Aterosclerose

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1 Lívia Santos TXVIA Prof° Fernanda Salgueiredo prof° Janaina Toreli 17/03/2021 
Aterosclerose
→ DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
• dentre as doenças do sistema cardiovascular 
a isquemia é uma das doenças com maior 
índice de morte no mundo e a maior causa de 
isquemia é a aterosclerose (deposição de 
lipídio na parede do vaso) e essa pode 
causar isquemia e pode causar hipóxia 
 
→ HISTOLOGIA VASCULAR 
• o que difere a artéria da veia é espessura 
de sua camada média, artéria tem camada 
íntima. O endotélio tem função de órgão e é 
sensível a pressão, quando ela se mostra 
intensa as células endoteliais a reconhece e 
são capazes de agir na camada média 
provocando um relaxamento dessa camada o 
que culmina na diminuição da pressão; 
Além disso, o óxido nítrico tem efeito 
vasodilatador, e o endotélio é sensitivo as 
baixas de pressão, então o endotélio é capaz 
de liberar um vasoativo que provoca ação 
contraria ao óxido nítrico e causa ajuste do 
vaso que reflete em aumento da pressão; 
A aterosclerose age com dano importante 
sobre o endotélio. 
Além disso, o endotélio se coloca cobrindo a 
camada elástica, o franzido na parte da luz 
tem filamento de colágeno, e onde tem a 
proteína fator de von willebrand, na 
camada subendotelial. É preciso manter o 
endotélio integro, pois isso garante uma 
não exposição da subendotelial que se 
expor seu fator atrai plaquetas, as quais 
liberam tromboxano e iniciam a coagulação, a 
formação de um trombo é muito bem escrita 
na tríade de vircho (que são 3 importantes vias 
para dano vascular e a exposição endotelial é 
uma delas) 
O endotélio tem que proteger a camada 
subendotelial, abaixo da subendotelial tem 
camada média que varia em espessura e é 
composta tanto por células musculares lisas 
e tem proteínas do tipo elástica, reticulares 
e colágenas produzidas por fibroblastos, 
que estão contidas nessa camada e por último 
a adventícia que é composta por tecido 
conjuntivo frouxo, vasos e nervos; 
 
Endotélio integro impede que células saem 
(na inflamação isso muda) o endotélio é capaz 
de produzir substancias vasoativas e permite 
a passagem de gases 
 
ajustes impedindo a atividade coagulatória, 
impedem que células endoteliais expressem 
 
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receptores de varredura , abaixo estão os 
motivos do por que o endotélio tem que star 
íntegro 
 
→ FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE 
• consiste na deposição sobre o endotélio 
impedindo as funções vitais do endotélio; 
• em termos de fisiopatogenia, a primeira 
condição é ter uma concentração de lipídios 
circulantes fora da concentração normal, o 
colesterol pode se apresentar como HDL, 
LDL, VLDL, essas diferem e variam em 
tamanho e proteínas de superfície as 
apolipotroeénas; 
• LDL nos preocupa pois é o volume que 
circula no sangue, se ela aumenta muito no 
sangue oportuniza seu toque na parede 
endotelial. Abaixo se vê um soro de um 
paciente normal e de turvação devido acúmulo 
de colesterol; 
 
• então esse autoquantitativo é alto quando 
ocorre contato da camada endotelial e é 
reconhecido como molécula antigênica 
então começa a ocorrer expressão de VCAM 
e outros receptores de varredura como 
pecelectina, que atraem células 
inflamatórias, a primeira a ser atraída no 
endotélio é o monócito (fagocito 
apresentador de antígeno), ao fagocitar a 
molécula de LDL ele não consegue digerir 
a molécula de LDL, então fica com ela em 
seu citoplasma, ao enxergar vê-se o que 
parece com uma espuma (células 
espumosas ou macrófagos 
xantomisados), mas embora não digere 
libera interleucinas, pois quando ativado ele 
libera citocinas inflamatórias, o que causa 
chegada células inflamatórias, essa 
inflamação no endotélio invade a camada 
media, existem monócitos que penetram a 
intima, os macrófagos na media passam a 
expressar moléculas para LDL; 
Endotélio saudável produz oxido nítrico 
que faz vasodilatação que também é 
reconhecida como potente anti-oxidante, o 
endotélio inflamado não cumpre isso, tem 
queda abrupta do oxido nítrico (1- não 
adequa a função quando a pressão subir e 
falta de ação anti-oxidante) então essa 
endotélio fica cada vez mais antigênico; 
o LDL que está oxidado por queda abrupta de 
óxido nítrico, é cada vez mais fagocitado e, 
por conseguinte, mais liberação de citocinas 
inflamatórias ocorre e mais convocação de 
muitas células inflamatórias; 
Essas células, lesionam brutamente o 
tecido, lesão tecidual grave (pode 
desenvolver aneurismas, obstrução e 
hemorragia) se a lesão for importante 
erosiva, o vaso corre o risco de lesar suas 
camadas e pode desenvolver aneurismas ou 
o vaso pode romper provocando hemorragia; 
 mas pode ocorrer outro fenômeno: o corpo 
quando percebe lesão de parede, quanto mais 
células inflamatórias tem, mais citocinas 
inflamatórias são liberadas, o linfócitos T 
podem ativar as células da camada media, 
por linfocinas, e transformar as células 
musculares lisas da camada média em 
miofibroblastos que podem agir como 
fibroblasto para tentar fazer reparo 
depositando tecido colágeno, quando 
deposita muito colágeno dentro da luz, isso 
junto com os macrófagos xantomisados causa 
 
