Introdução à patologia e Processos patológicos

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1 Lívia Santos TXVIA Prof° Janaina Toreli 03/02/2021 
Introdução à patologia e processos 
patológicos adaptativos
→ INTRODUÇÃO À PATOLOGIA 
• alterações morfológicas, funcionais e 
estruturais em células, em tecidos, órgãos 
causam os sintomas em si, entender 
patologia é entender alterações estruturais 
e bioquímicas nas células, qualifica os tipos 
de alterações o que permite a 
compreensão do processo patológico, que 
é o processo de alteração a nível celular, 
processo patológico microscópio. 
• Na patologia, o caminho é inverso a partir 
dos sinais e sintomas macroscópicos, se 
investiga o que ocorre a nível celular 
(microscópico) a fim do tratamento, o que é 
importante, visto que busca não tratar a 
queixa e sim a real causa da doença, a fim 
de real tratamento; 
• páthos= doença, sofrimento (necessidade 
de reverter esse quadro) e logos= estudo, 
doutrina. Estuda-se o que faz o paciente sofrer 
e sentir sintomas. 
• Na patologia é importante entender a causa, 
o que está ocorrendo, como: os mecanismos 
de alteração, os locais atingidos, as 
alterações morfológicas (que os olhos 
podem ver e também as microscópicas) e 
alterações funcionas ou fisiológicas, para 
resolver o quadro clínico do paciente é preciso 
reconhecer esses aspectos descritos acima; 
Pilares da patologia 
• Etiologia= causa da doença em patologia; 
•Patogênese= mecanismo de 
desenvolvimento da doença, mecanismo de 
ação de um patógeno de um vírus, por 
exemplo, como esse patógeno causa a 
doença, gênese da doença; 
• Local da doença; 
•Anatomia patológica= alterações 
morfológicas e ou moleculares, alteração 
na estrutura celular, q qual pode ser visível a 
nível celular ou a nível molecular ex: se ocorre 
alterações bioquímicas e os corantes 
interagem com esses componentes 
bioquímicos pode ocorrer alterações tintoriais 
(de coloração), a hipoxia, por exemplo, 
incialmente não faz alteração estrutural, mas 
sim tintorial. Alterações tintoriais são 
alterações a nível molecular 
• Fisiopatologia= o que na fisiologia não está 
funcionando, está patológico; 
• Os conceitos acima oferecem bases para: 
✓ entendimento das manifestações 
clínicas; 
✓ diagnósticos assertivos; 
✓ impede que a doença evolua; 
✓ trazendo um bom prognóstico, visando 
menor dano possível ao paciente; 
Doença 
• precisamos ter entendimento da 
especificidade do patógeno para não querer 
tratar um patógeno sem o conhecer de fato; 
• sensibilidade=; 
• irritabilidade=; 
• sintomas= manifestação subjetiva, referida 
pelo paciente, é vago com pouca clareza; 
•sinais= manifestações objetivas, como 
achados no exame físico, somos treinados 
pela semiologia para fazer avaliação clínica 
dessas manifestações o que leva a uma gama 
de possibilidades de diagnostico, mas sem 
certezas o que abre caminho para pedir 
diversos exames clínicos, laboratoriais. O 
exame Hemograma, por exemplo, indica 
avaliação o estado geral do paciente, o 
hemograma pode indicar a resposta do 
 
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organismo a uma determinada infecção por 
exemplo. Quanto mais informações sobre o 
patógeno e o mecanismo patológico minimiza-
se mais o sofrimento do paciente; 
• todas as doenças iniciam com alterações 
moleculares e estruturais nas células que 
levam a alterações funcionais e, por 
conseguinte, manifestações clínicas da 
doença. 
→ VISÃO GERAL: RESPOSTAS CELULARES AO 
ESTRESSE E AOS ESTÍMULOS NOCIVOS 
• Após o estímulo nocivo a ocorre as células 
podem sobreviver (adaptação), com algumas 
variações bioquímicas e fisiológicas, as 
células que se adaptam, saem do estado de 
normalidade. Já aquelas células que não se 
adaptam morrem, pois nem tudo pode ser 
curado; 
 •ocorrem 2 tipos de morte: 
✓ morte necrótica, patológica, por 
sofrimento 
✓ morte fisiológica, programada 
• uma célula normal é uma célula em 
homeostasia (equilíbrio), pode haver um 
estímulo de injúria/lesão (incômodo, 
sofrimento, sair do estado de conforto, ao ser 
injuriado o tecido precisa se adaptar para 
sobreviver); 
 •existem injurias que são leves (estresse, 
como restrição de nutrientes, não leva a 
morte ou necessidade grave de 
adaptação); 
• já estímulo trágico, injuria trágica (como 
privação de oxigênio, então a célula precisa 
sofrer alterações dramáticas como 
estruturais), pode haver alterações estruturais 
em células vivas ou mortas, tudo depende do 
estímulo injurioso e de como a célula reagiu; 
 
