Patologia - Sistema Genital feminino e masculino

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Maria Eduarda Torres Briante 
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PATOLOGIA 
 
Aula 1 – SISTEMA GENITAL FEMININO 
 
VULVA 
 
Epitélio escamoso e glandular + glds sudoríparas 
Monte pubiano, grandes e pqs labios, clitoris, prepucio, frênulo e 
vestíbulo 
 
Tumores benignos ou inflamacoes podem ocorrer: 
- Glandulas de Skene – parauretrais (similar a prostata so que na 
mulher) 
- Glandulas vulvovaginais (Bartholin) – mucossecretoras: sujeitas a 
inflamação, obstrução 
- Lesões cutâneas: lesoes leucoplasicas à Líquen escleroso e 
Hiperplasia esmacosa(inflamações) 
 
Adenoma de gld sudoríparas écrinas ou apócrinas 
- Hidradenoma pailífero : bem comum, benigna, tto – remoçao 
Outros tumores: Siringoma, Pólipo Fibroepitelial, Linfangioma 
circunscrito. 
Infecções Genitais: Candida, Herpes, Molusco, Tricomonas, Clamidia, 
Neisseria, HPV. 
 DIP: infertilidade, aderencias, obstrucao, bacteremia, peritonite. 
HPV – mais de 110 tipos 
 
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Tipos 6 e 11 na vulva = IST 
Papilomavirus 
Perineo, peri-anal, vagina, vulva e colo uterino. 
Associado a doencas de baixa imunidade (diabetes etc) 
 
Condiloma = verrucosas 
 
 
Condilomatose vulvar 
Alteracoes coilocitoticas virais em camada superficial e 
intermediária do epitélio. 
 
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR GRAUS 1,2,3. (NIV) 
Não tem potencial metastático, pois não ultrapassa a membrana basal 
Displasia 
- Infecção pelo HPV 
 
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- Lesão precursora de CEC vulvar 
NIV 1: lesão de baixo grau 
NIV 2 e 3: Carcinoma in situ – lesão de alto grau 
Na macroscopia: lesões pigmentares, papulares, verrucosas ou placas 
acastanhadas/acinzentadas, únicas ou múltiplas 
 
 
NIV 3 
Epitélio com atipias 
Espessamento do epitélio 
CEC DE VULVA 
Carcinoma Epidermoide da vulva e vagina (cels escamocelulares) 
90% dos casos 
Comum em pessoas > 60 anos 
Histórico de IST e múltiplos parceiros 
HPV 16/18 (alto risco) e inflamações crônicas (líquen) 
 
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2 Mecanismos: HPV dependendte e hpv independente – mulheres mais 
velhas, menopausa, associacao com liquen, associacao com gene 
supressor tumoral P53. 
Lesões concomitantes – neoplasia intraepitelial em colo NIC e vagina 
NIVA e historia previa subsequente. 
Macroscopia invasiva: lesoes vegetantes, polipos, nodulos, verrugas. 
Macroscopia superficial: lesoes ulceras, papulas, maculas. < 2cm 
CEC queratinizante – 65%. Grau de diferenciacao avalia prognostico 
 
Disseminação Linfática: inguinais, pelvicos e cadeias distantes 
Diss. Hematogênica: figado, pulmoes e outros orgaos 
 
Fatores de Prognóstico (TNM): tamanho (>2,5 ruim); profundidade; tipos 
histologicos; grau histologico; acometimento de margens; invasão 
vascular; presença de metástase ao diagn. 
 
COLO UTERINO 
 
Epitélio escamoso estratificado (ectocervice) e Ept. Glandular colunar 
mucinoso (endocervical) 
 
Junção escamocelular (JEC) – transição de ectocervice para 
endocervice à é no orifício externo do colo uterino 
Na adolescencia – ectrópio – é fisiologico. Tende a inflamar e 
proliferar o novo epitélio em cima. 
 
Zona de Tranformação (ZT) – Epitélio metaplásico: Limites - Lesoes em 
colo uterino ocorrem na nova JEC na ZT 
 
 
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Inflamação: cervicite crônica (mulheres em idade fertil, sem alteração 
clínica) e aguda, pólipos endocervicais, metaplasia escamosa. 
 
