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GLOMERULOPATIA SECUNDÁRIAS

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GLOMERULOPATIA SECUNDÁRIAS
	PATOLOGIA
	FISIOPATOLOGIA
	MAN CLÍNICA
	DIAGNÓSTICO
	OBSERVAÇÃO
	TRATAMENTO
	Nefropatia diabética
	*Rim de tamanho aumentado
- Fase 1 (hiperfiltração)- ultrapassa a capac de reabsorção de glicose pelo TCP;
- Fase 2 Microalbuminúria (30-300mg/dia) – aconteceu lesão estrutural (distorção da matriz).
Fase 3- Franca proteinúria > 300 mg (lesão renal declarada) Gera HAS, retinopatia e edema.
	
Expansão do mesangio
Esclerose Glomerular (lesão de Kimmelstiel – Wilson – glomérulo esclerose nodular)
	*Dbistix (só apresenta acima de 300 mg, não detecta microalbuminúria)
*Pesquisa de microalbuminúria
* Urina 24 hs
* lesão de Kimmelstiel (patognomônico de nefropatia diabética)
	2ª causa de IRC no brasil, perde para HAS.
DM 1- Rastrear após 5 anos para albuminúria;
Dm 2 – Rastrear após diagnóstico e anualmente.
*Perda progressiva de nefrons, sobrecarregando os adjacentes.
* Pcte fazendo microalbuminuria é obrigatório usar IECA ou BRA II (nefroprotetor)
	*Controle da Glicemia HbG <=7%;
*IECA ou BRA II a partir da hiperfiltração (alivio da sobrecarga hidrostática);
* controlar PA < 140x90;
* controle do lipídio LDL < 100 mg/dl (estatina);
* controle proteico (0,8 g/ Kg/dia – se tudo instituído e não funcionou (não é rotina).
	Nefropatia
Hipertensiva
	*Rim atrofiado
Sobrecarga pressórica promove hipertrofia da camada média nas art. Pre glomerulares (glomerulite isquêmica).
Nefroesclerose benigna – hipertrofia da camada média e arterioloesclerose hialino (acumulo de proteína abaixo da cel endotelial) – causando GEFS
Nefroesclerose maligna – Hipertensão acelerada maligna (progressivo e mortal) desencadeia de forma súbita isquemia pre glomerular com hiperaldesdoteronismo.
	
Retinopatia grau I e II
Leve redução do tamanho
Pa> 220-220
Retinopatia grau II, III
EAP, encefalopatia e perda acelerada do glomérulo
	*hematúria
*proteinúria
*cilindros hemáticos 
*IRAguda
*azotemia
	Nefroesclerose benigna – Negros – HAS precede a glomerulopatia.
Branco- glomerulopatia precede HAS
Hiperplasia em Bulbo de cebola
	*Manter PA <140/90 mmHg
	Nefropatia pelo HIV
	*Rim aumentado
Infectam os podócitos, provocando perda e um desarranjo.
Gera GEFS colapsantes
	
	
	Fator de risco: negro, drogado e CD4 baixo.
	Terapia Anti retroviral
	Amiloidose Renal
	*Rim de tamanho aumentado pelo excesso de proteínas
*Primária AL (amiloidose de cadeias leves ‘light’ de imunoglobulinas) – hiperprodução e depósito de proteínas beta amiloides.
*Secundária AA (amiloidose da inflamação crônica “associada”) proteína de fase aguda (amiloide sérico A) artrite reumatoide, tuberculose, doença inflamatória intestinal, etc.
	* Sx nefrótica Franca
*TVR
	Biópsia (colocaração pelo vermelho congo, com luz polarizados. Vê as proteínas verde)
	
	
	Trombose Intraglomerular
	Síndrome Hemolítica Urêmica _ leva IRA em crianças < 4 anos (80 % E.Coli O157 H7 – disenteria “fezes com sangue”), Shiguela, campilobacter, pneumococo.
	*IRA oligoanúrica
*microtrombos
*hemólise Microangiopática
*esquizócito (porque não possui núcleo)
*Trombocitopenia
	*Hemograma 
*desidrogenase Láctica
*esfregaço de sangue periférico (esquizócito)
*Plaquetopenia
*bases nitrogenadas
*anemia Hemolítica
	Verotoxina liberada por essas bactérias lesa os tecidos causando coágulos nesse local (intraglomerular). Formando redes de fibrina
	
