necesarios se debe recurrir a la TAC de cráneo 
cuando se sospechan complicaciones hemorrágicas en el SNC 
TRATAMIENTO 
- Antibióticos 
- Analgesia 
- Antisépticos locales 
- Administración de cantidad suficiente de antitoxina 
específica. 
- Suero antiofídico bothrópico y/o crotálico en cantidad 
suficiente para neutralizar 150 mg detoxina bothrópica y 90 
mg de toxica crotálica 
- Vía endovenosa, diluido en suero glucosado o fisiológico 
- Inicialmente el goteo debe ser lento para controlar 
hipersensibilidad al suero 
- Luego pasar más rápidamente en el plazo de 
aproximadamente 1 hora 
- 8 horas después controlar el tiempo de coagulación y si 
todavía está prolongado administrar la mitad de la dosis 
inicial 
Luana Webber 
- Evitar colocación de torniquete 
- Evitar producir heridas cortantes 
- No es necesario succionar 
- En general no se utilizan antibióticos en forma rutinaria a 
menos que exista herida cortante o alguna manifestación de 
infección sobre agregada 
- En caso de IRA: hemodiálisis 
RABIA 
- DEFINICION: Enfermedad viral aguda, casi siempre como 
resultado de la mordedura de un animal rabioso, y 
caracterizada por un cuadro encefálico difuso que lleva 
rápidamente al coma y complicaciones pulmonares y 
cardiovasculares. 
- Es una encefalitis vírica transmitida por la saliva de los 
murciélagos y de determinados mamíferos infectados. 
- Provoca más de 50.000 muertes anuales en el mundo. 
VIRUS DE LA RABIA 
- FAMILIA: Rhabdoviridae 
- GENERO: Lyssavirus 
- COMPONENTES: Núcleocapside 
- Env. Glucoproteica 
- Las glucoproteínas del virus se unen a los receptores de 
acetilcolina y contribuyen a la neurovirulencia y estimulan la 
inmunidad celular mediada por linfocitos T, 
- Los antígenos de nucleocápside inducen la formación de Ac 
fijadores del complemento Ac contra la rabia son utilizados 
para el dx con Inmuno florescencia y están dirigidos contra Ag 
de nucleocápside 
ANIMALES TRANSMISSORES 
- DE ALTO RIESGO: Murciélagos, animales salvajes, perros y 
gatos de zona endémica. 
- DE RIESGO MEDIO: Perros y gatos de regiones de Rabia 
controlada, bovinos, equinos, suinos 
- DE BAJO RIESGO: Ratas, cobayos, conejos y otros roedores. 
EPIDEMIOLOGIA 
- La rabia existe en dos formas: urbana y selvática 
- Varios animales selváticos transmiten la rabia, y sobre todo el 
murciélago es particularmente peligroso 
- En la forma urbana son los perros los que con mayor 
frecuencia son transmisores 
TRANSMISION 
- MORDEDURA 
- CONTAMINACION CON SALIVA 
- INHALACION DE AEROSOLES 
- TRANSPLANTE DE TEJIDOS (Cornea) 
PATOGENIA 
- INOCULACION 
- ENTRADA DEL VIRUS A LOS NERVIOS PERIFERICOS 
- ENTRADA DEL VIRUS AL S.N.C. 
- La entrada del virus se hace a través de la epidermis o de la 
membrana mucosa 
- La replicación inicial se hace dentro de las células del músculo 
estriado en el punto de entrada 
- A partir de ahí el virus penetra en las terminaciones nerviosas 
que están en la puerta de entrada hasta la medula espinal 
recorriendo los nervios periféricos, hasta llegar al SNC. 
- Desde el SNC se propaga a otras partes del organismo 
mediante los nervios periféricos. 
- Una vez en el SNC, el virus se replica casi exclusivamente en la 
sustancia gris y luego pasa en forma centrífuga a través de los 
nervios autónomos hacia otros tejidos: 
- glándulas salivales, suprarrenales, pulmones, piel, corazón y 
músculo esquelético. 
- La afectación de las glándulas salivales y de la mucosa bucal 
es la responsable de su capacidad para ser transmitido. 