Infecção pelo HPV de baixo risco (6 e 11) e alto risco (16 e 18) 
HPV infecta o epitelio escamoso (cels basais) ou cels com metaplasia 
escamosa 
Infeção – sexual, canal de parto etc 
Múltiplos parceiros 
18-30 anos e pico secundário na pos menopausa. 
 
 
 
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ZT com inflamção 
 
 
 
Lesões percursoras: semelhante a vulva 
NIC – Neoplasia intraepitelial cervical 1,2 e 3 
NIC 3 – carcinoma in situ 
Diagn: Colposcopia com biópsia – papanicolaou 
 
 
Eritematosa com placa esbranquicada 
 
 
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Condiloma - verrugosa 
 
 
Eritematosa 
 
 
Lesão eritematosa com placa esbranquicada 
 
 
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Displasia Leve – NIC 1 
Proliferação e atipias no terço basal/ inferior do epiteloo escamoso 
com atipias coilocitoticas pelo HPV 
 
 
Displasia Moderada – NIC 2 
Atige 2/3 do epitelio 
 
Lesão espectral: varios estagios evolutivos na mesma biopsia (NIC 1, 2 
e 3) – é possivel detectar a proteina P16 (marcador da infeccao por HPC 
– inibidor de CDK – dna viral com dna celular do hospedeiro – sinal 
de maior risco de progressão) nas cels displasicas 
 
 
 
 
 
 
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Carcinoma ein situ - NIC 3 
 
Diagns – captura hibrida (papanicolaou) e pcr 
 
 
Carcinoma epidermoide de colo de utero ( Carcinoma de cels escamosas 
ou escamocelular) – CEC? 
- mais comum, seguida pelo adenocarcinoma 
- HPV alto risco 
- mulheres jovens em idade fertil e produtiva ( acima de 35 a) 
- progressao lenta 
 
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- Fatores de risco: baixa condicao socioeconomica, multiplos parceiros, 
inicio precoce vida sexual, multiparas. 
Adenocarcinoma 
Puro ou associado ao CEC 
Associação com HPV alto risco 
Fatores de risco similar ao CEC + hípote de associação com ACO 
 
Tipos Histológicos 
CEC usual 
Adenocarcinoma endocervical ou endometriose 
 
 
Tumor menor // tumor avancado 
 
 
Carcinoma de cels escamosas 
 
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Adenocarcinoma in situ 
 
 
 
 
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Aspectos Clínicos e macroscopicos semelhantes adeno e CEC : 
sangramento vaginal e corrimento. Estadiamento semelhante, 
tratamento semelhante. 
 
Estadiamento por FNM e FIGO (Ginecologia internacional) 
 
Fatores que modificam o prognostico 
- estadiamento 
- idade 
- profundidade de invasão 
- grau de diferenciacao da neoplasia 
 
Evolução: metastase – via linfatica, ou via hematogenica (menos 
comum). Geralmente ocorre a extensão do tumor para orgaos vizinhos 
 
VACINA HPV 
Metodo profilatico e Terapeutico 
- quadrivalente 
- bivalente 
- erradicação do cancer cervical 
 
Aula 2 – CORPO UTERINO (endométrio/ miométrio) 
 
Histologia – depende da fase do ciclo 
Fase proliferativa (estrogenio): cresc rapido das glds a partir da 
camada basal do endometrio. 
 
 
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Fase secretora tardia (progesterona) – alem daas alteracoes 
glandulares e plasmáticas à hipertrofia das cels estromais. 
 
 
Menstruação 
Anatomia 
 
 
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SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (SUA) 
 
1. Distúrbio hormonal - disfuncional 
2. Outras causas: Endometrite cronica, pólipos endometriais, 
leiomas, neoplasias. 
 
SUA Disfuncional: 
Ciclo anovulatório – causa mais frequente 
Desequilibrio hormonal leve 
Eixo Hipotalamo – Hipofise - Ovário 
Obesidade 
 
 
 
Epitélio de padrão mais proliferativo que secretor 
 
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SUA de acordo com idade: 
Pós menopausa – atrofia endometrial (Atenção aos carcinomas - sgr) 
 
Atrofia cistica endometrial (diminuicao das glds) 
 
 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS 
 
Barreira endocérvice – impede o crescimento de infeccoes 
 
Endometrite 
Clínica – sangramento, dor, secreção, infertilidade. 
- aguda: geralmente infec bact após parto ou aborto retido 
(Estreptococcos grupo A) 
- crônica: DIP, DIU, TB (bem raro), Tecido gestacional retido pós parto 
ou aborto. 
 