• Na macroscopia, hiperemia reativa (reação 
do sistema imunológico aos danos grave 
que ocorreu em um tecido) → hiper =muito, 
emia= sangue, sangue de maneira reacional, 
no infarto se um é vaso obstruído, a entrega 
de sangue e nutrientes é ineficaz, após 60 s 
sem oxigênio a célula morre, a partir da morte 
ocorre liberação de antígenos (DAMP=padrão 
molecular associado ao dano) os receptores 
MHC na MP dos linfócitos entendem isso 
como antígeno e instalam uma reação 
inflamatória; 
 
• Na microscopia, as células do tecido mucular 
estriado cardíaco são alongadas e estriadas, 
com discos intercalares (cisternas), já na 
imagem abaixo não se enxerga os discos 
intercalares, isso ocorre devido ao déficit no 
o2, que causa déficit no volume de ATP, e 
falha os mecanismos, causando desordem 
 
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nos mecanismos bioquímicos, ocorre dano da 
bomba de sódio e potássio , junta sódio dentro 
da célula, sódio só sai por canais, como a 
bomba está parada, começa a entrar água, 
visando a homeostase e a impedir a 
hiperosmolariade, as células estouram e 
morrem, aumenta o número de neutrófilos 
(inflamação devidos aos DAMPS); 
•A nível molecular a quantidade de hidrogênio 
aumentada, fica uma coloração mais rosa é 
porque tem mais hidrogênio livre, devido a 
bomba de sódio parada quando termina a 
fosforilação não tem resgate de hidrogênio, 
então como a coloração de HE colora mais em 
ácidos, fica mais rosa (intensa eosinofilia 
plasmática); 
 
• se o paciente sobreviver ocorre uma 
sequela, que é a formação de um novo tecido, 
tecido conjuntivo denso (fibrose), não houve 
uma regeneração e sim uma cicatrização; 
 
• edema cerebral devido infarto ocorre devido 
o mesmo processo de falha da bomba de 
sódio e potássio, acúmulo de sódio, entrada 
de água, morte celular, processo inflamatório; 
• se o infarto é fulminante ou não depende do 
calibre do vaso coronário que foi danificado; 
 
• hipertrofia compensatória= hipertrofia 
(aumento de tamanho) células musculares 
para compensar a fibrose, é compensatória, 
pois visa compensar um processo que não 
esta funcionando (devido ao infarto de células 
musculares que foram mortas); 
• na imagem abaixo é visto células saudáveis 
do miocárdio e fibras colágenas da fibrose; 
 
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• a área de cicatriz é mais dura; 
• Ter triglicérides alto, LDL alto, é fator de risco 
para infarto, devido a possibilidade de 
desprendimento de placas nos vasos; 
Estágios da doença 
• período de incubação= sem manifestações 
clínicas; 
• período prodrômico= sinais e sintomas 
inespecíficos, pode pedir exames abertos 
como um hemograma, creatinina etc. 
• período de estado= estar doente, sinais e 
sintomasespecíficos, melhor fase para 
diagnóstico; 
• Evolução=, pode levar a cura com ou sem 
sequelas, ou evolução para complicações e 
óbito; 
• período de acompanhamento do 
paciente= no covid a evolução grave da 
doença é devido uma tempestade de 
citocinas, o tratamento do Covid, é a 
diminuição do processo inflamatório, 
imunológico, esta sendo usado para tratar 
Covid azitromicina usada para bactéria altera 
o PH para o vírus não conseguir se proliferar, 
corticoide (depressão do sistema imunológico 
para tratar inflamação); 
• abaixo está um pulmão saudável, alvéolos 
normais sem nada dentro (com ar) 
 
• abaixo está uma imagem com pneumonia, 
alvéolos que deveriam ter ar estão ocupados 
por leucócitos (estão circulados em vermelho), 
o que compromete a hematose; 
 
• o leucócito neutrófilo está aumentado na 
imagem abaixo; 
 
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• No Covid, o tratamento é que o corpo 
desenvolva anticorpos, mas a terapia imediata 
é fazer com que o paciente respire e não 
chegue a síndrome respiratória aguda da 
imagem acima; 
• existem muitos estudos que discutem o que 
é pior o agente causal ou a resposta 
inflamatória do organismo; 
• Após infarto usa-se corticoide para impedir 
resposta indireta inflamatória, ação direta é a 
doença em si e a indireta é a resposta 
imunológica; 
 
• as proteínas do SarsCov-2 são reconhecidas 
como antígeno e então disparam o processo 
inflamatório acúmulo de neutrófilos e a 
secreção são os próprios neutrófilos mais 
líquido das células. Se na secreção estiver 
bactéria também ela consome glicose, a 
secreção é a inflamação e tem valor 
diagnóstico imenso; 
Processos patológicos adaptativos 
• Adaptação pode ser transitória ou para 
sobreviver o tecido pode precisar daquela 
adaptação sempre. As adaptações podem ser 
morfofuncionais. Além disso, existem 
adaptações que são tão radicais que podem 
prejudicar a fisiologia do tecido. Ex: hipertrofia 
para compensar pode dar efeitos locais que 
comprometam a funcionalidade ex2: 
metaplasia, que é troca de células, na traqueia 
um epitélio pseudoestratificado ciliado, por um 
outro tecido, como epitélio escamoso, pode 
causar perca funcional; 
• existem graduações de adaptação= 
forma, tipo de célula e até genômica, 
podendo dar origem as displasias; 
•tecido é divido em células 
parenquimatosas: células típicas do 
tecido, que permite reconhecer o órgão ex: 
enterócitos e pneumócitos abaixo. já tecido 
estromal fornece apoio aquelas células 
típicas do órgão, tecido conjuntivo. Pode 
haver alterações nessas duas e no 
interstício que é entre os tecidos, ou até nos 
mecanismo circulatório do órgão e na 
inervação. Normalmente, as alterações 
começam nas células parenquimatosas, mas 
com o passar do tempo tudo pode ser 
atingido; 
 