 
ANATOMIA PATOLOGICA 
- Las lesiones en el SNC son semejantes a otras encefalitis 
virales 
- Hay hiperemia, grados variables de cromatolisis, infiltración 
por linfocitos y células plasmáticas del espacio de Virchow-
Robin, infiltración microglial y áreas parenquimatosas de 
destrucción de células nerviosas 
- La lesión patognomónica de la rabia es la presencia de los 
corpúsculos de Negri 
- Se trata de una masa eosinofílica pequeña constituida por 
una matriz fibrilar y partículas del virus localizadas en el asta 
de Ammón, la corteza cerebral, el tronco, el hipotálamo y el 
cerebelo 
- Su ausencia no descarta la enfermedad 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
- PERIODO DE INCUBACION: 20 A 90 DIAS. 
- PERIODO PRODROMICO: 2 A 10 DIAS 
- Dolor, prurito o parestesia en el local de la herida. 
- Los síntomas iniciales son inespecíficos: Fiebre, cefalea y 
malestar. 
Luana Webber 
- Además, pueden presentar: tos, dolor abdominal, insomnio, 
ansiedad, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, Odinofagia, 
irritabilidad, nerviosismo. 
- PERIODO NEUROLOGICO AGUDO: 
- Hidrofobia y aerofobia 
- Alucinaciones, desorientación 
- Conducta bizarra, convulsiones 
- Agitación intermitente, rigidez de nuca 
- Disminución de lucidez progresiva 
- PERIODO DE COMA 
DIAGNOSTICO 
- CLINICA: se sospecha del paciente con una encefalitis o una 
parálisis ascendente además de los antecedentes de una 
mordedura de animal o de la exposición a los murciélagos. 
- AISLAMIENTO DEL VIRUS 
- INMUNOFLUORESCENCIA 
- Ac EN SUERO Y L.C.R. 
LABORATORIO 
- El diagnostico se hace por aislamiento del virus, demostración 
serológica de infección aguda, presencia de Ag en los tejidos 
infectados (IF) 
- Este último se hace por impresión de la córnea, biopsia de 
piel, de tejido nervioso o de saliva 
TRATAMIENTO 
- No existe tratamiento específico 
- Una vez enfermo, el hombre o animal indefectiblemente 
muere 
- El único animal que puede ser portador sin enfermar es el 
murciélago 
- El tratamiento es sintomático e inespecífico 
PROFILAXIS 
- Post exposición: 
- Trat. local con abundante agua y jabón 
- Inmunización con suero antirrábico de origen humano: 20 
UI/kg (50% infiltración local y el resto IM ) 
- Inmunización activa: vacuna de células humanas diploides o la 
de Fuenzalida Palacios de cerebro de ratón lactante 
- Vacuna de células humanas diploides: se inyecta en el 
deltoides 1 ml los días 0, 3, 7, 14 y 28 
- Fuenzalida Palacios: 1 dosis subcutánea durante 7 a 10 días. 
Refuerzo a los 14 y 28 días 
INDICACIONES DE VACUNACION 
- Mordedura por perro rabioso o contacto con la saliva 
- Mordedura de murciélago 
- Mordedura por perro desconocido o desaparecido 
- Mordedura por animales salvajes 
- Mordedura de gato o mono 
- Mordeduras múltiples o en la cara 
CONDUCTA 
- Interrogar sobre las circunstancias del hecho y la conducta del 
perro 
- Si el perro está vacunado, la mordedura es en la pierna y es 
única: observación durante 10 días 
- Mordeduras múltiples o en la cara iniciar vacunación y 
observar al perro 
- Si el perro muere, cortar la cabeza y colocar entre hielo y 
llevarlo para el estudio 
TÉTANO 
- Enfermedad infecciosa, no contagiosa, caracterizada por 
aumento del tono muscular y por la presencia de espasmos 
provocados por la tetanoespasmina, potente exotoxina 
elaborada por el Clostridium tetani 
- Después de la toxina botulínica, la tetanoespamina es la 
toxina conocida más potente 
ETIOLOGIA 
- El C. tetani es un bacilo anaerobio, gram positivo, móvil, con 
una espora en su extremo (forma en raqueta o palillo de 
tambor) 
- Se encuentra en el suelo en forma esporulada, eliminada por 
las heces de los vacunos. Sobreviven durante años y son 
resistentes a los antisépticos comunes y a la ebullición 
durante 20 minutos 
- Al penetrar al organismo se convierte en la forma vegetativa, 
sensible a varios antibióticos 
- La tetanoespasmina se forma en las células vegetativas. Las 
células nerviosas tienen Resistencia para la toxina, que luego 
de la unión bloquea la liberación de neurotransmisores 
