Patologia Reumatologia

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MÓDULO 1 - SEMANA 1
OSTEOPOROSE
http://www.scielo.br/pdf/aob/v9n2/v9n2a07.pdf 
Conceito
· doença ósteo-metabólica sistêmica progressiva que atinge especialmente mulheres após a menopausa, caracterizada pela diminuição da massa óssea e deterioração da microarquitetura, levando à fragilidade do osso e aumentando o risco de fraturas
Epidemiologia
· ⅓ das mulheres brancas acima dos 65 anos no mundo (OMS)
· um homem branco acima dos 60 anos tem 25% de chance de ter uma fratura osteoporótica
· 50% das mulheres acima dos 75 anos venham a sofrer fratura osteoporótica
· ⅕ a ⅓ das fraturas de quadril ocorre em homens
· alguns fatores de risco são: sedentarismo, menopausa, etilismo, tabagismo
Patogênese
	Primária
· Tipo I - pós menopausa, há rápida perda óssea; atinge mais o osso trabecular e é associada a fraturas das vértebras e do rádio distal
· Tipo II - senil, por deficiência crônica de cálcio, aumento da atividade do paratormônio e diminuição da formação óssea 
Secundária 
· decorrente de processos inflamatórios (artrite reumatoide); alterações endócrinas (hipertireoidismo, desordens adrenais); mieloma múltiplo; por desuso; por drogas como heparina, álcool, vitamina A e corticoides 
· Corticoides inibem a absorção intestinal de cálcio e aumentam sua liberação urinária, diminuem a formação osteoblástica e aumentam a reabsorção osteoclástica
Manifestações Clínicas
· Assintomático, a menos que haja fraturas osteoporoticas 
Processos patológicos envolvidos
· 
Achados micro e macroscópicos
OSTEONECROSE
Conceito
Epidemiologia
Patogênese
Manifestações Clínicas
Processos patológicos envolvidos
Achados micro e macroscópicos
DOENÇA DE PAG
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Qual o conceito (definição) de osteoporose?
Fisiologia das articulações 
OSTEOARTRITES 
Conceito
Processo de doença do que uma entidade específica e é considerada como tendo um componente inflamatório, juntamente com o aspecto degenerativo 
Epidemiologia
Tipo de maior prevalência de artrite 
Uma das principais causas de incapacidades e dor em idosos 
70 anos , (homens mais jovens 45a), mulheres brancas mais mão, mulheres negras mais joelho, OA quadril chineses 
Obesidade (mais mulher joelho) 
Patogênese
Consiste na destruição lenta e progressiva da cartilagem articular das articulações que suportam peso e dos dedos de idosos, assim como das articulações que sofreram traumas em pessoas jovens 
Pode ser primária ou secundária (distinção nem sempre clara)
· Primária - defeitos intrínsecos na cartilagem articular que causam estreitamento articular, espessamento do osso subcondral e, por fim, uma articulação dolorosa.
· secundária - causa subjacente conhecida, como defeitos congênitos ou adquiridos de estruturas articulares, traumas, infecções, doenças endócrinas, depósitos de cristais, osteonecrose, distúrbios metabólicos ou doenças inflamatórias
Manifestações Clínicas
As alterações articulares associadas à OA, que incluem perda progressiva da cartilagem articular e sinovite, resultam da inflamação que ocorre quando a cartilagem tenta se autorreparar, criando osteófitos ou esporões. Estas alterações são acompanhadas por dor articular, rigidez e limitação do movimento, e em alguns casos por instabilidade e deformidade articular.
Processos patológicos envolvidos
No início do curso da doença, a cartilagem contém uma quantidade aumentada de água e diminuição nas concentrações de proteoglicanas em comparação à cartilagem saudável. Além disso, parece existir um enfraquecimento da rede de colágeno, presumivelmente causado por diminuição na síntese local de colágeno novo, e aumento na quebra do colágeno existente. Acredita-se que a lesão na cartilagem articular seja decorrente da liberação de citocinas, que provoca a destruição da articulação2 (Figura 59.8). O dano resultante predispõe os condrócitos a lesão adicional e prejudica a sua capacidade de reparar os danos pela produção de colágeno novo e proteoglicanas. Os efeitos combinados de mecanismos de reparação inadequados e desequilíbrios entre as proteases e seus inibidores contribuem adicionalmente para a progressão da doença.
As primeiras mudanças estruturais na OA incluem a ampliação e reorganização dos condrócitos na parte superficial da cartilagem articular. Isto é acompanhado por alterações edematosas na matriz cartilaginosa, principalmente a camada intermédia. A cartilagem perde sua característica lisa e a superfície racha e ocorrem microfraturas, possibilitando que o líquido sinovial entre e amplie as rachaduras (Figura 59.9). Conforme as rachaduras se aprofundam e se formam fendas, elas eventualmente se estendem através da superfície articular e em direção ao aspecto subcondral do osso.2 Porções de cartilagem articular eventualmente são completamente erodidas e a superfície exposta do osso subcondral se torna espessa e polida até que adquire uma consistência semelhante a marfim. Muitas vezes, fragmentos de cartilagem e osso se desalojam, criando corpos livres osteocartilaginosos flutuantes (joint mice) que entram na cavidade articular. À medida que a doença progride, o osso trabecular subjacente torna-se esclerótico em resposta ao aumento da pressão na superfície articular, tornando-o menos eficaz como um amortecedor de impacto. A esclerose, ou formação de osso novo e cistos, geralmente ocorre nas margens articulares, formando excrescências ósseas anormais chamadas de osteófitos ou esporões (Figura 59.7). À medida que a articulação começa a perder a sua integridade, há trauma à membrana sinovial, o que resulta em inflamação não específica. Contudo, em comparação à AR, as alterações na membrana sinovial que ocorrem na OA não são tão pronunciadas, nem ocorrem tão precocemente.