→ CAUSAS DE LESÕES 
• Os agentes causais podem ser de diferentes 
naturezas e podem causar danos aos tecidos; 
- Substâncias exógenas: entra em contato 
com o corpo de fora para dentro ex: ácido que 
caiu na pele, impacto sofrido. 
- Endógenas: distúrbio que ocorreu no 
próprio organismo ex: falha na mitocôndria 
deixando de produzir ATP. Existem também 
doenças que se manifestam por 
características de alterações genotípicas ou 
criptogenética (o que está escondido na nossa 
genética) 
 
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•reversibilidade ou não depende do grau da 
lesão 
→ HIPERTROFIA 
•ocorre devido ao aumento de sinais 
tróficos (estímulo que o tecido recebe, 
pode ser recebido por estímulo neurológico 
ou metabólico, por exemplo, sinal 
aumentado para um determinado tecido.) 
 • Hipertrofia ocorre todas as vezes que o 
sinal trófico aumenta para um determinado 
tecido ou por demanda fisiológica ou por 
demanda patológica. 
 • demanda fisiológica: ao iniciar prática de 
atividade física, precisa de mais carboidrato, 
para mais ATP, para mais energia para suprir 
a demanda, o coração em uma corrida 
aumenta sua frequência para atender a 
demanda cardíaca de uma atividade física, 
por exemplo, então a entrega de sangue 
aumenta, isso faz com que as células 
duplicam suas estruturas para suprir a 
demanda, duplicam mitocôndrias, por ex. 
• demanda patológica: no infarto há perca de 
tecido, as outras células tentam suprir a 
demanda das demais, que foram fibrosadas, 
com um aumento de suas células, mas essa 
resposta foi compensatória; 
•tudo na célula aumenta ao aumentar a oferta 
de nutrientes, quando a célula aumenta em 
organelas ela aumenta em volume e na 
microscopia esse aumento de células é visto; 
 
•a imagem abaixo mostra alterações desde a 
macro até a microscópica, observe que o 
tamanho dos cardiomicoitos (que deveriam 
ser constantes) estão aumentados. Será que 
é interessante uma célula triplicar seu 
tamanho? Quando a hipertrofia é demasiada 
pode levar ao órgão um aumento de tamanho 
comprometendo sua funcionalidade, quando 
uma célula aumenta muito de tamanho, o 
interstício onde passa capilares podem sofrer 
efeitos de compressão, diminuindo a chegada 
de nutrientes; 
 
• naturalmente, o VE é muito mais espesso, 
mas muito espesso aumenta o coração em 
 
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volume tornando a contração no mediastino 
limitada, pois o volume não fica compatível 
com a área, abaixo está um VE com hipertrofia 
patológica 
• tripanosoma se multiplicam dentro dos 
cardiomiócitos, quando o cardiomiocito se 
rompe, instala-se processo inflamatório, 
observe o cardimiocito destacado 
extremamente aumentado, que está tentando 
se adaptar, é uma adaptação com boas 
intenções, mas sua efetivação pode não ser 
boa fisiologicamente; 
 
 
• hipertrofia fisiológica é de maneira uniforme, 
a hipertrofia do VE chama atenção na 
patologia por diminuir o volume da câmera 
interna; 
 
 
•angiogênese: por aumento da demanda e 
aumento do sinal trófico aumento de capilares 
na hipertrofia fisiológica e o coração se 
acostuma: atleta com menor FC; 
•na imagem abaixo, é mostrado um atleta 
paraplégico que pratica canoagem, verifique a 
diferença do membro superior para o membro 
inferior onde não chega ou chega pouco sinal 
trófico e é abastecido com sinais mínimos de 
o2 como se estivesse em repouso. 
Nas áreas nas quais enxergamos células 
respondendo a um sinal trófico, a 
desenervação não foi total, isso está mostrado 
na variação do diâmetro das células. 
 Já na imagem da direita as células cresceram 
tanto tendo células atróficas no meio das 
hipertróficas, pode haver feixes atróficos 
devido a compressão, quando a hipertrofia 
das células vizinhas é muita; 
 