EPIDEMIOLOGIA 
- En nuestro país todavía hay casos de tétanos, enfermedad 
prevenible por la acción de una vacuna muy activa y segura 
- La enfermedad se produce en todas las edades, siendo muy 
grave en el recién nacido. Afecta a varones y mujeres 
- La mujer embarazada bien vacunada, transfiere los 
anticuerpos al feto 
PUERTAS DE ENTRADA 
- Heridas traumáticas: pequeñas o grandes 
- Ombligo: tétanos del recién nacido 
- Post aborto- Post cirugía 
- Post inyección 
PATOGENIA 
- La contaminación de las heridas con esporas de C. tetani es 
muy frecuente. Si se dan las condiciones adecuadas, el bacilo 
prolifera en el sitio y produce su exotoxina 
- No hay pasaje del gérmen a la circulación 
- En el sitio de penetración no produce inflamación 
Luana Webber 
- No hay herida tetanígena. Cualquier herida es potencialmente 
tetanígena 
- La toxina liberada en el sitio se une a las terminaciones 
nerviosas, penetra en el axón y es transportada por vía 
retrógrada al tronco encefálico y la médula espinal 
- La toxina atraviesa la sinapsis y se desplaza a las terminales 
presinápticas, donde bloquea la liberación de 
neurotransmisores inhibidores 
- A medida que disminuye la inhibición por bloqueo de los 
inhibidores, aumenta la frecuencia de activación en reposo de 
la neurona motora alfa, lo que origina rigidez 
- Posteriormente aparecen los espasmos debido a la 
propagación polisináptica de los impulsos 
- La falta de inhibición también afecta a las neuronas 
simpáticas preganglionares de la sustancia gris lateral de la 
médula espinal, originando hiperactividad simpática y 
aumento de catecolaminas circulantes 
- En el tétanos localizado se afectan sólo los nervios que 
inervan los músculos dañados 
- El tétanos generalizado se produce por pasaje de la toxina a la 
circulación y se propaga a las terminaciones nerviosas 
distantes 
- La toxina no pasa al sistema nervioso central por bloqueo a 
nivel de la barrera hematoencefálica 
- Los nervios más cortos son afectados antes que los más largos 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
- El periodo de incubación es en promedio de 7 días, variando 
de 3 a más de 14 días 
- El primer síntoma suele ser el trismus por contractura del 
músculo masetero o la contractura de los músculos dorsales 
- Dolor de espalda o del hombro o lumbar 
- La rigidez se extiende a los músculos abdominales y luego a 
los miembros 
- La contracción prolongada de los músculos de la cara da el 
aspecto de risa sardónica característica y si la contractura de 
los músculos dorsales es intensa hay opistótonos 
- Posteriormente aparecen los espasmos generalizados, 
dolorosos, de intensidad y frecuencia variables 
- Las manifestaciones clínicas suelen ser más intensas en la 
zona correspondiente a la puerta de entrada 
- Si la puerta de entrada se encuentra en la cabeza, hay 
parálisis facial 
- A veces hay fiebre y la disfagia es constante, no solamente 
por el trismus 
- El sensorio se mantiene normal durante toda la evolución, 
salvo por efecto del tratamiento 
- Tétanos neonatal: adopta la forma generalizada y es de mal 
pronóstico 
- El paciente pierde la capacidad para succionar y luego 
aparecen la rigidez y las contracturas generalizadas 
- Llanto continuo 
- Con frecuencia hay disfunción autónoma: hipertensión lábil, 
taquicardia, arritmias, hiperpirexia, sudación profusa, 
vasoconstricción periférica y aumento de catecolaminas 
- Como complicación puede haber neumonía por aspiración, 
trastornos cardiacos, aplastamiento vertebral, embolias 
pulmonares 
DIAGNOSTICO 
- El diagnóstico es exclusivamente clínico. No existe ningún 
elemento laboratorial que permita el diagnóstico 
- En el interrogatorio hay que insistir en las vacunaciones 
previas y buscar la puerta de entrada 
- El diagnóstico diferencial: absceso de origen dentario, 
intoxicación por fármacos, tetania hipocalcémica, 
convulsiones, histeria 
PRONOSTICO 
- Periodo de incubación 
- Periodo de invasión 
- Puerta de entrada 
- Frecuencia de las crisis 
- Edad 
- Complicaciones 