 
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Pólipos endometriais 
Massa exofítica na cavid endometrial 
Clínica: assintomático ou sg anormal (ulceracao/necrose) 
Pode ter alteração secretórias 
Uso de Tamoxifeno – associado ao CA mama 
 
ENDOMETRIOSE 
Tecido endometrial ectópico em localizacao anatomica extrauterina 
Localização: Ovários, Ligamentos uterinos, Septo retovaginal, Fundo de 
saco vaginal, Intestino e Apêndice,Mucosa do colo uterino, Peritônio. 
- mulheres em idade reprodutiva (30 – 50 anos) 6 a 10% 
- Clínica: Infertilidade, disminorréria, dor pélvica, dispareunia, 
sintomas relacionados a localização 
- Pode transformar em um adenocarcinoma 
 
Patogênese: incerta e com teorias 
Na prática: cada uma das teorias ocorre em conjunto 
 
 
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Os implantes endometrioticos são diferentes do endometrio normal 
como a PGE2 (fator pro inflamatorio) ; aumento da produção de 
estrogenio (sobrevivencia do tecido endometriotico) ; adenocarcinoma 
 
Morfologia: Nódulos de coloração vermelho azulado ou marrom na 
mucosa do local acometido. 
 
 
 
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Endometrioma – cisto de chocolate (hemacia degenerada) 
 
 
Mucosa do cólon com endométrio (glds com padrão endometrial e 
estroma) 
 
 
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Cisto Endometriótico 
 
ADENOMIOSE 
Presença de tecido endometrial no miométrio 
Impacto discreto 
 
 
 
 
 
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Hiperplasia Endometrial sem atipias (Benigna) 
Clinica: sg vaginal não ciclico em mulheres pos menopausa 
USG – aumento da espessura do endometrio no ultrassom 
FR: perimenopausa, obesidade, SOP, DM. 
Patogênese: exposição prolongada ao estrogenio (sem oposicao ao 
progestageno) em todo campo endometrial 
 
 
Hiperplasia Endometrial Atípica 
Proliferacao com aumento do numero glandular em comparacao ao 
estroma, dentro de uma regiao definida, distinta do endometrio 
adjacente. 
Mesma clínica que a benigna 
Associação com hereditariedade, carcinoma endometrioide e 
hiperestrogenismo 
Prognóstico – 25 a 33% em até 1 ano evolucao no diag para carcinoma – 
CA na histerectomia 
 
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NEOPLASIAS EPITELIAIS ENDOMETRIAIS 
 
- ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL 
. mais comum nos EUA 
. 63 anos (pós menopausa) 
. Tipo 1 – endometrioide à graus I, II, III 
. Tipo 2 – resto à sempre alto grau 
. FR: estrogenio, obesidade, DM, SOP, tumores ovarianos do cordao sexual 
estromal, Sd de Lynch, Tamoxifeno, Nuliparidade 
. Efeito benéfico: Tabagismo, ACO 
 
 
 
 
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Microscopia: Lumens interconectados tipo labirinto; area solida no 
epitelio gld. Estratificação das cel epiteliais e mitose. Padrao de 
revolver. 
 
 
 
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• Graduação Histológica – FIGO 
 
 
• Graduação nuclear – mais subjetiva 
- Baixo grau 
- Alto grau 
 
Mioinvasão, tipo celular e grau histologico interferem na decisão de 
realização de linfadenectomia pelvica e para aortica 
 
 
Carcinoma invasivo 
 
 
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Carcinoma viloglandular 
 
 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: Histerctomia total + salpingooforectomia 
bilateral. 
 