→ HIPERTROIFA DE BEXIGA URINÁRIA 
•abaixo a musculatura vesical está 
hipertrofiada, o que faz com que diminui a 
cavidade interna e diminui o abrigo de volume 
urinário, além disso pode comprimir útero e 
próstata. O que pode causar essa hipertrofia 
de bexiga é dificuldade de eliminação do fluxo 
urinário, como doenças prostática que 
contorna a uretra prostática , logo se tem 
doença na próstata , faz com que ela aumente 
de tamanho estrangulando o canal da uretra, 
de modo que o processo de micção precisa de 
muito mais esforço do que já precisava. Esse 
esforço para urinar por tempo prolongado é 
um sinal trófico, qualquer músculo responde 
aos sinais tróficos aumentando seu tamanho 
vasos sanguíneos etc. então ao tratar umpaciente com dificuldade de urinar está 
antecedendo esse tipo de complicação, na 
mulher o que pode causar essa hipertrofia são 
 
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as contrações inflamatórias da bexiga devido 
cistites mal tratadas. OBS: ao longo do tempo, 
cistites mal tratadas podem gerar nefrites e 
sepse; 
 
→ HIPERTROFIA X ATROFIA 
• atrofia (ou hipotrofia) pode ser por 
compressão que as células hipertrofiadas 
causavam nas demais, atrofia: nenhum sinal 
trófico hipotrofia: chega pouco sinal 
trófico, se a demanda é baixa, se menos o2 e 
sinais tróficos chegam pode diminuir 
mitocôndrias, organelas e as células 
diminuem de tamanho; 
Na imagem abaixo se vê células muito 
pequenas atróficas perto de uma normal, 
ocorre também redução de hormônios; 
 
Timo: ativo em crianças, ele acaba entrando 
em desuso e então atrofia por conta da falta 
de estímulo; 
Hormônios: na menopausa os hormônios 
sexuais são alterados, então ocorre uma 
redução dos ovários e até do útero é um sinal 
do período de menopausa, até a mama muda 
sua morfologia 
A Capacidade de regeneração celular diminui 
com o envelhecimento 
 
→ ATROFIA MUSCULAR 
•na imagem abaixo está um paciente com 
AVC, o que que comprometeu a sua marcha, 
e não anda, por falta de estímulo fisiológico 
(pois o cérebro está doente) não tem sinais 
tróficos chegando e, então, precariedade 
estrutural das células como consequência, 
diminui os constituintes das células e as 
células em si e, por conseguinte, o tecido; 
 
OBS: células atróficas vivas, podem voltar a 
normotrofia, pois essas células estão vivas e 
respondem totalmente a estímulos, tanto a 
hipertrófica volta a ser normotróficas quanto 
as atróficas ou hipotróficas podem voltar a ser 
normotroficas ex: se para de melhor as 
células se adaptam a condição de que foi 
proposto para ela, elas respondem aos 
estímulos que forem sendo dados, 
o problema da trofia é a diminuição de sua 
força; 
 
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em órgãos em pares como rim, um pode estar 
atrofiado e o outro hipertrofiado; 
 
Inanição ex: crianças etíopes com tudo muito 
atrófico, não falta sinal, falta nutrientes; 
Desuso: hoje em dia é voluntário, devido ao 
sedentarismo atual; 
Compressão: ex: paciente com um tumor, 
uma massa em geral, podendo exercer efeitos 
compressivos tanto em nervos quanto em 
vasos atrapalhando tanto a chega de sinais 
neurológicos tróficos quanto dos próprios 
nutrientes para as células em volta e até 
mesmo para parte dele mesmo ex: por isso as 
vezes até dentro do tumor tem áreas de 
necrose 
Obstrução de vasos: 
Ligação de substâncias tóxicas: que 
bloqueiam enzimas e a produção de energia 
atrofia por intoxicação ex: cianeto 
Hormônio: processo do envelhecimento 
Inervação: ex: lesão medular 
Inflamação crônicas, inflamação gera dor, 
ex: hernia de disco tem muita dor, fazendo 
com que o paciente se movimenta cada vez 
menos 
• ex: na nefrite, por conta de processos 
inflamatórios pode ocorrer uma redução no 
número das células pode ter túbulos muito 
menores, que diminuíram devido as células 
serem privadas de oxigênio e nutrientes e 
suas células passam por redução de tamanho 
(atrofia clássica) ou algumas morrerem 
(atrofia numérica) e se isso estiver em só um 
rim o outro tentara atividade compensatória e 
terá túbulos maiores para tentar começar o 
déficit fisiológico do rim doente 
 
No cérebro; incapacidade proliferativa dos 
neurônios, ao envelhecer ocorre morte de 
células e sua não substituição, mostrando 
uma atrofia numérica e morfológica. Na 
imagem abaixo repare os sulcos que ficam 
alargados; 
 
→ HIPOPLASIA 
• na hipoplasia da medula óssea, linfócitos 
podem sair da medula e amadurecer, mas a 
produção dessas células é dentro da medula 
e se elas não conseguirem se multiplicarem 
muito terá prejuízo aos componentes do 
sangue, a medula deve produzir células 
sanguíneas até o fim da vida então esse 
processo é patológico; 
 
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Hipoplasia patológica: quando um órgão ou 
tecido que não deveria, diminui sua produção 
de células drasticamente 
 
• no hemograma abaixo todos os valores 
estão muto muito abaixo do ideal, a medula 
não está produzindo células, o tratamento é 
injetar medicamentos que estimulem, esse 
paciente tem risco de hemorragia, de infecção 
complicações oxigenatórias, a hipoplasia de 
medula pode ter mais de um causa. 
 