PROFILAXIS 
- Vacunación activa: la vacuna antitetánica es un toxoide que 
deberían recibir todas las personas 
- Para los niños se administra junto con la antidiftérica y 
antipertusis (triple): 3 dosis y luego refuerzos cada 5 a 10 años 
- La embarazada debe recibir la vacuna, con lo que también se 
protege al RN 
- Los adultos no vacunados pueden vacunarse en cualquier 
momento 
- Tratamiento de la herida: lavado profuso con agua y jabón 
- Si el paciente no está vacunado, aplicar la inmunoglobulina 
antitetánica por vía I/M (inmunización pasiva) y luego aplicar 
la vacuna (inmunización activa) 
- Si el paciente tiene vacunación previa (menos de 10 años), se 
hace refuerzo 
TOXOPLASMOSIS 
- Enfermedad causada por un parásito intracelular obligado, 
Toxoplasma gondii 
- Puede presentarse en forma aguda o crónica, siendo esta 
última caracterizada por la presencia de quistes en los tejidos, 
sin manifestaciones clínicas 
- La toxoplasmosis aguda es una enfermedad autolimitada en 
personas inmuno competentes y es de corta duración 
ETIOLOGIA 
- Toxoplasma gondii infecta naturalmente a aves y mamíferos 
- Dentro del ciclo del parásito existen dos formas: la forma 
felina y la no felina 
- La forma no felina está constituida por los taquizoitos 
asexuados dentro de los huéspedes intermediarios como el 
humano, ratas, ovinos y suinos 
Luana Webber 
 
- El toxoplasma es capaz de crecer en cualquier célula excepto 
en los eritrocitos, en el cual no puede dividirse 
- Durante la infección aguda puede encontrarse el parásito en 
numerosos órganos del cuerpo 
- Dentro de las células el parásito se divide y cuando alcanza 
una cantidad crítica las células se rompen y dan salida a los 
taquizoitos 
- La mayoría de los taquizoitos son eliminados por medio de la 
respuesta inmune humoral o mediada por células 
- Otros quedan como quistes dentro de los órganos, 
principalmente en el SNC y los músculos donde pueden 
permanecer por el resto de la vida del huésped 
EPIDEMIOLOGIA 
- La toxoplasmosis es una infección muy diseminada, existiendo 
poblaciones con más del 50% de infectados 
- En el Paraguay no tenemos datos estadísticos pero la 
prevalencia también es alta 
- La transmisión se hace por vía oral o por vía transplacentaria 
 
TRANSMISION ORAL 
- La principal fuente de transmisión en la infección humana es 
incierta 
- En la infección adquirida es primariamente oral a partir de los 
ooquistes esporulados del suelo o ingestión de bradizoitos de 
la carne mal cocinada 
- Durante la infección aguda del gato, se eliminan millones de 
parásitos por día 
- La carne mal cocinada o mal congelada puede ser una 
importante fuente de infección 
- 10 a 20% de carne de corderos y 25 a 35 % de cerdos en los 
EEUU muestran presencia de quistes que contienen 
bradizoitos 
- La ingestión de las carnes que contengan quistes con 
bradizoitos pueden causar la infección aguda 
TRANSMISION TRANSPLACENTARIA 
- La transmisión al feto puede hacerse si la madre se infecta 
durante el embarazo 
- Alrededor de un tercio de todas las mujeres infectadas 
durante el embarazo, transmitirán el parásito al feto 
- De todos los factores que pueden determinar la evolución de 
la infección en el feto, el más importante es la edad 
gestacional 
- Prácticamente no existe riesgo si la infección se produce 6 o 
más meses antes de la concepción 
- El riesgo de transmisión aumenta a medida que decrece el 
tiempo entre el comienzo del embarazo y el momento de la 
infección 
- Si la infección ocurre durante el 1er. trimestre el riesgo es de 
alrededor de 15% 
- Si la infección ocurre en el 3er trimestre el riesgo es de 65%, 
pero el RN está asintomático. Sin embargo está más propenso 
a secuelas neurológicas tardías 
- Sólo 20% de las mujeres infectadas presentarán signos de 
infección aguda 
- El diagnóstico es apreciado con el estudio serológico de rutina 
del embarazo 
PATOGENIA 
- La contaminación del hombre se hace por la ingestión de 
quistes tisulares que contienen bradizoitos o de ooquistes que 
contienen esporozoitos. 