	COLAGENOSES E VASCULITES
	Glomerulonefrite Lúpica
	Presença de cels inflamatória no tufo glomerular. Afeta o glomérulo por deposição de imunocomplexos (anti-DNA), que ainda fazem quimiotaxia de leucócitos e ativa complemento.
	*Consumo de Complemento
*Nefrite
*Nefrose
	* Títulos de anti-DNA
*C3 sérico
*Biópsia (Classe Histológica) Estadificar
	Classe:
I- Mesangial mínima
II-Mesangial proliferativo
III- Focal (grave)
IV-Difusa (mais comum e mais grave)
V- Membranosa
VI-Esclerosante avançada
	*Formas Brandas e Classe I,II e V- Corticóide Oral;
Formas Graves (IIe IV) – Corticóide IV + imunossupressores.
Indução: metilprednisolona + ciclofosfamida
Manutenção: azatioprina + Corticoide oral
IECAS ou BRA II
	Esclerose Sistêmica Progressiva
Esclerodermia
	Afeta as arteríolas pré glomerulares (aferente, arciforme) endoarterite proliferativa estreitando o lúmen vascular por deposição de colágenos, levando a isquemia a estruturas distais desses vasos.
Ativação do SRAA, acarretando HAS e DRC progressiva.
Crise Renal esclerodérmica – vasoespasmo agudo, com dimunição acentuada da TFG e hiperativação aguda do sist. RAA, causando injúria aguda e hipertensão acelerada
	*Esquisócito 
*Trombocitopenia
*Atrito Tendíneo
*NÃO USAR CORTICÓIDE
	* Anti –centrômero é fator de proteção, pois ele geralmente é positivo em Sx Crest e quem tem CREST não tem afetação glomerular.
	*Cutânea Difusa
*Visceral Exclusiva
*Sx CREST (não haverá lesão renal, pois é cutânea Limitada)
Clcinose, Renault, Esofagopatia, sclerodactilia, telangiaectasia
*Lesão hiperplásica em bulbo de cebola- Hiperplasia da camada íntima
	IECA (Captopril)
*Evitar diuréticos (pode dificultar ainda mais chegar sangue no glomérulo)
*Evitar Corticóide
	Sx do anticorpo Antifosfo
Lipídeo
(SAAF)
	*25% fazem lesão Renal
* Tendência pró-coagulante
*Trombose em qualquer região Renal (Pré, Intra e Pós)
	*Infarto Renal
*Glomerulopatia Trombótica Aguda (anúria)
*TVR (dor lombar, proteinúria importante, veia renal esquerda “varicocele em homem”)
	*Biópsia
*anticorpos Anti- fosfolipideos
	*Paciente apresentará coágulos sistêmicos, com plaquetopenia por consumo.
SAAF catastrófico – 3 ou mais órgão acometido por coágulos (microtrombos na circulação)
	*Anticoagular com Heparina e depois antagonista de vit K, manter INR 2 e 3.
Pulsoterapia de corticoide e plasmaférise, depois anticoagular.
	Sx de Sjogren
	Infiltração linfocítica em glândulas exócrinas com acometimento renal (10-25%) Primaria e secundária.
Causa uma nefrite intersticial crônica linfocítica
	*acidose tubular Renal
*Distúrbio na concentração de Urina
*anemia
*HAS
	*Biópsia
	Sx de Fancone – defeito global do TCP (hipocalemia, aminoacidúria e DRC), resistência a ADH (diabete insipidus)
	Corticóide
	Artrite Reumatóide
	*Rim de tamanho aumentado
Amiloidose AA (secundária) devido a inflamações crônicas persistentes
	*proteinúria
* Diminuição da filtração Glomerular
	*Biopsia
*Vermelho Congo
*Fator Reumatóide
	Pode causar vasculites necrotizantes, pelo depósito de beta amiloides nos vasos.
	Drogas antirreumáticas modificadoras da doença
	Vasculites
	*Pequenos Calibre (anca +) pliangeite microscópica, poliangeite com granulomatose e Sx de Surgtrause
*Grande e Médio Calibre- Poliarterite Nodosa (acometimento sistêmico). Não acometimento direto do RIM. (PROVA!!)
	*GNRP (Pulmão – RIM)
*HBsAg (30%)
	*Biópsia com crescentes
*Arteriografia
	ANCA – Anticorpo Citoplasma de Neutrófilo
	*Corticoide
*Imunosupressor
*Plasmaférise
*Se Hep B (trata-lo com drogas retrovirais)
*IECAS ou BRAII
*ACC
	Púrpura de Henoch Shonlein
	Glomerulite por depósito de IgA no mesângio ou outrs regiões.
	*rash Petequial
Atralgia
Lesão Renal (longo Prazo)
Dor Abdominal (curto prazo) Vasculite intestinal
	Biópsia
	*Benígno e auto-limitado
	* Corticóide
*IECA
	DOENÇAS HEMATOLÓGICAS
	Anemia Falciforme
	*Rim de tamanho aumentado
Acometimento da medula renal, devido afoiçamento da hemácia
*Faz mais necrose de papila
*Mais propício ao carcinoma Medular Renal
	*Isostenúria (não concentra a urina) Osm igual à do pasma
*Tendência a desidratação
*nefrite intersticial Tubular Cronica
	*Biópsia
	Causa GEFS por hiperfluxo (pois ocorre liberação de óxido Nítrico como mecanismo para suplentar a necessidade de O2).
	*IECA ou BRAII
	Púrpura
Trombocitopênica Trombótica
	*Multisistêmica
*Microtrombos Sistêmicos
*Microtrombo Intraglomerular
	*Anemia hemolítica microangiopatica 
*Febre 
*Disturbio do SNC
*Injúria Renal Aguda
	
	
	
*Plasmaférise e corticóide
	Mieloma Múltiplo
	*Neoplasia Maligna derivada dos Plasmócitos (secretam cadeias leves livres ou proteína de Bensi Jones “fração da molécula de Imunoglobulina”) agregando-se a tamm Hoursefall
Nefrite intersticial crônica com afetação