- CARCINOMA SEROSO 
. 2º mais comum 
. mulheres mais velhas 
. sem relacao com lesoes preoursoras 
 
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. multiparas 
. niveis de estrogeno normais 
 
Macroscopia: volumoso com necrose 
Microscopia: papilas 
. acometimento do colo agressivo 
. mutação gene P53 
 
 
 
 
 
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- ADENOCARCINOMA DE CELS CLARAS 
. 1-6% tumores endomet 
. entre 65-69 anos 
. não se relaciona com DM, obesidade, reposicao hormonal 
Macroscopia inespecifica 
Microscopia: Padroes – papilar, solido e tubulo cistico 
Celulas com citoplasma claro ou Hobnail 
Estroma hialinizado ; Nucleo de alto grau 
 
 
 
 
 
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- Carcinoma Indiferenciado 
- Carcinoma desdiferenciado: indiferenciado com focos de carcinoma 
endometrioide bem diferenciado à facil de perceber os dois 
componentes separados 
- Carcinossarcoma: tumor mulleriano misto maligno (MMMT) 
- Carcinoma de cels escamosas: Muito raro; associacao com icthyosis 
uteri após infeccao 
- Leioma uterino : neoplasia benigna do musculo liso. Assintomatico, 
SUA, aumento da frequencia urinaria, dor subita, aborto espontaneo. 
 
 
 
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Aula 3 – Neoplasias do Ovário 
 
 
 
Doenças Inflamatórias nas tubas 
• Salpingite Supurativa 
Organismos piogenicos, clamydia.. 
Causa abcesso tuvo ovariano 
DIP 
• Salpingite tuberculosa 
Raro 
 
• Hidrossalpinge 
 
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Obstrução das tubas pelo acumulo de liquido, secundario a 
infeccoes, endometriose ou cirurgias ginecológicas prévias. 
Geralmente assintomatica 
 
 
 
• Endossalpingiose 
Epitelio do tipo tubário (cels colunares ciliadas e/ou secretoras) 
em locais anatômicos extratubários 
Como diferenciar de endometriose: Na endometriose teria estroma 
endofilico 
 
 
Cistos tubários 
 
• Cistos paratubários 
Lesão tubaria mais comum, cistos pequenos. Epitelio seroso benig 
Lesões maiores nas fimbrias/ligamentos = hidatites de morgani 
 
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• Gestação ectópica tubária 
 
 
• Endometriose tubaria 
Glandulas e ou estroma endometrial na parede da tuba uterina 
 
Tumores da tuba uterina 
 
Mais frequente: primarios - Adenocarcinoma Seroso 
Massas paupáveis - Tuba uterina dilatada com papilas e focos de 
necrose 
 
- Tumor adenomatoide: benigno; 
 
Ovário 
 
 
 
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Cistos Ovarianos 
Funcionais (produz hormonios) ou não funcionais 
• Mais freuqente: foliculos cisticos 
 
 
• Cistos luteinicos 
Mulher em idade reprodutiva 
Cisto de parede amarela; areas de sangramento antigo e fibrose 
 
 
• Cistos de inclusão do epitélio de superfície 
Invaginacao do epitelio celomico da superficie cortical do 
ovario 
 
 
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• Endometrioma (cisto chocolate) 
Formacao das cavidades cisticas grandes com conteudo 
hemorragico escuro 
 
SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICOS 
Sd de Stein Leventhal 
Desordem endócrina complexa: hiperandrogenismo; alteracao da 
menstruacao; ovario policistico; anovulacao cronica; diminuicao ferti 
Associação com obesidade e DM II e ateroesclerose prematura 
O que acontece: desrregulação das enzimas envolvidas na biossíntese 
do Andrógeno e produçao excessiva do andrógeno. Associação com 
ressitência insulínica e metabolismo da gordura. 
 