- Dentro de los enterocitos, los bradizoitos se transforman en 
taquizoitos invasores que se diseminan por la sangre y 
diversos tejidos: linfático, músculo esquelético, miocardio, 
retina, placenta, etc 
- En el inmunocompetente,las respuestas humoral y celular 
frenan la infección y los taquizoitos son secuestrados por Ac 
parasiticidas o activación de linfocitos T citotoxicos, activación 
de macrófagos y producción de interferón 
- La mayoría de los parásitos son destruidos, pero pueden 
quedar quistes tisulares con bradizoitos, sobre todo en el SNC 
y la retina 
- Los quistes pueden persistir durante toda la vida del huésped, 
sin manifestaciones clínicas. A veces hay reactivaciones, como 
en el caso de la retinitis, por rotura de los quistes y la 
aparición de otros nuevos 
- En el inmunodeprimido y en el feto no existen los 
mecanismos de freno de la infección 
ANATOMIA PATOLOGICA 
- Los taquizoitos producen muerte celular y la inducción de una 
respuesta inflamatoria mononuclear 
Luana Webber 
- Los quistes no producen inflamación y permanecen 
quiescentes hasta que se rompen 
- Ganglio: no existe lesión patognomónica. Hay hiperplasia 
folicular y conglomerados irregulares de macrófagos tisulares 
con citoplasma eosinófilo. Casi nunca se observan taquizoitos 
y rara vez granulomas 
- Ojos: la infiltración de monocitos, linfocitos y células 
plasmáticas producen lesiones uni o multifocales. Quedan 
cicatrices hiperpigmentadas 
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 
- Pueden aparecer meningoencefalitis difusas o focales, con 
signos de necrosis y nódulos microgliales 
- En el paciente con SIDA suelen haber lesiones múltiples, con 
focos necróticos e infiltrado por monocitos, linfocitos y células 
plasmáticas, rodeados de importante edema 
- En otros tejidos también pueden verse procesos inflamatorios 
semejantes 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
- En la gran mayoría de los casos la infección aguda es 
asintomática y pasa desapercibida 
- En los niños con infección congénita pueden aparecer 
complicaciones neurológicas graves como hidrocefalia, 
microcefalia, retraso mental, corioretinitis y calcificaciones 
cerebrales 
- Si la infección prenatal es grave, puede haber muerte fetal 
intra útero 
- Cuando hay síntomas, éstas suelen ser: adenopatías únicas o 
múltiples que pueden acompañarse de cefalea, malestar, 
fatiga y fiebre 
- A veces dolor de garganta, mialgias y dolor abdominal. Rara 
vez encefalitis, miocarditis o neumonía 
- Puede aparecer una erupción cutánea máculo papular 
- Los datos laboratoriales suelen ser poco importantes. Puede 
haber cierta linfocitosis y eritrosedimentación acelerada 
- En los pacientes con meningoencefalitis el LCR puede mostrar 
pleocitosis a predominio de mononucleares, aumento de la 
presión y de proteínas 
INFECCION OCULAR 
- La mayoría de las veces se trata de una infección congénita 
reactivada 
- Puede presentarse por visión borrosa, escotomas, fotofobia y 
dolor ocular. Nistagmo por la mala fijación . La afectación de 
la mácula da pérdida de la visión central 
- Fondo de Ojo: manchas blanquecinas, algodonosas con 
bordes borrosos hiperémicos 
- Las lesiones más antiguas muestran placas blanquecinas, de 
límites netos y manchas negras 
- Debido al proceso inflamatorio en la forma aguda, el humor 
vítreo se encuentra turbio y a veces con flóculos 
- Las lesiones retinianas suelen ser unilaterales, pero pueden 
ser bilaterales ocasionalmente 
INFECCION EN EL INMUNODEPRIMIDO 
- En general se debe a reactivación de una lesión latente 
- Es la principal infección oportunista del SNC en el paciente 
con SIDA 
- Los hallazgos clínicos van desde signos focales hasta 
manifestaciones difusas. Con frecuencia se presentan como 
masas ocupantes de espacio 
- Diagnóstico por clínica, serología y TAC 