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redução da luz podendo levar a uma 
isquemia; 
 
 
• se não tem endotélio tem fator de Von 
exposta e em outras áreas tem ausência de 
luz vascular; 
 veja que no meio do tecido tem áreas que não 
coram que são macrófagos xantomisados 
(LDL cristalizado); 
e por conta de alteração de pH ocorre 
calcificação do tipo distrófica, quando tem 
infamação, tem destruição, tem alteração de 
pH e o cálcio iônico pode ser atraído para 
esse local; 
Ocorre destruição de endotélio, a produção de 
oxido nítrico está anulado bem como seu 
efeito anti-oxidante. Então, está exposta a 
camada subendotelial, pois a camada 
endotelial foi destruída como mostra na 
imagem abaixo; 
 
• na imagem abaixo, a camada intima cheia de 
tecido conjuntivo colagenoso e está com 
pontinhos brancos que são macrófagos 
xantomisados; 
 
• o trombo acima: teve fibrina deposição, risco 
de formação de um coágulo, se trombo se 
forma obstrui a luz do vaso; 
• doente com colesterol alto tem muito risco 
para a aterosclerose; 
• abaixo perceba os núcleos dos macrófagos 
xantomisados e a ausência da camada intima; 
 
• pode ocorrer formação de neovasos dentro 
do tecido conjuntivo para garantir um fluxo 
mínimo ; 
 
• endotélio é pavimentoso simples não 
estratificado, abaixo é mostrado sinais de 
desenvolvimento de material aterosclerótico 
 
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• que pode produzir redução da luz ex: no 
coração o cansaço aos esforços é um sintoma 
 
• angina ocorre a partir de 70% e a partir de 
90% já causa angina estável que não passa, 
o azar é se formar coágulo que pode levar a 
obstrução total levando o individuo a morte; 
 
• na imagem abaixo tem tanto aterosclerose 
quanto um coágulo de sangue, veja que diante 
do dano da endotelial forma um coágulo; 
 
• abaixo se vê área esbranquiçada e área de 
erosão que pode dar origem a um coágulo; 
 
• abaixo tem-se as placas de aterosclerose, e 
o trombo (fibrina polimerizada = produto da 
cascata da coagulação, plaquetas aderidas e 
hemácias retidas) se esse trombo está 
aderido houvedestruição endotelial e 
exposição do fator de Von; 
 
• olha o tanto de placas ateroscleróticas 
abaixo; 
 
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• aterosclerose de carótida, pode precisar 
colocar prótese, stent prótese, pois o vaso foi 
lesionado; 
 
• 
 
• profilaxia: combater o sedentarismo e muito 
consumo de alimentos industrializados; 
 
• quanto mais inflamação, mais enzimas, o 
trombo é um pool de células e são vulneráveis 
a ações de proteases , em uma inflamação, o 
trombo pode ser fragmentado pela atividade 
de proteínas inflamatórias e pode viajar e 
produzir obstrução em um vaso que pode 
causar obstrução maciça, se o trombo não é 
formado no local da obstrução é uma embolia; 
• classificação: lesão do tipo 5, por exemplo, 
já tem camada fibrótica, não biopsia para 
ateroma para avaliar o grau pelo angiografia 
 
• espécies reativas de oxigênio: induz 
inflamação, lesão endotelial, formação de 
coágulo, agentes de lesão direta; estresse 
eleva a pressão faz arraste no endotltio e não 
consegue liberar oxido nítrico certo e tem 
efeito oxidante então estresse. Uma vez essa 
placa instalada ela não regride, para remover 
só com procedimentos invasisvos, pode 
conseguir uma diminuição da apresentação 
de LDL, o tratamento consiste em diminuir o 
LDL circulantes; 
Costuma ter a relação em HDL alto e LDL 
baixo, mas se paciente tiver dislipidemia; 
 
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