 
Doenças inflamatórias do ovário 
 
• Ooforites: incomuns 
• Doença Inflamatória Pélvica 
Infec polimicrobiana à abcesso tubo ovariano 
EM cirurgica 
 
 
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Neoplasias Ovarianas 
 
• Linhagens: epiteliais; celulas germinativas (teca); cordão 
sexual-estromal 
• Maior taxa de letalidade nos tumores gineco 
• Diagn tardio 
• USG e RMN para dx 
• CA 125 – marcador associado ao cancer – sem acuracia para uso 
como prevencao secundaria. Uso para raciocino diagn e 
seguimento pos tratamento 
 
- Tumores Epiteliais: pós menopausa; hereditario - mutação no BRCA1 
(mais relevante) e BRCA2 
 
 
 
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Tipo 1: baixo grau – estágios benignos para maligno: carcinomas seroso, 
mucinoso, endometrioide e cels clara de bx grau; prognostico 
favoravel. Geralmente Estadio I. 
Tipo 2: alto grau – origem de mutacao p53 torna-se alto grau: carcinoma 
seroso de alto grau e carcinoma indiferenciado. Estadios III e IV. 
Desenvolvimento sem lesão percursora. Mutaçoes: P53, BRCA1 e 2. (perda 
de função) Prognóstico desfavoravel. Curso agressivo 
 
Critério de avaliação do sitio primario da neoplasia: 
- local de predomínio da doença através de achados anátomo-clínicos 
- doenca peritoneal: ovarios não aumentados 
- doenca ovariana 
- doenca tubaria 
 
Metaplasia: mudanca de uma celula diferenciada em outra 
 
Marcadores imunohistoquimicos: 
 
 
- Cistoadenoma endometrioide: associacao com endometriose 
- Carcinoma endometrioide: maligno; hemorraria; invasao estromal 
- Adenofibroma de cels claras: 
- Tumor de cls claras borderline 
- Carcinoma de cls claras: unilateral; maligno; padrões:tubulo cistico, 
papilar e sólido. 
 
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Marcadores imuno histoquimicos gerais de carcinoma de ovario: 
 
 
 
- Teratoma maduro: cels germinativas; idade reprodutiva; massa 
abdominal; diferentes tecidos de dierentes origens embrionaria 
 
 
- Fibroma Ovariano: benigna; cels fibroblastas; proliferacao do 
estroma formando um nódulo; assintomático 
 
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- Tumor de cels da granulosa do adulto: padroes variados de 
crescimento; peri menopausa; dor abdominal e sangramento. "Cel em gão 
de café" 
 
 
 
Aula 4 – MAMAS 
 
Sistema Ducto Lobular: ductos ramificados a partir do mamilo que se 
estendem radialmente pelo estroma fibroadiposo 
 
Glandula Sudorípara modificada: sofre modificações durante a vida e 
até durante o ciclo menstrual 
 
Anatomia: 
Mamilo e aréola (hiperpigmentação) 
 
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Ducto coletor (galactóforo) 
Seio Lactífero 
Ducto segmentar 
Ducto terminal 
Lóbulo 
Obs: Unidade Terminal Ductolobular (UTDT) = unidade 
anatomofuncional da mama 
 
 
Area esbranquiçada = parenquima mamário 
 
 
 
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Parenquima mamário: É representado por um estroma fibroso e adiposo 
e ramificações de ducto e lóbulos com dupla população celular 
 
Revestido por 2 camadas de celulas: epitelial luminal e mioepitelial 
(facorece a contratura) 
 
 
Ducto dilatado com secreção e estruturas lobulares 
 
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Proliferação de estruturas glandulares uniformes, estroma 
intralobular mais frouxo e edematoso com algumas células 
inflamatorias. 
 
 
 
 
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Alterações Fisiológicas 
 
 
 
 
Obs.: Durante a menarca os ductos terminais se ramificam em lobulos 
com duas camadas de célula e assim a mama chega a sua maturação. 
 
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Com início da secreção cíclica de estrógeno e progesterona, na 
menarca há diferenciacão do estroma periductal. Há crescimento de 
ductos e diferenciação lobular. Fatores de crescimento também entram 
nessa diferenciação. 
Durante o Ciclo mentrual ocorre alterações no parênquima 
mamário, menos exuberante. Na fase proliferativa o estroma lobular 
fica mais celular, as luzes ficam mais fechadas e existe uma atividade 
miótica epitelial aumentada. As células mioepiteliais tendem a ficar 
não vacuolizadas. Fase secretora o estroma fica mais frouxo, menos 
celular, as luzes dos lóbulos ficam mais abertas com secreção 
intraluminal e diminuição da ativ mitótica. Células mioepiteliais 
ficam mais vacuolizadas e possui mais linfócitos no estroma. 
 