DIAGNOSTICO 
- El diagnóstico serológico es el método clínico de elección y se 
basa en la presencia de anticuerpos contra el T. Gondii 
- En la forma aguda inicialmente aparece un Ac IgM y la 
presencia de Ac IgA favorece el diagnóstico de infección 
aguda 
- Los métodos utilizados son: tinción de Sabin y Feldman, IF 
indirecta y ELISA 
- La detección de Ac IgG indica infección pasada, 
independientemente del título 
- En el recién nacido el IgA-ELISA es más sensible que el IgM 
- Los valores bajos de IgG aparecen a las 2 o 3 semanas de la 
infección y alcanzan valores picos en 6 a 8 semanas 
- En la toxoplasmosis ocular el dx se hace por las lesiones 
retinianas y la IF positiva 
TRATAMIENTO 
- La forma aguda en el inmunocompetente en general no se 
trata 
- Se indica el tratamiento en la infección aguda durante el 
embarazo, la toxoplasmosis ocular y la forma congénita 
- En el inmuno deprimido la respuesta muy buena al 
tratamiento es un elemento de diagnóstico 
- Medicamentos de primera línea: 
 - Pirimetamina 
 - Sulfadiazina 
 - Acido folínico 
 - Corticoides: en la forma ocular 
- Alternativos: dapsona, espiramicina, clindamicina, 
claritromicina 
- Toxoplasmosis ocular: 
 - Pirimetamina: dosis inicial 50 mg 
 Luego 25 mg x día 
 - Sulfadiazina: 1 g c/6 horas 
 - Prednisona: 50 a 75 mg y luego descenso 
 - Acido folínico: 10 mg x día 
- Duración: 4 semanas 
- Toxoplasmosis cerebral en SIDA: 
 - Pirimetamina: 200 mg el primer día 
 Luego 75 mg x día 
 - Sulfadiazina: 1 g c/ 6 horas 
 - Acido folínico: 10 mg x día 
- Duración: 4 semanas 
- Mantenimiento: Pirimetamina 25 a 50 mg + Sulfadiazina 500 
mg c/6 hs + Acido folínico 10 mg 
Luana Webber 
- Toxoplasmosis en embarazo: 
 - Espiramicina: 1 g c/8 hs. durante todo el embarazo 
 - Si hay infección fetal: Pirimetamina, Sulfadiazina y ácido 
folínico para tratar al feto 
 - En el primer trimestre no debe darse pirimetamina por 
ser teratogénica 
COVID – 19 
- Los coronavirus son virus RNA con envoltura que causan 
enfermedades respiratorias de diversa gravedad, desde el 
resfriado común hasta la neumonía mortal. 
- Numerosos coronavirus, descubiertos en aves de corral 
domésticas en la década de los años 1930, causan 
enfermedades respiratorias, gastrointestinales, hepáticas y 
neurológicas en animales. Únicamente se conocen 7 
coronavirus causantes de enfermedad en los seres humanos. 
- La mayoría de las veces, 4 de los 7 coronavirus causan 
síntomas de resfriado común, siendo alrededor del 15 al 30% 
de los casos de resfriado común. 
- Con muy poca frecuencia se pueden producir infecciones 
graves de las vías respiratorias inferiores, incluidas la 
bronquiolitis y la neumonía, sobre todo en lactantes, personas 
mayores y personas inmunocomprometidas. 
- Tres de los 7 coronavirus causan infecciones respiratorias en 
los seres humanos mucho más graves e incluso a veces 
mortales que los demás coronavirus y han causado brotes 
importantes de neumonía mortal en el siglo XXI: 
- SARS-CoV-2 es un nuevo coronavirus identificado como la 
causa de la enfermedad por coronavirus de 2019 (COVID-19) 
que comenzó en Wuhan, China, a fines de 2019 y se ha 
diseminado por todo el mundo. 
- El MERS-CoV se identificó en 2012 como la causa del 
síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS). 
- El SARS-CoV fue identificado en 2002 como la causa de un 
brote de síndrome respiratorio agudo grave (SARS) que 
comenzó en China hacia finales de 2002. 
- Estos coronavirus que causan infecciones respiratorias graves 
son patógenos zoonóticos, que comienzan en animales 
infectados y se transmiten de los animales a las personas. El 
SARS-CoV-2 presenta una transmisión significativa de persona 
a persona 
- COVID-19 es una enfermedad respiratoria aguda, a veces 
grave, causada por un nuevo coronavirus SARS-CoV-2. 