 
 
 
 
•OBS: dipirona parece ser um medicamento 
inocente, mas pacientes que tem 
sensibilidade podem ter hipoplasia de medula 
 
→ HIPERPLASIA 
• é quando o número de células no tecido 
está maior do que devia, o órgão fica maior, 
mais pesado, exerce efeito compressivo nas 
estruturais próximas, isso pode induzir 
mecanismo de apoptose (que é um 
mecanismo protetor) 
Mais células proliferando do que o devido 
está ligado a preocupação de qualidade 
das células, na tentativa de impedir erros nas 
replicações de DNA, se a célula prolifera mais 
do que deve pode conter erros genômicos 
Além disso, pode ocorrer por cessamento a 
apoptose de células com falhas nos 
mecanismos funcionais e velhas, se você 
soma esses dois fatores acima o tecido pode 
abrir caminho para riscos, não 
necessariamente quer dizer malignidade 
Pode haver fenômenos coexistindo ex: na 
gravidez o útero à medida que aumenta de 
tamanho, também tem hormônios sinalizando 
para que a células se dupliquem, tudo isso 
está em prol da acomodação do ´feto então é 
positivo, já ex: um consumidor de hormônios 
que estimulam as células, induzindo elas a se 
proliferam o que pode aumentar os risco s de 
um proliferação anormal de células, mas pode 
levar a um risco de malignidade (alterações 
estruturais) 
 
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•abaixo está uma próstata, composto por 
tecido estroma fibromuscular e tem as células 
que compõe as glândulas (epitélio colunar 
simples), estão saudáveis do lado E, que tem 
um padrão de organização, já a lâmina do lado 
D menos organização hiperplasia do tecido 
estromal, além disso as fibras estão 
dispersas em várias direções, 
desorganizadas as fibras não funcionam 
muito na compressão. A glândula saudável é 
túbulo alveolar lembra alvéolo, quando ela é 
comprimida por um tecido hiperplásico. Ex: 
hiperplasia de próstata sintomas é urinar 
pouco e várias vezes, pois a próstata 
comprime a uretra; 
Displasia: alteração na plástica da célula, o 
núcleo está estranho, citoplasma, é avaliada 
em graus, mas é algo que pode indicar 
malignidade; 
 
Tecido fibromucular normal 
 
Hiperplasia fribromuscular 
 
Comparação: 
 
•As glândulas são compostas por epitélio 
colunar simples. Uma glândula saudável é 
composta por 2 camadas: a basal (células 
basais mais achatadas) e depois colunar. 
Observe que na hiperplasia do epitélio da 
glândula, tem mais células do que devem, 
deveria ter só duas camadas, isso ocorre ou 
porque as células que deveriam ser 
alimentados por processo apoptótico não 
estão sendo (células velhas que podem estar 
doentes) ou elas estão se multiplicando mais 
do que deveriam, o que causa diminuição de 
secreção prostática;• A espectroscopia de prótons tem por 
finalidade identificar qual a constituição 
bioquímica de um tecido. A fosfatidilcolina é 
um lipídio de membrana celular, se tem mais 
dela tem mais membrana e então tem mais 
células, se tem muita colina as vezes sem 
 
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biópsia já faz remoção da próstata, por 
precaução; 
 
• o miométrio saudável tem fibras musculares 
em uma só direção já na imagem com 
hiperplasia tem desorganização das fibras 
musculares, cada uma em um sentido, esse é 
o mioma, mesmo que não for maligno tem 
que tirar devido a compressão e dor que 
causa nas estruturas ao lado; 
 
• abaixo se vê as deformidades nos núcleos, 
tem um pequeno outro elíptico já 
caracterizando uma displasia, seria um tecido 
que deveria ser retirado; 
 
• hiperplasia no endométrio: tecido conjuntivo 
muito vascularizado, epitélio do endométrio 
deve ser tecido simples não pode estar 
estratificado, além disso a existência de 
mitose em um só glândula pode inferir 
neoplasia (não é comum ver mitose em 
lâmina), dosagem normal pode estar alterada 
justificando esse mecanismo; 
 
 
 
→ METAPLASIA 
•mudança de um tipo celular para outro de 
mesma linhagem ex: epitélio colunar simples 
ciliado, traqueia, cílios fazem movimentos 
vibratórios que auxiliam na varredura do 
núcleo, quem fuma leva substancias tóxicos 
para esse epitélio que são reconhecidas como 
antígenos disparando uma resposta 
inflamatórios, se isso por muito tempo pode 
levar a destruição , ou seja o organismo vai 
querer adequar esse epitélio a esse estresse 
 
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e o epitélio passa a ser um epitélio 
estratificado e pavimentoso, as citocinas 
inflamarias causam desligamento de 
genes e a ativação de genes que passam a 
se expressa mudando o epitélio 
drasticamente, a intenção do organismo é 
trazer resistência a esse tecido que está 
sendo injuriado 
 
•na imagem abaixo veja que o epitélio está, 
primeiro, colunar e depois fica pavimentosa 
em várias camadas como se fosse uma pele 
buscando resistência, se ele parar de fumar 
isso pode ser revertido, mas na maioria dos 
casos o paciente não para de fumar. Esse 
tecido, no entanto, não é imune a nicotina 
então está sujeito a displasia 
 