 
Ateração lactacional secretora: material secretado, lobulos 
distendidos, diminuicao do estroma. Ocorre durante a gestacao e 
lactação, por isso tem um tecido glandular maior. Na menopausa há 
diminuição e substituicao do tec glandular por fibroso. 
 
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Lesões não neoplásicas 
 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
- macromastia ou hipertrofia mamária (juvenil); 
- Amsatia (associada a defeitos osseos e renais) 
- Hipoplasia congênita ou adquirida 
- Ectopia e remanescentes da linha mamária 
. Tecido mamário ectópico ao longo da linha mamária (axila, vulva, 
parede toracica, linfonodos axilares) 
- Polimastia (mamas supranumerárias) 
- Politelia (mamilos supranumerarios) com ou sem parenquima 
adjacente 
 
Obs: Tecidos mamarios fora do local normal tb estao sujeitos a 
alterações hormonais, lesões benignas e malignas. 
 
 
 
 
 
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Processos Patológicos da mama 
 
• Nódulo palpável (2cm) 
• Secreção pelo mamilo (unilateral) 
• Alterações mamográficas 
• Retração do mamilo 
• Dor: mastodinia ou mastalgia 
• Lesão inflamatória (rara) 
 
Inflamações 
 
MASTITE 
É o aumento doloroso e eritematoso das mamas 
- mastite aguda da lactação: vulneravel a penetracao bacteriana em 
fissuras e rachaduras do mamilo, pode evoluir com abcesso 
- mastite cronica inespecifica: resolucao incompleta da mastite aguda 
à fibrose e processo inflamatório crônico linfoplasmocitario 
- mastite cronica granulomatosa infecciosa: tb, blastomicose, outros 
fungos 
- mastite granulomatosa idiopatica: relacionada a mecanismos 
imunitarios semelhantes a tireodite granulomatosa e sacoidose 
 
ABCESSOS 
- abcesso subareolar recorrente (mastite periductal) 
 Independe da lactacao, historia reprodutiva e idade 
 Mulheres adultas e homens fumantes 
Patogenese: fibrose, dilatacao ductal, metaplasia escamosa, ruptura e 
inflamação 
Clinica: nodulo subareolar recorrentes de inflamação e fistulização 
com drenagem de material purulento pelo mamilo e aréola (infeccao 
bact secundaria). Tratamento cirúrgico 
 
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ECTASIA DUCTAL 
Envolve grandes ductos subareolares 
Mulheres peri e pós menopausa 
Clinica: descarga papilar serosa, sanguinolenta ou amarelada, massa 
palpável e por vzs dolorosas 
Dilatação progressiva de grandes ductos com acúmulo de secreção 
espessa, debris celulares e macrofagos xantomatosos (extravasamento 
de secrecao = inflamacao periductal) 
Pode evoluir para fibrose 
 
LOBULITE LINFOCITICA (mastoplastia diabetica) 
Mulheres adultas jovens 
Clinica: massa palpavel bem definida, indolor (achado incidental) 
Patogenese: lesao imunomediada associada ao DM 
Microscopia: Infiltrado inflamatório linfocítico denso lobocentrico 
e perivascular , seguido de fibrose/esclerose estromal 
 
ESTEATONECROSE 
Lesao não neoplasica mais comum 
Traumatismo previo 
PAAF/biopsia/cirurgia previa 
Irradiacao previa (radioterapia) 
Clinica: massa palpavel endurecida irregular (simula carcinoma), 
associada frequentemente a microcalcificacoes detectaveis na 
mamografia 
Macroscopia: lesao amarelada e endurecida 
Microscopia: hemorragia recente, fibrose, adiposos degenerados e 
macrofagos multinucleados com hemossiderina. 
 