- Se informó de la presencia de COVID-19 por primera vez a 
fines de 2019 en Wuhan, China, y desde entonces la infección 
se ha extendido ampliamente en todo el mundo. 
TRANSMISION DE COVID – 19 
- Los primeros casos de COVID-19 se relacionaron con un 
mercado de animales vivos en Wuhan, China, lo que sugiere 
que el virus se transmitió inicialmente de los animales a los 
seres humanos. El virus se transmite mediante el contacto 
estrecho entre personas, principalmente a través de lasgotitas respiratorias que se producen cuando una persona 
infectada tose, estornuda, canta, practica ejercicio o habla. 
- La transmisión del virus también podría ocurrir a través del 
contacto con una superficie contaminada por gotitas 
respiratorias. Se sabe que los pacientes asintomáticos y los 
presintomáticos, así como los sintomáticos, pueden transmitir 
el virus, lo que dificulta el control de un brote. 
- Una persona es más contagiosa durante los días previos y 
posteriores a la aparición de los síntomas, momento en el 
cual la carga viral en las secreciones respiratorias es mayor. El 
virus SARS-CoV-2 se transmite fácilmente entre las personas. 
En general, cuanto más estrecha y prolongada es la 
interacción con una persona infectada, mayor es el riesgo de 
transmisión del virus. 
- Las situaciones con alto riesgo de transmisión incluyen 
centros de congregación de personas (p. ej. residencias 
geriátricas, centros de atención a largo plazo, prisiones, 
barcos) así como ambientes abarrotados y poco ventilados, 
como servicios religiosos realizados en lugares cerrados, 
gimnasios, bares, clubes nocturnos, restaurantes sin terraza e 
instalaciones de envasado de carne. Estas situaciones 
implican una alta densidad de población y, a menudo, 
dificultades para mantener las precauciones de seguridad. Los 
residentes de las residencias geriátricas también están en alto 
riesgo de enfermedad grave debido a la edad y los trastornos 
médicos subyacentes 
CUARENTENA Y AISLAMENTO 
- Se aplica medidas de cuarentena y aislamiento en un intento 
por limitar la propagación local, regional y global de este 
brote. 
- Un contacto cercano es una persona que 
- Permaneció a menos de 2 metros de distancia de una persona 
infectada durante un total de 15 minutos o más 
contabilizados durante un período total de 24 horas contado 
a partir de las 48 horas previas al inicio de los síntomas o 
previas a la obtención de un resultado positivo en una prueba 
de detección (si la persona es asintomática) 
- Otras situaciones que podrían tenerse en cuenta al considerar 
si una persona es un contacto cercano incluyen el hecho de 
haber tenido contacto físico directo con la persona enferma 
(p. ej. si la abrazó o la besó o si compartió utensilios para 
comer o beber) o si la persona infectada era propensa a 
generar una cantidad importante de aerosoles respiratorios 
significativos (p. ej. si estuvo estornudando, tosiendo, 
cantando o gritando). No tener en cuenta si la persona de 
contacto estaba usando mascarilla. 
- La cuarentena está destinada a separar y restringir el 
movimiento de los contactos cercanos que estuvieron 
expuestos a una persona contagiosa para ver si se enferman. 
La duración recomendada se basa en el período de incubación 
del patógeno, que es hasta de 14 días para el virus SARS-CoV-
2. 
- Las siguientes personas deben permanecer en cuarentena 
durante 14 días después de su última exposición: 
Luana Webber 
- Contactos cercanos asintomáticos con resultado negativo de 
la prueba de detección 
- Contactos cercanos asintomáticos que no han sido sometidos 
a una prueba de detección (excepto las personas que han 
sufrido COVID-19 en los últimos 3 meses) 
- Las personas que han sido vacunadas por completo contra la 
enfermedad en los últimos 3 meses y no muestran síntomas 
no necesitan ponerse en cuarentena después de un contacto 
cercano. 