 
• esôfago de barret no esôfago tecido 
muscular, composto por células pavimentosas 
estratificado (várias camadas) não 
queratinizado (diferente da pele), esse tipo de 
epitélio é adequado para conferir resistência. 
O esôfago tem resistência ao atrito, mas ele 
não produz nenhum tipo de muco capaz de 
resistir a acidez estomacal de refluxo gastro-
esofágico (esofagite), por exemplo, o que 
lesiona a mucosa do esôfago provocando 
ulcerações, então ele procura se adaptar a um 
tecido com capacidade de controlar pH ácido, 
então ocorre acionamento de genes que 
permitem que se tornem em epitélio intestinal 
que tem essa resistência, quando você olha 
parece que está no intestino, ao ver as células 
colunares e células caliciformes produtoras de 
muco alcalina (enterócitos); 
 
• metaplasia é reversível! 
→ PROCESSOS DEGENERATIVOS 
 
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•reversível, mas pode levar a alterações e 
danos bioquímicos muito grandes, e esses 
danos cumulados podem fazer com que a 
célula evolua para um colapso 
 
 
 
→ DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
• dano causado a células por um acúmulo 
de água no citoplasma em concentração 
errada, em seu meio, diferente de edema que 
consiste em água no interstício. A MP é 
permeável a moléculas pequenas e estáveis e 
a água está nesses grupos, por isso entra e 
sai livremente, já os íons por conta de 
tamanhos e suas instabilidades eletrônicas 
precisam de canais de transporte. 
• por hipóxia: A bomba de Na e K joga sódio 
para fora e potássio para dentro buscando a 
homeostase, mas essa bomba é transporte 
ativo (precisa de ATP), problemas na oferta de 
o2 podem causar distúrbios nesse processo 
ex: AVC etc. a fabricação de ATP baixa e 
como o o2 é útil para resgatar os hidrogênios 
no processo de fosforilação oxidativa, 
ocorrendo acumulo de H alterando o PH 
alterando o pH mitocondrial parando a 
geração de ATP e a bomba de sódio e 
potássio e o sódio entra, mas não sai , ocorre 
alteração da osmolaridade, então a agua entra 
, MP rompe= morte celular 
OBS: na falta de o2, a célula pode fazer 
glicólise, fazendo piruvato que interage com o 
NAD fabricando lactato, esse ácido lático 
(possibilidade de dissociação de hidrogênio) 
produzindo mais íons H, o que altera o pH 
dentro da célula desnaturando as proteínas e 
fazendo com que a célula morra também, 
como produz só 2 ATP não é suficiente 
 
 
• no caso de hipertermia o consumo de ATP 
é desviado para manter essa temperatura no 
alto, faltando ATP para o funcionamento da 
bomba e então radicais livres podem bloquear 
a bomba, o que causará uma degeneração 
hidrópica a hipertermia pode ser endógena ou 
exógena. EX: hipertermia febril; 
• lesão na membrana: podem acarretar a 
degeneração hidrópica, devido aos radicais 
livres que são gerados. Ex: o próprio ambiente 
pode causa; 
• Inibidores de bomba: algumas substâncias 
tóxicas que provocam um desequilíbrio iônico. 
Ex: pode ser causada por ingestão de 
medicamentos; 
 
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a concentração iônica da célula tem que estar 
normal para que a homeostase seja garantida; 
•abaixo se vê hepatócitos com vacúolos 
brancos indica que o citoplasma está 
enxarcado, o fígado abaixo é de paciente em 
eclampsia, alterações pressóricas levaram a 
consequência de degeneração hidrópica; 
 
•na imagem mais baixa se vê vazinhos com 
hemácias, o que não é comum na lâmina, isso 
mostra um trombo, êmbolo, que pode também 
causar essa degeneração hirdópica; 
• Na prática médica a relação da degeneração 
hidrópica devido a hipoxia, escassez de ATP 
parada da bomba de sódio e potássio é muito 
comum; 
Na membrana temos proteínas (canais 
iônicos) que funcionam como canais: podem 
ser modulados por voltagem, abrem só em 
meio aos íons, ou tem os que ficam sempre 
abertos, ou a bomba de sódio e potássio, que 
impõe a entrada e saída de íon já com grande 
concentração dentro e fora da célula, garante 
a concentração iônica adequada. Ela precisa 
desse ATP, caso contrário ela para de 
funcionar e então altera a concentração de íon 
dentro da célula, altera a osmolaridade 
(relação de solutos e solventes), aumenta 
muito os solutos na célula (no caso o íon) e 
por osmose a água tende a entrar dentro das 
células, a membrana lipídica permite a 
entrada da água. O problema é que 
estruturalmente isso tem um limite, a célula 
fica com citoplasma não homogêneo, com 
vacúolos esbranquiçados cheios de água, 
como na imagem abaixo, e ocorre a ruptura da 
MP, degeneração hidrópica é reversível, mas 
o tempo da reversibilidade da síntese de 
ATP é muito curto, só 60 s para ruptura de 
membranas, esse tempo não é aplicável a 
clínica, tempo muito curto. 
OBS: se você não vê mais núcleo, na lâmina, 
é porque a célula não está mais viva 
 