Nas formas secundárias de OA, o impacto repetitivo da carga contribui para a falha na articulação, levando à alta prevalência de OA que ocorre especificamente em locais relacionados com a prática ocupacional ou não profissional, como os ombros e cotovelos em arremessadores de beisebol, os tornozelos de bailarinos, e os joelhos de jogadores de basquetebol. A imobilização também pode produzir alterações degenerativas na cartilagem articular. A degeneração da cartilagem em razão da imobilidade pode resultar em perda da ação de bombeamento da lubrificação que ocorre com o movimento articular. Estas alterações são mais evidentes e aparecem mais precocemente em áreas de contato, mas ocorrem também em áreas não sujeitas à compressão mecânica. Embora a atrofia da cartilagem seja rapidamente reversível com a atividade após um período de imobilização, o exercício de impacto durante o período de remobilização pode impedir a reversão da atrofia. Portanto, a remobilização lenta e gradual pode ser importante na prevenção da lesão da cartilagem. Clinicamente, isso tem implicações para as instruções em relação ao nível recomendado de atividade física após a remoção de um aparelho gessado.
Degeneração 
Achados micro e macroscópicos
GOTA 
Conceito
Grupo de transtornos caracterizados por um aumento de acido úrico sérico e depósitos de cristais de urato nos rins e articulações (acima de 6,8mg/dl)
Transtornos gotosos - artrite gotosa aguda com crises recorrentes de inflamação articular e periarticular graves; tofos ou acúmulo de depósitos cristalinos nas superfícies articulares, ossos, tecidos moles e cartilagem; nefropatia gotosa ou insuficiência renal; e cálculos de ácido úrico nos rins.
Epidemiologia
Homens idosos, pico entre 40 e 60 anos 
Apenas um terço das pessoas com hiperuricemia tem gota primária e os outros dois terços tem gota secundária 
Associação com doença cardiovascular, obesidade, síndrome metabólica, insuficiência renal e dislipidemia
É crônica, mas controlável com medicamento e mudança no estilo de vida 
Patogênese
Nucleotídios purínicos são sintetizados a partir de precursores não purínicos ou derivados de purinas pré-formados na dieta. Nucleotídios purínicos são catabolizados em hipoxantina ou incorporados nos ácidos nucleicos. A degradação dos ácidos nucleicos e purinasdietéticas também produz hipoxantina, que é convertida em ácido úrico e então excretada na urina.
Cristais de urato monossodico na articulação. A doença é acompanhada por hiperuricemia (por excesso de produção de ácido úrico ou da redução da capacidade dos rins de eliminar o excesso do mesmo).
Manifestações Clínicas
1. Hiperuricemia assintomática
2. Artrite gotosa aguda
a. Monoarticular, geralmente afeta a primeira articulação metatarsofalângica (mas podem ser outras)
b. Início abrupto da dor (intensa), vermelhidão e edema, com crise de dias a semanas 
3. Gota intercrítica
a. Quando a crise inicial diminui, a pessoa é assintomática e não há sinal de anormalidade articular 
b. Depois da primeira crise, podem se passar meses ou anos até a próxima crise. Conforme as crises recorrem com maior frequência, há alterações articulares e estas se tornam permanentes 
4. Gota tofácea crônica 
Processos patológicos envolvidos
Deposição com Infiltração
Achados micro e macroscópicos
PSEUDOGOTA
Conceito
Forma de artrite causada pelo depósito de cristais de pirofosfato de cálcio nas articulações 
Artropatia degenerativa 
Termo utilizado devido às crises inflamatórias que ocorrem nos pacientes e que são similares àquelas da gota 
Epidemiologia
Muito comum entre idosos independente do sexo 
3% depois dos 60 anos e aumenta a cada década, atingindo 50% aos 90anos 
Depósitos cristalinos podem contribuir para uma forma severa de degeneração articular que resulta em incapacidade definitiva 
Patogênese
causada por depósitos intra ou extraarticulares de cristais compostos de pirofosfato de cálcio di-hidratado (DDPC)em tecidos do corpo humano, em especial nas cartilagens. Na maioria dos casos, a formação de cristais acontece sem uma razão específica, no entanto, muitas vezes, existe um padrão familiar de desordens metabólicas, inclusive deficiências enzimáticas. Também podem ser associadas á patologias da tiróide e/ou das glândulas paratireoides.
Estudos recentes indicam que a proteína ANK é um fator central na produção do excesso de pirofosfato extracelular, o que promove a formação de cristais na doença de deposição de pirofosfato de cálcio (DDPC). A proteína ANK é um transportador putativo do pirofosfato intracelular para o sítio extracelular onde os cristais da DDPC se formam.
Manifestações Clínicas
Manifestações mínimas ou crises intermitentes de artrite aguda, 
Processos patológicos envolvidos
Achados micro e macroscópicos
ARTROPATIAS SORONEGATIVAS
Conceito
Grupo de doenças reumáticas que não tem fator reumatoide 
A inflamação se desenvolve em locais onde os tendões e ligamentos se inserem no osso, geralmente no esqueleto axial 
Incluem: Espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriática e a artrite enteropática 
Epidemiologia
Patogênese
A causa das doenças não são conhecidas, mas há associação com antígeno HLA-B27 
Manifestações Clínicas
Processos patológicos envolvidos
Achados micro e macroscópicos