- El aislamiento está destinado a separar a las personas que 
son contagiosas de las que son susceptibles a contraer la 
enfermedad. La duración recomendada se basa en los 
síntomas del paciente, así como en los datos sobre el curso 
temporal de la recuperación del virus SARS-CoV-2 vivo de la 
secreción respiratoria superior. Deben aislarse las personas 
siguientes: 
- Personas con síntomas de COVID-19 que no han sido 
sometidas a pruebas de detección 
- Cualquier persona con resultado positivo para la prueba de 
detección del SARS-CoV-2 (ya sea sintomática o asintomática) 
- El aislamiento y las precauciones para los pacientes que 
presentaron síntomas entre leves y moderados pueden 
suspenderse en la mayoría de los casos 10 días después del 
inicio de los síntomas, siempre que los pacientes hayan 
permanecido afebriles durante ≥ 24 horas sin el uso de 
medicamentos para reducir la fiebre y los demás síntomas 
hayan mejorado significativamente. Los pacientes 
asintomáticos pueden interrumpir el aislamiento 10 días 
después de la fecha de su primera prueba diagnóstica positiva 
contra SARS-CoV-2. 
- El cumplimiento estricto de estas medidas ha dado resultados 
satisfactorios en el control de la propagación de la infección 
en áreas seleccionadas. 
SIGNOS Y SINTOMAS 
- Las personas con COVID-19 pueden tener pocos síntomas o 
ninguno, aunque algunas enferman gravemente y mueren. 
Los síntomas pueden incluir: 
- Fiebre, Tos, Falta de aliento o dificultad respiratoria (disnea), 
Escalafrios o temblores repetidos con escalofríos, Cansancio, 
Dolor muscular, Cefaleia, Odinofagia, Pérdida del olfato o del 
gusto, Congestión o secreción nasal, Náuseas o vómito o 
Diarrea. 
- El período de incubación (es decir, desde la exposición hasta 
el inicio de los síntomas) va de 2 a 14 días, con un promedio 
de 4 a 5 días. La mayoría de las personas infectadas 
(probablemente el 80%) no presentarán síntomas o bien 
sufrirán enfermedad leve. El riesgo de enfermedad grave y 
muerte en los casos de COVID-19 aumenta con la edad, en las 
personas fumadoras y en las personas con otros trastornos 
médicos graves, como cáncer, enfermedad cardíaca, 
pulmonar, renal o hepática, diabetes, enfermedades 
inmunocomprometidas, anemia de células falciformes 
(anemia drepanocítica) u obesidad grave. La enfermedad 
grave se caracteriza por disnea, hipoxia y compromiso 
pulmonar extenso en las imágenes. Este cuadro puede derivar 
en insuficiencia respiratoria que requiere ventilación 
mecánica, choque, fallo multiorgánico y muerte. 
- Entre las complicaciones graves se cuentan, además de la 
enfermedad respiratoria que puede derivar en síndrome de 
dificultad respiratoria aguda (SDRA) y la muerte, las 
siguientes: 
- Cardiopatías, incluyendo arritmias, miocardiopatía y lesión 
cardíaca aguda 
- Trastornos de la coagulación que incluyen tromboembolia 
y embolia pulmonar, coagulación intravascular diseminada 
(CID), hemorragia y formación de coágulos arteriales 
- Síndrome de Guillain-Barré (muy poco frecuente) 
- Septicemia, choque y fallo multiorgánico 
- Se ha observado un síndrome inflamatorio postinfeccioso 
muy poco frecuente denominado síndrome inflamatorio 
multisistémico en niños (MIS-C, por sus siglas en inglés) como 
una complicación muy poco frecuente de la infección por 
SARS-CoV-2. Tiene características similares a la enfermedad 
de Kawasaki o al síndrome de choque tóxico. Los niños con 
MIS-C suelen presentar fiebre, taquicardia y síntomas 
gastrointestinales con signos de inflamación sistémica. 
RESOLUCION DE LOS SINTOMAS 
- En la mayoría de los pacientes, los síntomas se resuelven en 
una semana aproximadamente. Sin embargo, algunos 
pacientes se deterioran clínicamente al cabo de una semana, 
evolucionando a enfermedad grave que incluye SDRA 
(síndrome de dificultad respiratoria aguda). Incluso los 
pacientes con enfermedad leve (alrededor de un tercio en un 
determinado estudio) pueden presentar síntomas 
persistentes, como disnea, tos y malestar general, que 
pueden durar semanas o incluso meses. La enfermedad más 
prolongada parece ser más común en los pacientes con 
enfermedad grave. Las pruebas de PCR viral en pacientes 
pueden permanecer positivas durante al menos 3 meses, con 
independencia de los síntomas. Sin embargo, incluso los 
pacientes con síntomas persistentes por lo general no se 
consideran infecciosos, ya que rara vez e incluso en ningún 
caso es posible cultivar el virus en las vías respiratorias 
superiores de