• Se as células aumentam de volume as 
células aumentam de tamanho, o que 
compromete, comprime o interstícioe os 
capilares que passam ao redor, podendo levar 
a uma congestão vascular, o que complica a 
entrega de nutrientes e o2, o que vai levar a 
menos síntese de ATP ainda e mais bombas 
vão parar de funcionar; 
 
→ DEGENERAÇÃO LIPIDIO 
GORDUROSA/ESTEATOSE 
• degeneração por acúmulo de lipídeo 
(esteatose), advindo da ingesta direta de 
lipídeos ou a partir da ingesta de 
carboidratos na forma natural ou na forma 
de álcool, assim causa uma necessidade 
muita alta de metabolização desses 
carboidratos, quando há ingestão de 
carboidrato em excesso o fígado é 
responsável por esse metabolismo, 
quando supera todas as formas de estocar 
na forma de glicogênio dentro do fígado, 
então o fígado começa a converter o 
 
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excesso em forma de gordura e isso 
demanda trabalho do fígado o que pode levar 
a fadiga e à incapacidade funcional das 
células ; 
• dado o acúmulo citoplasmático de 
gordura nas células hepáticas, essa 
ingestão excesso recruta um 
funcionamento hepático exagerado; 
• no caso do alcoolismo: o álcool é um 
carboidrato, quando se ingere o álcool ele vai 
para o fígado, para que seja degradado e 
entre no ciclo de Krebs, passa por 
transformações moleculares (remoção de 
H) os H removidos ficam presos nas 
moléculas de NAD (uso de NAD deve ser 
usado de maneira moderada, pois o NAD 
guarda H pro processo de fosforilação 
oxidativa dentro da mitocôndria, há um desvio 
dessa função principal dele, se usa o NAD de 
maneira não própria ocorre uma depleção da 
quantidade de NAD disponível para o clico 
de Krebs; 
•então o ciclo de Krebs fica parado por falta 
de NAD, então ocorre conversão da 
acetilCoA que deveria entrar no ciclo de 
Krebs, que está parado, ocorre conversão 
em lipídeos para poder armazenar esse 
carboidrato dentro de células adiposas, pois 
o sangue, os músculos e o fígado já estão 
cheios. Fabricar gordura é dentro do 
hepatócito, pode acumular tecido no tecido 
adiposo, o que não tem problema, mas há 
um sofrimento hepático e o fígado pode 
não dar conta e ocorre um acúmulo de 
gordura dentro do próprio hepatócito 
(patológico). No alcoólatra ou obeso, possem 
déficits de proteínas e aminoácidos, por 
desnutrição proteica, para transportar 
triglicérides do fígado para o sangue e tecidos 
precisa de lipoproteínas HDL, LDL e VLDL, se 
não tem proteínas não forma e acumula; 
 
 
• o fígado passa a trabalhar 
excessivamente levando o fígado a uma 
hiperfunção e dificuldade de retirada de 
tirar essa gordura dentro do hepatócito 
precisaria das lipoproteínas HDL, LDL e 
VLDL; 
• se não lipoproteínas a gordura fica 
acumulada no hepatócito, na imagem 
abaixo o citoplasma não está homogêneo, 
estruturas que não coram na lâmina, olha 
que na esteatose os núcleos sempre estão 
empurrados pelas vesículas de gordura, 
pois a gordura não se mistura com a água 
no citoplasma; 
• A esteatose é graduada, grau 1, grau 2 
quanto maior o tamanho da vesícula maior 
é o efeito compressivo e o 
comprometimento oxigenatório, podendo 
haver necrose, e podendo instalar a 
degeneração hidrópica. Lembre-se de que 
morte celular leva a cicatrização, fibrose 
essa fibrose leva a cirrose; 
• OBS: fibrose não é metaplasia, pois a 
metaplasia busca substituir o tecido buscando 
garantir a função e fibrose é processo 
cicatricial quando a célula morre que não 
permite nenhuma função desse tecido 
fibrótico. Trazer fibróticas deixam os 
hepatócitos ilhados, pseudolóbulos, levam a 
um comprometimento vascular, por conta 
desse tecido conjuntivo, o que causa 
hipertensão portal e pode levar a ascite; 
OBS: os prejuízos na formação de ATP 
deixam os pacientes com indisposição o que 
 
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da pra ver na obesidade e nos alcoólatras com 
fígado comprometido 
 
 
• OBS: comparação dos núcleos na esteatose 
 
Múltiplas gorduras, elas podem 
coalescerem (se unirem) formar uma maior 
e deslocar muito o núcleo. Lembre-se de que 
os hepatócitos são limitados para esse 
armazenamento, podem aumentar de 
tamanho os tecidos e causar compressão dos 
vasos sanguíneos, se vê na lâmina sangue 
parado, pois ouve sangue retido, a parte mais 
avermelhada é o sangue, em tecido normal 
não é possível ver sangue na lâmina; 
 