 
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Lesões Mamárias Não Proliferativas (alteracoes fibrocisticas) 
 
"displasia mamaria", mastoplastia cronica 
Incidencia: comum, jovens 20-40ª 
Patogenese: desequilibrio hormonal, preodminio de acao estrogenica 
(alteram ductos e mataplasia dos cistos) 
Clinica: assintomatica, nodulo ou granulacoes, bilateral, dor pre 
menstrual, mama densa 
 
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Se refletem na histologia como: fibrose, cistos diferentes tamanhos, 
metaplasia apocrina, elastose, calcificacoes 
Obs.: são lesoes que não aumentam os riscos de CA mama – são benignas. 
 
Dilatação de ductos e a presenca de cistos 
 
Cistos revestidos por metaplasia apocrina 
 
Cistos que estao proliferando e unindo: podem formar nodulos e se 
tornar palpaveis 
 
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Microcalcificacão: fibroblastos reagindo a cistificacão 
 
Lesões Epiteliais Proliferativas 
 
Grupo heterogeneo de lesões proliferativas acompanhado de aumento 
numerico de ácinos (lobulos), estroma e ou de celulas epiteliais de 
ductos ou lobulos 
 
Lesões 
- adenose simples e esclerosante 
- cicatriz radiada/lesão esclerosante comlexa 
- hiperplasia ductal usual 
- lesoes de celulas colunares 
- hamartomas 
- hiperplasia ductal atipica 
- hiperplasia lobular atipica (HLA) 
Obs: essas lesoes aumentam o risco para desenvolver CA mama 
Historia familiar para CA de mama aumenta o risco para todas as 
categorias de lesão 
 
Aumento do risco: 
 
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. carcinoma in situ: 8-10x 
. hiperplasia epitelial ductal ou lobular com atipia: 4-5x 
. Hiperplasia epitelial florida sem atipia: 1,5-2x 
. Adenose esclerosante sem atipias: 1,5–2x 
 
 
Proliferação irregular dos lobulos, estao distorcidos 
 
 
 
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Preservacao da dupla camada de cels epiteliais e mioepit. 
 
 
 
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Parte interna do lobuloque esta proliferando, a camada epitelial 
luminal esta preservada 
 
Obs: Hiperplasia ductal atipica deve ser retirada pois pode evoluir 
pra carcinoma ductal in situ 
 
Neoplasias Benignas 
 
• Tumores Epiteliais 
Papiloma 
Fibroadenoma 
Tumor filoides (phyllodes) 
Adenoma tubular e lactacional 
Papilomatose florida do mamilo (adenoma do mamilo) 
Adenomioepitelioma 
• Tumores mesenquimais 
Lipoma 
Hemangioma 
Fibromastose 
 
PAPILOMA INTRADUCTAL (risco 1,2 – 2x) 
Único ou multiplos, podem exibir nodulo subareolar com derrame 
papilar seroso ou sanguinolento 
 
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Detectavel pela mamografia e USG 
Diagnostico: PAAF (pulsão) e biópsia 
Microscopia: estroma/eixo fibrovascular arborescente revestido por 
duas camadas de cels em projecoes de arquitetura papilífera 
TTO – ressecção 
 
 
FIBROADENOMA (FA) 
Clinica: tumor mamario mais frequente, menos de 30 anos, geralmente 
único, bem delimitado 
Detectavel pela mamografia, USG e pode ser palpavel 
Diag: PAAF e biopsia 
Macroscopia: único e multiplo, bem delimitado 1-3cm 
Microscopia: proliferação estromal e epitelial (dupla população 
celular) FA complexo – com cistos e proliferação epitelial (risco 1,5-
2x) 
TTO – ressecção 
 
 
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TUMOR FILOIDES – carcinoma filoides 
Clinica: semelhanca com fibroadenoma, idade mais avancada (45ª), maior 
tamanho ao diagnostico 
Detectavel pela mamografia, USG e pode ser palpavel 
Macroscopia: nodulo volumoso, firme aos cortes exibe fendas com 
aspecto em "folha", áreas cisticas 
Microscopia: proliferacao estromal e epitelial (dupla pop celular), mas 
com atipias estromais ( maior celularidade, atipia das celulas, mitoses) 
Pode ser benigno, borderline ou maligno, depende da classificacao. 
TTO - ressecção com margens amplas, pois pode recidivar e dar 
metastases 
 
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Ducto proliferado volumoso, estroma com aspecto celular c 
proliferacao celular fusiformes, necessita de avaliacao 
 
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Neoplasias Malignas 
 
CARCINOMA DE MAMA 
Principal causa de morte por CA em mulheres no mundo 
Pico entre 50-60a 
FR: 
Elevado - idade; país; HF de primeiro grau BRCA 1 e 2; Sds 
geneticas (Li Fraumeni, ataxia telangiectasia); Hiperplasia atipica. 
Moderado – qualquer antecedente familiar; estimulacao 
estrogenica prolongada (nuliparidade, menarca precoce, menopausa 
tardia, primeira gestacao após 35a); Exposição a radiacao ionizante; 
Hiperplasia ductal sem atipia 
Baixo – reposicao hormonal da menopausa; ingestao de alcool; 
obesidade após menopausa; estatura elevada na adolescencia; historia 
de doenca benigna da mama 
 
Etiologia e patogenese 
A) Carcinoma Hereditários (5-10%) 
- maioria devido as mutacoes BRCA1 e BRCA2 (genes supressores 
tumorais) 
 
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- o resto ocorre devido as mutacoes germinativas em outros genes 
como TP53; PTEM; ATM e CHEK2 
 
Mutacoes em BRCA 1: tumores pouco diferenciados, margens de 
crescimento expansivas, inflitrado linfocito proeminente. 
Pela histoquimica: subtipo molecular triplo negativo e fenotipo basal 
– subtipo carcinoma medular 
 
Mutações BRCA 2: Não há subtipo histologico especifico. 
 
B) Carcinomas não hereditários (esporadicos) 
- Estimulacao hormonal prolongada 
- Via carcinogenetica relacionada a progressao de lesoes 
proliferativas da mama (hiperplasia ductal lobular , carcinoma in 
situ, carcinoma invasivo) 
- Diversas alteracoes geneticas relacionadas aos diferentes passos da 
progressão tumoral 
 
 
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Classificação molecular do carcinoma de mama: 
 
 
Métodos diagnosticos e tratamento de carcinoma de mama 
 
 
Carcinoma ductal: in situ ou intraductal – neoplasia intraepitelial 
ductal; invasivo comum 
Carcinoma lobular: in situ (raro) – neoplasia intraepitelial lobular; 
invasivo (10%) 
 
Classificação do carcinoma conforme extensão: 
- In situ: não ultrapassa membrana basal, pode ser ductal ou lobular 
- Invasivo: invade o estroma, pode ser ductal, lobular e outros tipos 
 
 
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Aspectos macroscópicos: 
- In situ: achado incidental ou relacionado a presencao de 
microcalcificacoes na mamografia. Pode apresentar necrose 
- Invasivo: nodulo esbranquicado e mal delimitado, endirecido, podendo 
haver alteracoes na pele (casca de laranja); variacao dos achados 
macroscopicos. 
 
Aspectos microscopicos: 
- In situ: com ou sem necrose e microcalcificacoes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Invasivos : densidade irregular com microcalcificacoes frequentes 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fatores TNM de prognostico: 
- tamanho do tumor 
- Status linfonodal (envolvimento axilar) 
- Tipo histologico 
- Graus histologico 
- Insvasao de pele, linfatica e sanguinea 
 
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Fatores moleculares de prognostico: 
- subtipo molecular do carcinoma 
- superexpressão de her2 pela Ih ou ampliacao do gene Her 2 pelo 
FISH/CISH – tumores com comportamento biologico mais agressivo 
- Indice proliferativo, RE+ e Ki67>10% 
 
 
 
 
Disseminação 
. invasao local 
. linfatica e hematogenica 
. 20-30% com metastases em linfonodos axilares ao diagnostico (inicia-
se em base da axila) 
 
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. metastase sistemica 
. 30% com metastase axilar desenvolve metastase sistemica 
. carcinoma lobular: cavidades serosas, TGI e meninges 
 
Tratamento 
- setor com margens marcadas 
- mastectomia simples 
- mastectomia radical 
- adenomastectomia 
- linfonodos sentinelas 
- axilectomia 
- QT e RT 
 
 
 
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