OBS: ao retirar o álcool de um alcoólatra o 
paciente fica desnutrido, pois a fonte de 
caloria, precisa fazer reposição, além disso é 
um doente de todos os órgãos, abstinência 
neurológica também é um fator; 
→ LIPIDOSES 
• acúmulo de gordura, não no tecido 
hepático, e sim em outra área corporal (na 
forma de fração de colesterol na forma de 
LDL, não triglicérides), essa gordura 
acumula-se em qualquer tecido (pele, 
artérias etc.), a gordura para dentro vai para 
essas células, pois quando para nessas 
células ela é entendida como uma 
antígenos e é fagocita, mas por ser gordura 
as enzimas existentes dentro dos 
macrófagos não conseguem digerir essa 
gordura; 
• se mostra, na lâmina, com um a estrutura 
similar à da esteatose, mas esse macrófago 
pode liberar citocinas inflamatórias; 
• os pacientes com essa condição podem ser 
obesos, ou pessoas com distúrbios 
genéticos (hipercolesterolemia familiar), 
pois esses pacientes têm déficits na síntese 
das Apo lipoproteínas, que não consegue 
fabricar as vesículas (HDL, LDL OU VLDL) em 
quantidades normais, ex: não produz muito a 
apo de HDL vai ter muito LDL; 
Xantomas 
 
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• lipidose na pele é xantoma, macrófagos 
xantomisadas. Em uma criança, medo de 
doença vascular, provavelmente é genético, 
essa criança terá que ter acompanhamento 
durante toda a vida, com cardiovascular, 
endócrino, nutricionista para que não 
desenvolva aterosclerose: 
 
 
 
Aterosclerose 
• LDL depositou no endotélio vascular, na 
camada íntima, endotélio reconheceu com 
antígeno, atraiu macrófagos e fagocitam o 
LDL e não digerem e viram macrófagos 
espumosos/ xantomisados, libera citocinas 
inflamatórias convocando mais células para 
processo inflamatório, começa a formar placa 
de gordura reduz o fluxo 
 
→ DEGENERAÇÃO HIALINA 
• material hialino: amorfo, morfologia difícil 
de escrever e com aparência fluida, e que 
cora com acúmulo de material proteico e por 
isso tem tom rosa bem marcante; 
• podendo ser produzido por proteínas 
endocitadas ou degeneração de 
estruturas; 
Exemplos – Corpúsculos de Russel (acúmulo de 
imunoglobulinas no linfoma) e Malory (danos ao 
citoesqueleto pelo etanol) 
• corpúsculos de Russel é visto em 
linfomas, câncer das células brancas, produz 
muitas imunoglobulinas anormais, nos 
linfomas encontram-se linfócitos (com 
nucléolos então não são maduros e 
saudáveis), se vê também células em 
processo de divisão, e se vê um material 
amorfo que foi endocita por linfócitos, se 
sabe que se tem proteínas de 
imunoglobulinas, é um linfoma, os 
corpúsculos de linfomas são imunoglobulinas 
(deposição de material proteico), esse 
acumulo proteicos pode, viajar e se acumular 
em túbulos renais , por ex, causando danos; 
 
 
• biopsia de pulmões graves de covid que 
tiveram muita morte celular, também 
mostram acúmulo de material hialino. As 
estruturas de origem proteica que coram; 
 
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•material hialino é só um cúmulo de 
proteínas pode ser por linfoma, pode ser 
por morte celular, ou por degeneração 
→ DEGENERAÇÃO HIALINA DE MALLORY 
•mallory viu material amorfo nos 
hepatócitos com esteatose, no alcoolismo 
além da esteatose as proteínas que estão 
agrupadas são proteínas do citoesqueleto, 
na fase da degradação do etanol para 
acetaldeído (molécula que agride o 
citoesqueleto do hepatócitos), só é 
possível visualizar isso quando a ingesta 
de álcool é recente e está nesse processo; 
 
→ AMILOIDOSE 
• umas das marcas mal de Alzheimer é o 
amiloide, que é justamente o acúmulo de 
material hialino amorfo, devido a 
degeneração de MP e as proteínas de 
membrana de neurônios, proteínas beta, o 
material amiloidal hialina é a marca dessa 
degeneração de neurônios; 
 
→ GLICOGENOSE 
• indivíduos que possuem déficits 
metabólicos não conseguem degradar e 
metabolizar o carboidrato de maneira 
correta, acúmulo de glicogênio, a queixa 
principal de pacientes com essa condição tem 
retardo de crescimento, fraqueza, sonolência 
indica erros de metabolismo enérgico; 
 
 
•músculos usam muito substrato energético, 
então nos músculos esqueléticos pode haver; 
• na imagem abaixo se compara hepatócitos 
normais e se vê grumos, como é criança não 
se pensa em alcoolismo e ao se fazer uma 
avaliação enzimática se vê deficiência na 
enzima glicose 6 fosfatasse, não existe essa 
enzima nessa criança, se não tem essa 
enzima que é responsável pela primeira etapa 
da glicólise que não ocorre e ocorre acúmulo; 
 
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→ DEFICIENCIAS ENZIMÁTICAS 
 
 
• mucopolissacaridose: genética, tratada por 
geneticista, formação de material amorfo 
também;